IL⁃18诱导的单核细胞THP⁃1对肺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨外源性白介素18（interleukin 18,IL?18）对单核细胞THP?1的活化作用以及IL?18激活诱导的THP?1对肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：通过IL?18体外诱导THP?1模拟激活体内肿瘤微环境中的肿瘤相关巨噬细胞（tumor associated macrophage,TAM）的作用。Transwell法检测IL?18对单核细胞THP?1的趋化作用;外源性IL?18刺激THP?1细胞后流式细胞术检测M1、M2型TAM的比例;IL?18激活诱导的THP?1和肺癌细胞A549共培养,分别以克隆形成实验、细胞划痕实验、细胞侵袭实验检测共培养后A549细胞增殖、迁移和侵袭的变化;扫描电镜观察共培养后A549细胞形态的变化;qRT?PCR和Western blot检测共培养后A549细胞上皮间质转化（epithelial mesenchymal transition,EMT）标志蛋白E?cadherin和N?cadherin、Snail以及Slug的表达。结果：IL?18对THP?1细胞具有显著的趋化作用;外源性IL?18刺激THP?1细胞表型向M2 TAM方向分化;IL?18诱导THP?1促进了A549细胞增殖、迁移和侵袭能力;扫描电镜结果显示IL?18诱导THP?1促进A549细胞伪足生长;qRT?PCR和Western blot检测结果显示经IL?18诱导的THP?1抑制A549细胞E?cadherin的表达,促进N?cadherin、Snail以及Slug的表达,说明IL?18诱导THP?1激活A549细胞发生EMT。结论：IL?18可以诱导THP?1并促进其活化,活化后的THP?1通过激活EMT机制促进肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭。     

circRNA-1565促进肿瘤相关巨噬细胞极化而诱导宫颈癌细胞的迁移和侵袭

目的 研究circRNA-1565对巨噬细胞极化所介导的宫颈癌迁移和侵袭的影响及机制。方法 将circRNA-1565过表达质粒以及Negative Control转染至M2型巨噬细胞(circRNA-1565组和Vector组),qRT-PCR检测circRNA-1565组和Vector组巨噬细胞CD16、TLR2、CD206和CD14表达,流式细胞术检测circRNA-1565组和Vector组巨噬细胞CD163和CD11B表达,Western blot检测各组细胞PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。将分别转染circRNA-1565过表达质粒以及Negative Control的M0型巨噬细胞与宫颈癌细胞HeLa共孵育(M0+Vector组和M0+circRNA-1565组),细胞划痕实验检测各组HeLa细胞的迁移能力,使用Transwell法检测细胞迁移和侵袭。结果 相比于Vector组,circRNA-1565组巨噬细胞CD206和CD14表达显著上调(P<0.001),CD163⁺CD11B⁺细胞比例显著增加(P<...     

趋化因子CCL22对肺癌细胞迁移和侵袭的影响

目的观察趋化因子CCL22对肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭能力的影响。方法取肺癌细胞系SBC-5细胞,RPMI-1640培养基培养,5%CO2培养箱孵育,清洗消化后传代培养。予100ng/m L的CCL22诱导肺癌SBC-5细胞,设Control组、CCL22组(100ng/m L)、MIX组(CCL22 100ng/m L+蛋白激酶抑制剂U0126 10μmol),观察细胞迁移及侵袭能力的变化;加入蛋白激酶抑制剂(U0126)后细胞迁移及侵袭能力的变化。结果 CCL22诱导肺癌SBC-5细胞后,CCL22组细胞迁移距离(351.9±16.4)μm,明显大于Control组的(112.6±27.2)μm和MIX组的(145.1±29.6)μm(P0.05),MIX组和Control组比较差异无统计学意义(P0.05)。CCL22组平均侵袭细胞数(505.5±66.3)个,显著高于Control组的(199.2±32.8)个和MIX组的(95.7±19.1)个(P0.05),MIX组明显低于Control组(P0.05)。结论趋化因子CCL22可在体外诱导肺癌SBC-5细胞迁移和侵袭,而蛋白激酶抑制剂(U0126)可抑制CCL22诱导肺癌细胞的迁移及侵袭。     

