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1.
目的:观察芍药苷对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核/巨噬细胞株(RAW264.7)高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放和表达的影响.方法:体外培养的小鼠腹腔巨噬细胞培养三代后,转种于放置了无菌处理盖玻片的6孔培养板中,将细胞分为对照组、LPS刺激组(100 ng/mL)、芍药苷组(LPS 100 ng/mL+芍药苷0.625 mg/mL);LPS刺激20 h后,免疫细胞化学法检测各组培养细胞HMGB1的表达水平.结果:LPS刺激RAW 264.7细胞20 h后,LPS组细胞核HMGB1特异性染色变淡,胞浆染色加深,表明HMGB1从胞核转移到胞浆; 芍药苷组大部分细胞核HMGB1特异性染色深,而胞浆染色浅,表明芍药苷抑制HMGB1从胞核转移到胞浆.对HMGB1免疫组化数字图像的累积光密度值分析显示,HMGB1含量在三个实验组间差异有统计学意义(F=918.67,P<0.01),LPS刺激组和芍药苷组间差异有统计学意义(q=22.66,P<0.01).结论:芍药苷可能通过抑制HMGB1的核转位和释放,对LPS诱导的肝损伤起保护作用.  相似文献   

2.
内毒素诱导巨噬细胞HMGB1表达的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨内毒素(脂多糖,Lipoplysaccharide,LPS)刺激巨噬细胞后高迁移率族蛋白B1(High mobility group protein B1,HMGB1)的释放和表达水平.方法:用100 ng/ml的LPS刺激RAW264.7细胞,分别于刺激后0、6、12、18、24、30、36 h和48 h,用Western blot检测细胞培养上清、细胞浆和细胞核内HMGB1蛋白的含量;用RT-PCR检测细胞中HMGB1的mRNA表达情况;用免疫细胞化学、激光共聚焦显微镜观察LPS刺激后细胞浆和胞核内HMGB1的含量变化.分别于LPS刺激后0、1、2、4 h和6h,用酶联免疫吸附实验(Enzymelinked immunoassay,ELISA)测定细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含鼍.结果:LPS刺激后0~12 h细胞培养上清中无法检测到HMGB1蛋白,18 h后细胞培养上清中HMGB1蛋白的含量开始增加,于24 h达到高峰,以后稳定维持在较高水平;LPS刺激前,HMGB1主要分布于细胞核内,胞核中HMGB1蛋白含量较高,胞浆中HMGB1蛋白含量少;LPS刺激后12~48 h细胞浆中HMGB1蛋白含量逐渐增加;而LPS刺激后12~24 h细胞核内HMGB1含量逐渐减少,30 h后细胞核内HMGB1含量又逐渐增多.RT-PCR结果显示,LPS刺激后0~18 h,培养细胞中HMGB1的mRNA表达量无明显变化,24~36 h培养细胞中HMGB1的mRNA表达量明显增加.ELISA结果显示,LPS刺激后1 h,细胞培养上清中TNF-α、IL-6的含量明显增高,2 h达到高峰.结论:LPS可诱导单核-巨噬细胞内HMGB1、TNF-α、IL-6表达和释放增加,LPS诱导巨噬细胞释放HMGB1的时间明显晚于TNF-α、IL-6的释放时间;LPS诱导巨噬细胞内的HMGB1从细胞核向细胞浆转位,并释放到细胞外;LPS诱导巨噬细胞HMGB1 mRNA基因表达上调的时间和蛋白合成的时间出现较晚.  相似文献   

3.
目的: 研究丹参对内毒素脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)激活后巨噬细胞高迁移率族蛋白B1(high mobility group box 1, HMGB1)释放和内毒素血症小鼠血清HMGB1水平的影响.方法: 使用不同浓度的丹参提取液处理100 ng/ml LPS激活的培养巨噬细胞株RAW 264.7,观察培养上清液中HMGB1水平和细胞HMGB1 mRNA表达的变化,并通过腹腔内注射LPS建立的内毒素血症小鼠模型,观察丹参提取液对内毒素血症小鼠血清HMGB1水平和存活率的影响.细胞培养上清液和血清HMGB1含量采用酶联免疫分析方法检测,细胞HMGB1 mRNA表达采用RT-PCR方法检测.结果: 丹参提取液明显抑制LPS激活后的巨噬细胞HMGB1释放和HMGB1 mRNA表达,降低内毒素血症小鼠血清HMGB1水平并提高存活率.结论: 丹参有抑制巨噬细胞HMGB1释放和保护内毒素血症小鼠的作用.  相似文献   

