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目的:探讨苯肾上腺素对放射损伤大鼠成骨细胞的细胞形态以及烟酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)mRNA表达水平的影响,阐明苯肾上腺素对其可能的保护作用机制。方法:组织块法培养大鼠颅骨成骨细胞,随机分为空白对照组、苯肾上腺素组、单纯照射组和苯肾上腺素+照射组。苯肾上腺素组在照射前0.5 h以100 mmol·L-1苯肾上腺素孵育成骨细胞,照射组给予成骨细胞8 Gy X射线照射。照射后8、16、32和64 h在倒置显微镜下观察并分别收集细胞,提取细胞总RNA,应用RT-PCR法检测成骨细胞Nampt mRNA表达水平。结果:倒置显微镜下,与空白对照组比较,苯肾上腺素组成骨细胞形态、数量未见明显改变;单纯照射组细胞形态发生明显皱缩,尤以8 h明显,细胞数量在8、16、32和64 h时分别是对照组的0.82、0.37、0.24和0.21倍;苯肾上腺素+照射组在照射8和16 h后细胞皱缩,32 h后其形态恢复,在8、16、32和64 h后其数量分别为空白对照组的0.91、0.83、0.72和0.75倍,是单纯照射组的1.09、2.24、3.00和3.60倍。RT-PCR法检测,在照射8、16、32和64 h后,单纯照射组、苯肾上腺素+照射组Nampt mRNA表达水平较空白组明显减少(P<0.01),苯肾上腺素+照射组较单纯照射组明显增加(P<0.01)。结论:苯肾上腺素可减轻电离辐射导致的大鼠成骨细胞萎缩,并上调Nampt mRNA表达水平,其对成骨细胞放射损伤的保护作用可能与上调Nampt mRNA表达水平有关。 相似文献
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柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠腺泡细胞外分泌功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究柴芩承气汤(CQCQ-D)对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺腺泡细胞外分泌功能和腺泡细胞内钙离子浓度([Ca2 ]i)变化的影响。方法SD大鼠灌喂CQCQ-D以制备柴芩承气汤含药血清(CQCQ-S);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQ-S共同孵育,观测腺泡细胞淀粉酶分泌水平和[Ca2 ]i变化。结果AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平较假手术组降低(P<0.01),CQCQ-S使AP大鼠腺泡细胞淀粉酶分泌水平进一步降低(P<0.05);[Ca2 ]i随AP病程延长而升高(P<0.05),CQCQ-S可抑制AP大鼠腺泡细胞内[Ca2 ]i升高(P<0.05)。结论CQCQ-D对AP大鼠的胰腺腺泡细胞的外分泌功能和腺泡细胞内钙超载有抑制作用。 相似文献
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金利胶囊对膝骨关节炎兔骨骼肌收缩蛋白基因与软骨基质蛋白多糖表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]通过观察免膝骨关节炎(KOA)骨骼肌蛋白与软骨基质蛋白多糖(PGs)表达,探讨柔肝中药金利胶囊治疗KOA的作用及机理.[方法]42只新西兰大白兔分为空白对照组(K组),模型对照组(MD组),金利干预组(R组);MD组与R组动物以改良Hulth法造模,R组造模并给药;取膝关节行番红/固绿染色、Mankin评分;RT-PCR检测肌肉α-肌动蛋白(a-actin)、重链肌球蛋白亚型(MHC Ⅰ,MHCⅡa,MHCⅡd/x,MHCⅡb)、Aggrecan与ADAMTS5 mRNA表达,检测关节软骨糖胺聚糖(GAG)水平.[结果]与模型组比较,R组Mankin评分降低,α-actin与多种MHC亚型mRNA表达水平上调(P<0.05);Aggrecan mRNA呈高表达,ADAMTS5 mRNA低表达(P<0.05).[结论]金利胶囊能够延缓OA软骨退变,促进骨骼肌收缩蛋白基因表达,改善软骨基质蛋白多糖代谢. 相似文献
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柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察柴芩承气汤(Chaiqinchengqi decoction,CQCQD)对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶(sarcoendoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)mRNA表达的影响。方法:30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果:SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536(P=0.001);CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803(P=0.035)。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组(P〈0.05);CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组(P〈0.05)。结论:CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。 相似文献
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《浙江中医药大学学报》2017,(7)