过表达RIP140的肿瘤相关巨噬细胞抑制肝癌细胞的侵袭和增殖

目的探讨肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）中RIP140 的表达对肝癌细胞侵袭、增殖的影响。方法慢病毒介导小鼠腹腔巨 噬细胞（PMs）RIP140 的过表达,Western blot 和Real-time PCR（qRT-PCR）分别检测PMs中RIP140 蛋白以及核酸表达水平, 流式细胞仪分析慢病毒转染率;Western blot、细胞免疫荧光和qRT-PCR 检测肝癌条件培养基（HCM）刺激PMs 后TAMs中 RIP140 的表达变化;HCM刺激PMs以及HCM刺激过表达RIP140 的PMs,qRT-PCR检测TAMs极化指标以及NF-κB和IL-6 的表达;Transwell 实验和细胞流式凋亡实验检测肝癌细胞的侵袭和凋亡;肝癌细胞和PMs以4∶1 比例注射于BALB/c裸鼠皮 下,建立裸鼠皮下肝癌模型,成瘤癌组织HE染色和免疫组化评定肝癌组织大体生长情况和肝癌细胞增殖能力。结果慢病 毒介导PMs RIP140 的过表达,病毒转染效率高,RIP140 过表达明显;HCM刺激PMs后,TAMs中RIP140 呈低表达;HCM诱 导TAMs呈M2 型极化,并且与肿瘤生长密切相关的NF-κB-IL-6 轴处于活化状态;TAMs可促进肝癌细胞侵袭和增殖,抑制 肝癌细胞凋亡。TAMs过表达RIP140 可抑制HCM介导的TAMs M2 型极化并抑制NF-κB/IL-6 通路的激活,减少IL-6 的释 放;除此之外,TAMs过表达RIP140 可抑制肝癌细胞的侵袭和增殖,促进肝癌细胞的凋亡。结论过表达RIP140 的TAMs可 抑制肝癌细胞的侵袭和增殖。其机制可能与TAMs过表达RIP140后抑制TAMs M2型极化有关。     

卵泡抑素相关基因3对肿瘤相关巨噬细胞在乳腺癌增殖、迁移和侵袭中的机制研究

目的 探究卵泡抑素相关基因3(follistatin-related gene 3,FSTL3)对肿瘤相关巨噬细胞（tumour-associated macrophages,TAMs）在乳腺癌增殖、迁移和侵袭中的作用及其相关机制。方法 收集2018年3月至2021年3月在海军军医大学第一附属医院21例乳腺癌患者的肿瘤及其癌旁组织,并提取巨噬细胞。使用佛波酯（phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA）、PMA/干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)和PMA/白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)诱导THP-1为初始、M1型和M2型巨噬细胞,分别为PMA组、PMA/IFN-γ组、PMA/IL-4组;采用脂质体转染法将si-FSTL3、si-NC转染至THP-1,再使用PMA/IL-4诱导转染后的THP-1,分别为si-FSTL3组、si-NC组。采用流式细胞术鉴定巨噬细胞分型。通过实时荧光定量聚合酶链式反应（quanlitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR）和West...     