4.
目的:研究脂多糖(LPS)对肥大细胞高迁移率族蛋白B1(HMGB1)释放的诱导作用及其胞内信号通路?方法:采用小鼠肥大细胞株P815,观察不同剂量LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量和细胞HMGB1 mRNA表达水平的变化,及不同剂量丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂(SB203580?SB202190?U0126和PD98059)对LPS诱导后HMGB1胞外释放的影响?HMGB1含量采用酶联免疫吸附试验检测?结果:LPS诱导后细胞培养上清液中HMGB1含量明显升高,并与LPS剂量?诱导时间有关;100 μg/L LPS分别诱导8?24?48 h后,HMGB1 mRNA表达水平明显增强(P < 0.01);SB203580和SB202190对LPS诱导HMGB1释放有明显的抑制作用(P < 0.05),但U0126和PD98059不显示抑制作用?结论:LPS诱导肥大细胞释放HMGB1,其释放机制与胞内p38 MAPK信号通路有关?  相似文献   

5.
目的观察丙型肝炎病毒(HCV)高变区1(HVR1)模拟表位7肽(7P)对内毒素/脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核/巨噬细胞株(RAW264.7)细胞释放细胞因子的影响。方法体外培养小鼠RAW264.7细胞,用LPS刺激小鼠RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6,用不同浓度(5.0、10.0、20.0、40.0、80.0、160.0μg/mL)的7P进行干预,应用单溶液细胞增殖(MTS)法检测7P对细胞活力的影响,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)法检测细胞培养上清中促炎细胞因子的含量。结果 7P可抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6,并呈一定的量效关系,其影响细胞因子释放作用与细胞毒作用无关。结论 7P呈浓度依赖性地抑制LPS刺激小鼠RAW264.7细胞释放TNF-α和IL-6。  相似文献   

6.
PTEN对巨噬细胞炎性细胞因子分泌的影响及其机制研究   总被引:1,自引:1,他引:0  
尹华华  夏浩  袁科  李磊 《医学研究生学报》2009,22(12):1248-1251
目的:PTEN/PI-3K/Akt通路在LPS介导的炎症和内毒素血症中可能具有重要的调控作用,PTEN与LPS刺激引起的炎性介质增多之间的关系尚不明确.文中观察PTEN对LPS攻击所致RAW264.7细胞TNF-α分泌水平的影响并探讨其可能的机制. 方法:①以RAW264.7细胞为研究对象,第1组为对照组,第2组和第3组为PTEN抑制剂组,分别提前1h加入PTEN抑制剂200、100nmol/L,以LPS刺激6h后收集细胞培养上清,用ELISA法检测上清中TNF-α的水平.②将NF-κB-LUC质粒与pRL-CMV质粒共转染RAW264.7细胞,以LPS处理细胞6h后通过检测NF-κB反应性荧光素酶报告基因表达,观察PTEN在LPS攻击巨噬细胞时对NF-κB转录激活的影响. 结果:与正常细胞相比,抑制PTEN可使LPS诱导的TNF-α分泌减少,NF-κB活性减弱. 结论:PTEN可上调LPS诱导的巨噬细胞TNF-α分泌水平,可能是通过激活NF-κB的转录活性增加TNF-α的分泌水平,从而在内毒素所诱导的炎症反应中发挥重要的调控作用.  相似文献   

7.
目的探讨p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路在脂多糖(LPS)诱导RAW264.7细胞表达可溶性髓样细胞触发受体1(s TREM-1)中的作用。方法培养小鼠巨噬细胞株RAW264.7,采用相同浓度的LPS在不同时间诱导RAW264.7细胞,应用Western blot法分别检测p38MAPK与磷酸化p38 MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达水平,RT-PCR法检测p38 MAPK mRNA表达水平,酶联免疫吸附(ELISA)法检测细胞培养上清液中s TREM-1表达水平。用不同浓度p38 MAPK特异性抑制剂SB203580处理细胞,观察上述指标的变化。结果 LPS可呈时间依赖性诱导RAW264.7细胞p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580可呈浓度依赖性抑制p-p38 MAPK和p38 MAPK mRNA的表达;SB203580阻断p38 MAPK信号转导通路后,LPS对s TREM-1表达的诱导作用受到显著抑制,并且具有剂量依赖性。结论 LPS通过p38 MAPK信号通路诱导RAW264.7细胞表达s TREM-1。  相似文献   