[目的]初步研究龟鹿二仙胶含药血清干预大鼠T细胞化疗后自噬的机制。[方法]将大鼠T细胞分为空白对照组、顺铂组、中药血清组、顺铂+中药血清组,干预12h、24h后使用RT-PCR、Western Blot技术检测各组细胞ATG5、ClassmTORPI3K、Class I PI3K、mTOR mRNA及蛋白的表达情况。[结果]干预12h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.01)。中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、mTOR mRNA表达下调,差异有统计学意义(P0.01)。与顺铂组比较,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达均下降,差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot结果显示,顺铂组mTOR蛋白表达较空白对照组上升(P0.05),其余组别各蛋白变化不明显(P0.05)。干预24h后,RT-PCR结果显示,与空白对照组比较,顺铂组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.01);中药血清组ATG5 mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.01),ClassⅢPI3K、mTOR mRNA表达上升,差异有统计学意义(P0.05);与顺铂组比较,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR mRNA表达下降,差异有统计学意义(P0.01)。Western Blot结果显示,顺铂+中药血清组ATG5、ClassⅢPI3K蛋白表达较顺铂组下降(P0.05),ClassⅠPI3K、mTOR蛋白变化不明显(P0.05)。[结论]龟鹿二仙胶含药血清对大鼠T细胞化疗后自噬蛋白ATG5、ClassⅢPI3K、ClassⅠPI3K、mTOR的表达具有一定的调节作用。 相似文献
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针刺和中药对乳腺增生的抑制作用研究 总被引:5,自引:0,他引:5
[目的]研究针灸和中药对乳腺增生的抑制作用。[方法]将实验大鼠随机分为正常组、模型组、针剌组、中药组、针刺加中药组(简称针药组)以及三苯氧胺西药组(简称西药组)共6组;除正常组外,以肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮造成乳腺增生大鼠模型;对除模型组外的4个治疗组分别施以针刺、中药、中药加针剌和三苯氧胺的治疗措施;检测各组治疗前后的乳头高度,计算治疗后大鼠第2对乳腺标本在光镜下的乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径情况,并采用免疫组化法检测各组乳腺组织雌激素受体(ER)及孕激素受体(PR)的表达情况。[结果]模型组乳头高度比正常组高,乳腺导管扩张,小叶、腺泡数明显增加,乳腺组织ER受体和PR受体表达的计分值也比正常组高(均P<0.01),说明造模成功;经治疗,针刺、中药、针刺加中药以及三苯氧胺均使乳头高度降低(均P<0.01),乳腺每小叶腺泡数、腺泡腔直径及导管直径减少(P<0.05或P<0.01),乳腺组织ER、PR受体表达降低(P<0.05或P<0.01),但均未恢复到正常组水平(均P<0.05);其中针药组和西药组对乳腺增生的抑制作用均比单纯针刺组或单纯中药组略优,针药组和西药组两者作用相仿。[结论]过度雌激素的刺激可能主要通过ER、PR的介导使大鼠乳腺组织增生,针刺、中药和西药三苯氧胺均对乳腺增生有抑制作用,而针 相似文献
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目的:检测γ-氨基丁酸(GABA)及其受体在大鼠颌下腺上皮细胞的表达及分布特征,探讨GABA与腺体合成和分泌功能的关系。方法:用免疫组化EnVision技术,检测GABA、GABA-A和GABA-B受体在SD大鼠颌下腺中的表达,并比较GABA和受体在腺泡和导管系统中的表达强度和细胞分布特征。结果:GABA、γ-氨基丁酸A受体α1亚基(GABA-A α1)、GABA—BR1和GABA-BR2在SD大鼠颌下腺中均有阳性表达。GABA主要分布在颌下腺腺泡和闰管、纹状管和小叶间导管上皮细胞,导管上皮强度大于腺泡上皮,且以纹状管和小叶间导管表达强度更明显,而分布特征比较一致,均位于细胞基底部。GABA-A α1表达于颌下腺小叶间导管、纹状管和部分腺泡上皮;GABA—BR1仅在纹状管上皮有散在表达。结论:大鼠颌下腺腺泡和导管上皮细胞中存在GABA及其受体,GABA系统可能通过GABA受体参与颌下腺分泌和排泄的调控。 相似文献
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[目的]观察拓扑替康对鼻咽癌体外放射后拓扑异构酶Ⅰ基因mRNA表达水平的变化,初步探讨拓扑替康对鼻咽癌体外放射增敏作用的分子水平机制.[方法]应用实时荧光定量RT-PCR技术检测人鼻咽癌高分化细胞系(CNE-1)经照射及照射加拓扑替康(topotecan)后其中拓扑异构酶Ⅰ(topoisomerase Ⅰ,TOPO-Ⅰ)基因mRNA表达水平.[结果]单纯照射组在1、2、3、4、6、8、10Gy剂量下TOPO-Ⅰ基因mRNA水平(copies/μl)分别为152566±1.3、16694±1.1、11770±1.1、2112±1.2、1699±1.3、2.98±1.0、1.69±1.1,较对照组差异具有统计学意义(P<0.01);照射加药组在相同剂量下其mRNA水平(copies/μl)分别为35150±1.1、4578±1.1、2795±1.2、403±1.9、45±2.1、2.87±1.1、1.53±1.0,较对照组差异也具有统计学意义(P<0.01);1、2、3、4、6Gy剂量下,照射加药组较单纯照射组差异具有统计学意义(P<0.05);而8、10 Gy剂量下,该差异无统计学意义(P<0.05).[结论]在低照射剂量下,拓扑替康可能通过降低CNE-Ⅰ细胞中TOPO-Ⅰ基因表达水平来达到放射增敏作用. 相似文献
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柴芩承气汤对急性胰腺炎大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制 总被引:2,自引:2,他引:2
目的:探讨柴芩承气汤(Chaiqing Chengqi Decoction,CQCQD)对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠胰腺腺泡细胞的保护作用及其机制。方法:SD大鼠以CQCQD灌喂,制备柴芩承气汤含药血清(CQCQserum,CQCQS);SD大鼠分为AP组和假手术组,分离胰腺腺泡细胞并与CQCQS共同孵育,采用甲基噻唑基四唑(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测不同浓度CQCQS对腺泡细胞存活力的影响,并用钙荧光指示剂Fluo-3-AM加载腺泡细胞,激光共聚焦显微镜直接观测腺泡细胞内钙荧光强度(fluorescent intensity,FI),定量分析FI并以此表示[Ca^2+]i。结果:5%和10%CQCQS均可提高AP大鼠胰腺腺泡细胞存活力(P〈0.05),且10%CQCQS提高细胞存活力的作用比5%CQCQS更为显著(P〈0.05);[Ca^2+]i随AP病程延长而升高(P〈0.05),CQCQS可抑制AP大鼠胰腺腺泡细胞内[Ca^2+]i升高(P〈0.05)。结论:CQCQD对AP时的胰腺细胞有保护作用,其机制可能与抑制胰腺腺泡细胞内钙超载有关。 相似文献