热疗对巨噬细胞M2极化作用及其对肺癌细胞侵袭、迁移影响的体外实验研究

背景　热疗是一种安全的辅助治疗方法,通过抑制肿瘤细胞DNA修复、促进其凋亡、提高机体免疫等作用阻碍其发生、发展。但是,对于热疗是否可以通过干预巨噬细胞间接影响肿瘤细胞的研究并不多。目的　通过体外模拟热疗产生的温热作用,探讨在热疗条件下M2型肿瘤相关巨噬细胞对肺癌细胞（LLC）的调控作用。方法　本研究于2019年6-12月实施。10 000 ng/L的干扰素γ（INF-γ）和100 000 ng/L的脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞48 h成为M1型巨噬细胞,20 000 ng/L 白介素（IL）-4诱导RAW264.7细胞48 h成为M2型巨噬细胞;通过流式细胞术和ELISA法分别检测M1、M2巨噬细胞表面标志抗原CD86、CD206的表达率和细胞因子IL-10、IL-12的分泌水平;采用CCK-8法检测不同热疗温度（41 ℃、42 ℃、43 ℃）干预对M2型巨噬细胞在24 h、48 h和72 h的增殖活性作用;采用实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR）检测M0、M2型巨噬细胞及热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞Arg-1、Fizz-1、Ym-1 mRNA相对表达水平;Western blotting法检测M2型巨噬细胞及热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞Arg-1、Fizz-1、Ym-1蛋白相对表达水平;Transwell法检测LLC+M2、LLC+M2+热疗（42 ℃）中LLC的侵袭、迁移能力。结果　IFN-γ和LPS可诱导RAW264.7细胞向M1型极化,IL-4可诱导RAW264.7细胞向M2型转化。流式细胞术检测结果显示,M2型巨噬细胞CD86、CD206的表达率高于M0型巨噬细胞和M1型巨噬细胞（P<0.001）。ELISA法检测结果显示,M2型巨噬细胞IL-10的分泌水平较M0、M1型巨噬细胞高（P<0.001）;M1型巨噬细胞IL-12分泌水平较M0、M2型巨噬细胞高（P<0.001）。CCK-8法检测结果显示,42 ℃时热疗抑制巨噬细胞的能力高于41 ℃及43 ℃时（P<0.001）。RT-PCR检测结果显示,与M0型巨噬细胞相比,M2型巨噬细胞的Ym-1、Arg-1、Fizz-1 mRNA相对表达水平升高（P<0.001）。热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞的Ym-1、Arg-1 mRNA和蛋白相对表达水平降低（P<0.001）。Transwell法检测结果显示,M2型巨噬细胞与LLC共培养后LLC侵袭、迁移数量增加（P<0.001）;热疗（42 ℃）后LLC侵袭、迁移数量减少（P<0.001）。结论　热疗可能通过下调M2型巨噬细胞的Arg-1、Ym-1 mRNA的表达水平从而抑制LLC的侵袭与迁移能力。     

壳寡糖对体外培养的巨噬细胞IL-18基因表达的影响

目的 :研究壳寡糖对小鼠巨噬细胞IL 18基因转录水平和翻译水平的影响。方法 :将壳寡糖作用于体外培养的小鼠巨噬细胞 ,运用相对定量逆转录 -聚合酶链反应 (RT PCR)技术和酶联免疫吸附实验 (ELISA)技术 ,检测壳寡糖对巨噬细胞IL 18基因转录水平和翻译水平的影响。结果 :RT PCR和ELISA结果表明 ,巨噬细胞加入壳寡糖作用 2 4h后 ,IL 18基因转录水平为对照组的 1.7倍 (P <0 .0 1) ,其分泌量为空白对照组的 1.8倍 (P <0 .0 1)。结论 :壳寡糖可以增强小鼠巨噬细胞IL 18的基因表达 ,使细胞因子IL 18基因转录及翻译水平增高。     

人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞的活化表型鉴定

目的:鉴定人肺腺癌肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的活化表型。方法:分别以CD68/巨噬细胞甘露糖受体(MMR)或CD68/诱导型一氧化氮合酶(i NOS)双阳性作为巨噬细胞发生替代性活化或经典活化的标记;收集40例人肺腺癌新鲜组织,双标免疫荧光染色和激光共聚焦显微镜观察TAMs表达CD68和MMR(或i NOS)。以IL-4处理人巨噬细胞,RT-PCR和Western-blot分别检测其表达MMR和i NOS的情况。结果:40例人肺腺癌全部同时表达CD68和MMR,其中CD68/MMR双阳性细胞占CD68阳性细胞的79.7%;仅有3例同时表达CD68和i NOS,CD68/i NOS双阳性细胞占CD68阳性细胞的12.4%。IL-4处理后,人巨噬细胞显著表达MMR而不表达i NOS。结论:人肺腺癌TAMs可能呈现出替代性活化的表型特征。     