8.
目的 探讨硫酸镁对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7表达和释放高迁移率族蛋白1( HMGB1)的抑制作用.方法 传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,每组为3孔.C组为仅加RPMI 1640培养液的对照组,LPS组为在RPMI 1640培养液的基础上加500 ng/mL LPS的诱导组,M1组为在LPS组基础上加1 mmol/L硫酸镁的干预组,M5组为在LPS组的基础上加5 mmol/L硫酸镁的干预组,M10组为在LPS组基础上加10 mmol/L硫酸镁的干预组.孵育24 h后,收集细胞及细胞培养上清液,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1蛋白含量的变化.结果 M1、M5、M10组的RAW264.7细胞活性分别为1.35±0.10、1.34±0.11、1.31±0.08,差异均无统计学意义(P值均>0.05).LPS、M1、M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量分别为(82.80±9.15)、(81.26±8.47)、(56.69±6.21)、(50.71±6.62)ng/mL,均显著高于C组(C组为0,P值均<0.05);M5、M10组细胞上清液中HMGB1蛋白的含量均显著低于LPS及M1组(P值分别<0.05或0.01).LPS、M1、M5、M10组细胞中HMGB1 mRNA的相对表达量分别为1.435±0.161、1.416±0.124、0.873±0.093、0.774±0.067,均显著高于C组的0.195±0.020(P值均<0.05);M5、M10组细胞中HMGB1 mRNA的相对表达量均显著低于LPS及M1组(P值分别<0.05或0.01).结论 硫酸镁抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,通过抑制与脓毒症致死性密切相关的关键炎性因子,可能对脓毒症患者具有一定保护作用.  相似文献   

9.
目的:建立巨噬细胞和BALB/c小鼠的脂多糖(LPS)脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型。方法:RAW264.7和BALB/c小鼠用于观察不同剂量下LPS制作的脓毒症模型和GTS-21制作的胆碱能抗炎通路(CAP)模型。通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测,探索使细胞和小鼠存活时间大于24h,且肿瘤坏死因子(TNFα)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)达最高浓度时的LPS剂量。在此实验基础上寻找有效降低TNFα和HMGB1的最佳GTS-21剂量。结果:RAW264.7细胞模型构建时,脓毒症模型中TNFα和HMGB1表达最高的LPS剂量为50mg/ml,胆碱能抗炎通路模型中最佳GTS-21剂量6μg/ml。小鼠脓毒症模型中,LPS剂量为15mg/kg时,TNFα和HMGB1表达最高且小鼠存活>24h,小鼠CAP模型最佳GTS-21剂量4mg/kg。结论:得出LPS小鼠脓毒症模型和GTS-21胆碱能抗炎通路模型的最佳用药剂量,为探索脓毒症和胆碱能抗炎通路的实验研究奠定基础。  相似文献   

10.
目的 探讨低镁对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7表达和释放高迁移率族蛋白1(HMGB1)的促进作用.方法 传代培养的小鼠RAW 264.7细胞分为4组,接种于6孔板,每组为3孔,4组分别为含1 mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基组(C1组)、含0.1 mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基组(C0.1组)、含1 mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基加500 ng/mL LPS的刺激组(L1组)和含0.1 mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基加500 ng/mL LPS的刺激组(L0.1组).孵育24 h后,收集细胞及细胞培养上清液,用反转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1蛋白含量的变化.结果 C0.1组与C1组间HMGB1 mRNA及蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05),L1组和L0.1组HMGB1 mRNA及蛋白的表达均显著高于C0.1组和C1组(P值均<0.05),L0.1组又显著高于L1组(P值均<0.05).结论 低镁促进LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGBI,可能对脓毒症患者的预后有一定损害作用.  相似文献   

11.
目的探讨低镁对脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7表达和释放高迁移率族蛋白1(HMGB1)的促进作用。方法传代培养的小鼠RAW264.7细胞分为4组,接种于6孔板,每组为3孔,4组分别为含1mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基组(C1组)、含0.1mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基组(C0.1组)、含1mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基加500ng/mLLPS的刺激组(L1组)和含0.1mmol/L硫酸镁的RPMI1640培养基加500ng/mLLPS的刺激组(L0.1组)。孵育24h后,收集细胞及细胞培养上清液,用反转录-聚合酶链反应和酶联免疫吸附试验分别检测各组细胞内HMGB1mRNA表达水平和细胞培养上清液中HMGB1蛋白含量的变化。结果 C0.1组与C1组间HMGB1mRNA及蛋白表达的差异均无统计学意义(P值均>0.05),L1组和L0.1组HMGB1mRNA及蛋白的表达均显著高于C0.1组和C1组(P值均<0.05),L0.1组又显著高于L1组(P值均<0.05)。结论低镁促进LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能对脓毒症患者的预后有一定损害作用。  相似文献   