巨噬细胞外泌体lncRNA HULC对肝癌细胞迁移、侵袭和转移的影响及其机制

目的：探讨巨噬细胞外泌体长链非编码RNA (lncRNA)肝癌高表达转录本（HULC）在肝细胞癌（HCC）转移中的作用,并阐明其作用机制。方法：分离小鼠骨髓单核细胞,采用佛波酯诱导分化为骨髓源巨噬细胞（BMDM）,并用白细胞介素4 (IL-4)将BMDM诱导分化为M2巨噬细胞,即肿瘤相关巨噬细胞（TAM）。差速离心法收集M2巨噬细胞外泌体（TAM-exos）。在TAM中分别转染lncRNA HULC-siRNA或NC质粒后提取各组TAM分泌的外泌体（lncRNA HULC-siRNA-exos或NC-exos）。将HepG2细胞按照实验目的分为对照组和TAM-exos组;NC-exos组和lncRNA HULCsiRNA-exos组;lncRNA HULC-siRNA-exos组和lncRNA HULC-siRNA-exos+SKL2001组。给予相应处理后,Transwell小室实验检测HepG2细胞的迁移和侵袭细胞数,实时荧光定量PCR (RTqPCR)法检测HepG2细胞中lncRNAHULC表达水平,Westernblotting法检测HepG2细胞中Wnt3A、β-连环蛋白（...     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对肺癌细胞的杀伤作用研究

目的研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体(TRAILR)在肺癌细胞株A549中的表达及TRAIL对肺癌细胞的杀伤作用,探讨TRAIL治疗肺癌的可行性。方法采用RTPCR检测非小细胞肺癌细胞株A549TRAILR的表达。采用不同浓度TRAIL处理A549,MTT法检测药物处理前后肿瘤细胞的凋亡发生率。采用不同浓度TRAIL与不同浓度的化疗药物、中药联合作用于A549,观察其疗效。结果肺癌细胞株A549中有DR5、DR4、DcR2的表达,但DcR1表达缺失。经TRAIL(100μg/L)处理48h,肺癌细胞凋亡发生率约5%。TRAIL联合化疗药物、中药可显著增强A549的凋亡率。结论A549中存在TRAILR类型的表达差异。TRAIL可诱导A549凋亡,联合化疗药物、中药可显著增强A549的凋亡率。     

肿瘤相关巨噬细胞极化状态对前列腺癌干细胞自我更新能力和血管生成拟态的影响

目的:探讨肿瘤相关巨噬细胞(TAM)极化状态对前列腺癌(PCa)干细胞自我更新能力与血管生成拟态的影响,阐明TAM在PCa进展中的作用.方法:从人PCa细胞系DU145中分选出PCa干细胞,将人单核白血病细胞株THP-1诱导为M2型TAM,作为诱导组,并以未诱导的THP-1细胞作为对照组,实时荧光定量PCR(RT-qP...     

肿瘤炎性微环境及其对肿瘤相关巨噬细胞抑制的研究进展

肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)大量存在于肿瘤微环境中,其引发并造成组织一直处于持续慢性炎性反应状态,最终导致肿瘤的发展,并诱导肿瘤组织形成一种无抑制机制的环境。此前针对炎性因子及其产物的治疗在临床前肿瘤模型中取得了成功,进而针对TAMs的治疗进行研究,使部分患者在无明显不良反应的情况下获得一定疗效。文章从抑制肿瘤所致炎性反应的角度出发,对其相关研究进展作一综述。     

滑膜素对乳腺癌细胞迁移和增殖的影响

目的:探讨滑膜素(synoviolin)在乳腺癌组织中的表达情况及其对乳腺癌细胞MCF-7增殖和迁移能力的影响?方法:通过Western blot?免疫组织化学染色及免疫组织芯片技术检测乳腺癌组织中滑膜素的表达水平;在乳腺癌细胞MCF-7中利用腺病毒过表达滑膜素,并以划痕实验?Transwell迁移实验?CCK-8细胞增殖试剂盒等检测其对于乳腺癌细胞MCF-7迁移和增殖能力的影响?结果:滑膜素在乳腺癌组织中的表达水平明显低于相应癌旁组织;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7的增殖和迁移能力;过表达滑膜素能抑制乳腺癌细胞MCF-7发生上皮-间质转化?结论:滑膜素在乳腺癌组织中低表达,可能与抑制乳腺癌细胞的迁移和增殖能力密切相关?     

大黄酸对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及其机制

目的：探讨大黄酸对非小细胞肺癌（NSCLC）A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法：将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20 μmol·L^-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3（Caspase-3）、半胱氨酸蛋白酶9（Caspase-9）、细胞色素C（Cyt-C）和凋亡诱导因子（AIF）蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果：大黄酸处理24h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低（P<0.05）,细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高（P<0.05）;高剂量大黄酸组G₁期细胞百分比明显降低（P<0.05）。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。     

炎症因子IL-23对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响

目的：探讨白细胞介素-23（IL-23）对黑色素瘤B16F10细胞增殖和侵袭能力的影响。方法：体外培养小鼠黑色素瘤B16F10细胞,采用MTT法检测IL-23对B16细胞增殖能力的影响;Transwell侵袭实验检测IL-23对B16细胞侵袭能力的影响;咀胶酶谱法分析IL-23处理后肿瘤细胞B16细胞分泌MMP-2和MMP-9的活性表达情况。免疫印迹杂交法检测IL-23处理组肿瘤细胞核转录因子KBP65（NF—KBP65）的表达水平。结果：与对照组相比,IL-23处理组B16F10细胞穿膜数明显增多（P〈0．01）;肿瘤细胞MMP-2和MMP-9的表达活性增强（P〈0．01）;核转录因子NF—KBP65的表达水平显著提高（P〈0．01）：B16细胞的增殖能力未见明显变化（P〉0．05）。结论：IL-23对黑色素瘤B16F10细胞的增殖能力无影响,可通过上调MMP-2和MMP-9的活性促进肿瘤细胞侵袭,其分子机制可能与NF—KB信号通路的激活相关。     

氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18,IL-13 mRNA表达的影响

目的:探讨氨茶碱对大鼠哮喘模型外周血和肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达的影响.方法:30只Wistar大鼠,随机分为空白对照组、哮喘模型组和氨茶碱治疗组,利用卵白蛋白(OVA)及氢氧化铝制作大鼠哮喘模型.支气管肺泡灌洗液中细胞分类计数,采用双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的IL-18和IL-13表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)半定量法检测哮喘大鼠肺组织中IL-18和IL-13 mRNA表达.结果:哮喘组BALF嗜酸粒细胞比例与对照组和治疗组比较明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05).血清中IL-13的水平和IL-13 mRNA的表达均较空白组和治疗组明显升高(P<0.05).氨茶碱治疗组IL-18的水平和IL-18 mRNA的表达均较空白组和哮喘组明显升高(P<0.05).结论:IL-13可能参与哮喘的发生,而氨茶碱治疗可通过抑制IL-13 mRNA合成和提高IL-18 mRNA的表达,调节Th1/Th2平衡改善哮喘炎症状态.     