12.
Background The extracellular release of the danger signal high mobility group box-1 (HMGB1) has been implicated in the pathogenesis and outcomes of sepsis.Understanding the mechanisms responsible for H...  相似文献   

13.
目的:观察中药清火败毒饮方(qinghuobaiduyin,QHBDY)对晚期炎症因子高迁移率族蛋白1(high mobility group box chromosomal protein 1,HMGB1)在RAW264.7巨噬细胞中表达的影响,以了解其抗炎症反应的细胞内源性保护机制。方法:以RAW264.7巨噬细胞为研究对象,通过正常SD大鼠血清、烧伤SD大鼠血清和中药QHBDY治疗后SD大鼠血清干预细胞,应用RT-PCR技术检测细胞中HMGB1表达。结果:正常SD大鼠血清干预RAW264.7巨噬细胞后,HMGB1 mRNA的表达量与正常RAW264.7巨噬细胞中HMGB1表达量差异无统计学意义(P>0.05);应用烧伤SD大鼠血清干预RAW264.7巨噬细胞,HMGB1的表达量在干预3 h增高后又降为低水平表达,至18 h后急剧增加,于36 h达到高峰,至48 h仍维持高水平表达;应用中药QHBDY治疗后SD大鼠血清干预RAW264.7巨噬细胞,HMGB1的表达量在干预3 h增高后又降为低水平表达,于24 h出现缓慢增加,但较烧伤SD大鼠血清干预组低,两组差别具有统计学意义(P<0.05)。结论:烧伤血清能引起HMGB1在RAW264.7中的高表达;中药QHBDY治疗后SD大鼠血清能降低RAW264.7中HMGB1的表达  相似文献   

14.
目的:探讨毛樱桃总黄酮(PTTTF)对脂多糖(LPS)诱导的细胞炎症模型中炎症因子的影响,阐明其作用机制。方法:通过LPS诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7和人中性粒细胞(PMN)建立细胞炎症模型,将细胞分为对照组、模型组、地塞米松(DXM)组和不同剂量(0.4、4.0和40.0 mg·L-1)PTTTF组。采用RT-PCR法检测RAW264.7细胞中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测RAW264.7细胞中核转录因子κB(NF-κB)及信号通路关键分子细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、C-Jun氨基末端激酶1/2(JNK)和磷酸化JNK(p-JNK)蛋白表达水平;采用流式细胞术检测RAW264.7细胞S期细胞百分率和PMN细胞凋亡率。结果:与对照组比较,模型组RAW264.7细胞中IL-1β、IL-6、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.05或P<0.01),NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显升高(P<0.01),S期细胞百分率明显升高(P<0.05),PMN细胞凋亡百分率明显降低(P<0.05)。与模型组比较,4.0及40.0 mg·L-1PTTTF组和DXM组RAW264.7细胞中IL-1β、iNOS、TNF-α和HMGB1 mRNA表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),S期细胞百分率明显降低(P<0.05或P<0.01),PMN细胞凋亡率明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:PTTTF能够下调LPS诱导的细胞炎症模型中炎症因子表达水平,该作用可能与其降低S期细胞百分率,促进其凋亡,并下调NF-κB、ERK1/2和p-JNK蛋白表达有关。  相似文献   

15.
目的探讨金盏花苷E对脂多糖(LPS)诱导炎症反应的抑制作用及可能的分子机制。方法CCK-8实验检测不同浓度(0、 2、4、6、8、10、20、25、30 μg/mL)的金盏花苷E对RAW264.7 细胞活力的影响;不同浓度的金盏花苷E(0、6、8、10 μg/mL)预处理 RAW264.7细胞2 h,然后用LPS(100 ng/mL)刺激细胞特定的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α、IL-1β释放;Western blotting检 测iNOS、COX-2的表达水平及JAK-stats、MAPKs及NF-кB信号途径的磷酸化;ROS检测试剂盒检测RAW264.7 细胞内ROS含 量;激光共聚焦实验检测转录因子stat3的核转位。结果CCK-8结果显示,金盏花苷E浓度在低于20 μg/mL时对RAW264.7细 胞无明显毒性作用;金盏花苷E浓度依赖性地下调LPS诱导的iNOS和COX-2的表达(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的促炎 细胞因子TNF-α及IL-1β的释放,且1 0 μg/mL组抑制作用尤为显著(P<0.01 vs LPS组);抑制LPS诱导的JAK1-stat3信号途径激 活及stat3的核转位;降低LPS诱发的ROS产生(P<0.01 vs LPS组)。结论金盏花苷E通过抑制ROS介导的JAK1-stat3信号途 径,抑制LPS诱导的炎症反应。  相似文献   