ABT-737对M2型TAM来源外泌体处理的卵巢癌细胞SKOV3自噬性凋亡与干性特征的影响

目的 探讨Bcl-2小分子抑制剂ABT-737对经肿瘤相关巨噬细胞(TAM)来源外泌体(Exo)处理的卵巢癌细胞自噬性凋亡及干性特征的作用。方法 利用佛波酯(PMA)与重组人白细胞介素-4(IL-4)诱导人外周血单核细胞THP-1为M2型TAM,流式细胞术检测细胞表面巨噬细胞相关标志物表达;差速离心法提取外泌体,透射电镜与纳米粒子追踪技术观察外泌体形态及径粒分布,Western blot检测外泌体标志蛋白表达,Dil结合PKH67染色检测TAM来源外泌体被卵巢癌细胞系SKOV3摄取情况;实验分组为对照组、Exo组、Exo+ABT-737组,采用TAM来源外泌体与ABT-737按照分组处理SKOV3细胞,流式细胞术检测细胞凋亡率,双荧光mRFP-GFP-LC3实验检测细胞自噬水平,Western blot检测细胞自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/LC-3Ⅰ、Beclin-1、p62)与凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、Cleaved-caspase3)表达,肿瘤细胞成球实验检测细胞干性,Western blot检测肿瘤干细胞相关蛋白(CD133、OCT4、SOX2)表达。结果 经PMA与IL-4...     

IL-18对人舌癌移植瘤的抑制作用

目的：观察IL-18对人舌癌裸鼠移植瘤生长的抑制作用。方法：建立舌癌裸鼠移植瘤模型16只,随机分为IL-18治疗组、荷瘤模型组,每组8只,分别给予IL-18、生理盐水于接种第7日起腹腔注射。观察IL-18对移植瘤体积变化及瘤重的影响。结果：IL-18对小鼠健康状况无明显影响,但对小鼠移植瘤生长有明显抑制作用,肿瘤抑制率为74.7%。结论：IL-18可抑制人舌癌裸鼠移植瘤的生长,其机制值的深入研究。     

肺癌患者外周血中Th22细胞及效应因子IL-22的表达和临床意义

目的探讨Th22细胞及效应因子IL-22在肺癌患者外周血中的表达程度,并探讨其与肺癌淋巴结转移及肿瘤大小、病理类型的相关性。方法选取2018年11月～2019年5月在我院住院确诊的肺癌患者40例为实验组;对照组为随机选取来自于同一时期门诊体检的40例健康人群;用流式细胞术检测外周血中Th22细胞(CD4+IL-22+)的比例,用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中IL-22浓度变化;对比观察两组Th22细胞及IL-22因子的表达变化。结果在肺癌患者中,Th22细胞、IL-22因子的表达均高于对照组(P0.01),从相关性分析图看出二者呈正相关(r=0.631,P0.01);且实验组患者有淋巴结转移者与无淋巴结转移者比较,Th22细胞、IL-22因子数值增大,差异有显著性(P0.05);实验组随着肿瘤直径逐渐增大,病理类型不同,Th22细胞、IL-22因子数值增加,差异有统计学意义(P0.01)。结论肺癌患者外周血中Th22、IL-22表达频率明显升高,与肺癌病理类型、淋巴结转移、肿瘤大小密切相关,有望为肺癌的研究增添新的思路。     

过敏性紫癜患儿外周血IL-16、IL-18水平的研究

目的探讨IL-16、IL-18在过敏性紫癜患儿中的应用价值。方法采用固相酶联免疫分析法检测69例过敏性紫癜患儿血清IL-16、IL-18水平。结果过敏性紫癜急性期患儿血清IL-16、IL-18较健康对照组明显升高（P〈0.01）,而过敏性紫癜缓解期患儿与健康对照组间无显著差异（P〉0.05）,过敏性紫癜患儿IL-16与IL-18呈正相关。结论 IL-16、IL-18可能参与过敏性紫癜血管炎的发病,IL-16、IL-18的检测与过敏性紫癜病情发展有一定关系。