16.
17.
目的 探究异丹叶大黄素(ISO)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及潜在机制。方法 体外培养RAW264.7细胞,采用不同浓度ISO处理细胞,CCK-8法检测细胞活力。使用200 ng/ml LPS诱导RAW264.7细胞,以ISO、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)进行干预,Western blot检测各组细胞中炎症介质白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、P65、磷酸化P65(p-P65)、IκB、磷酸化IκB(p-IκB)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)、环氧合酶2(COX-2)、高迁移率组蛋白B1(HMGB1)以及自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62的表达,DCFH-DA探针检测各组细胞内活性氧(ROS)的变化。采用腹腔注射LPS(15 mg/kg)方法构建小鼠ALI模型,HE染色观察各组肺组织形态的病理变化,Western blot检测各组肺组织中炎症介质和自噬相关蛋白的表达,流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中ROS的含量。结果 ISO可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子IL-1β、IL-6、TNF-α、iNOS、COX-2、HMGB1的表达,抑制ROS的产生,促进LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1的表达,降低P62的表达,激活自噬通路(P均<0.05);当使用自噬抑制剂3-MA干预后可显著增加p-P65/P65、p-IκB、iNOS、COX-2、HMGB1的表达且降低IκB的表达(P均<0.001),并促进ROS的产生。ISO能够改善LPS诱导的ALI小鼠的肺组织病理变化,显著抑制肺组织中p-P65/P65、p-IκB、iNOS、COX-2、HMGB1的表达且促进IκB的表达(P均<0.001),减少BALF中ROS的含量,3-MA则会逆转ISO的保护作用。结论 ISO对LPS诱导的ALI小鼠具有保护作用,其机制可能与ISO激活巨噬细胞自噬有关。  相似文献   

18.
目的:研究脂氧素(1ipoxin A4)对脂多糖(1ipopo-lysaccharide,LPS)诱导的小鼠巨噬细胞株RAW264.7中相关炎症因子如肿瘤坏死因子(TNF-α)、环加氧酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)、血红素氧化酶-1(HO-1)和白介素-10(IL-10)的影响,并进一步探讨其内在分子机制。方法:以1mg/L LPS刺激体外培养的RAW264.7细胞作为炎症模型,分别用脂氧素A4或脂氧素A4和ZnPPIX干预LPS刺激的RAW264.7细胞24h后,收集培养上清并提取细胞总蛋白,酶联免疫法测定上清中TNF-α,IL-10和PGE2浓度,免疫印迹法检测细胞COX-2和HO-1的蛋白表达量,分光光度计分析HO-1的活性。结果:1mg/L LPS明显诱导TNF-α,COX-2和PGE,的生成,也适度增加IL-10及HO-1的产生;脂氧素A4可抑制LPS诱导的TNF-α(P〈0.01雠LPS组),COX-2和PGE2(P〈0.01伽LPS组)的生成,却进一步增加IL-10(P〈0.01 vs LPS组)和HO-1表达量和活性(P〈0.01 vs LPS组);ZnPPIX可减弱脂氧素A。对LPS诱导TNF-α(P〈0.05 vs LPS+脂氧素A4组),COX-2和PGE2(P〈0.05 vs LPS+脂氧素A4组)的生成抑制作用,同时也下调IL-10的生成量。结论:脂氧素A4可抑制LPS诱导的巨噬细胞中致炎介质TNF-α,COX-2及PGE2的生成,同时也促进IL-10的产生,这种效应在一定程度上是通过上调HO-1表达和活性实现。  相似文献   

19.
目的 研究脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导RAW 264.7细胞促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10的动态变化规律及八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK.-8)对其表达的影响.方法 LPS诱导RAW 264.7细胞不同时间(0、...  相似文献   

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