首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 62 毫秒
1.
杨丽  代全德  詹剑 《广东医学》2008,29(6):919-921
目的观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65,ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制。方法建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h。应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达。结果脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高(P<0·01);HIR组较IR组NF-κBp65,ICAM-1增高(P<0·05);GB组和GM组较HIR表达明显降低(P<0·01,P<0·05);GB组较GM组表达降低(P<0·05)。结论高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBp65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关。  相似文献   

2.
目的探讨双参通冠方(SSTG)对急性心肌缺血再灌注损伤心肌核因子-κB(nuclear factor-κappaB, NF-κB)信号途径(NF-κB-TNF-α-ICAM-1)的影响。方法冠状动脉前降支结扎放松法复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,免疫组织化学法检测心肌组织NF-κBp65表达,酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)含量。结果缺血再灌注模型组NF-κBp65表达较正常组明显增强,血清中TNF-α及ICAM-1含量显著升高(P<0.05),SSTG处理后NF-κBp65表达抑制,血清中TNF-α、ICAM-1水平下调(P<0.05)。结论缺血再灌注刺激可激活NF-κB信号途径,SSTG可能通过抑制NF-κB的活化,阻断NF-κB信号途径而起到心肌保护作用。  相似文献   

3.
目的:构建人IκBα真核表达质粒,探讨对大鼠肝移植缺血-再灌注损伤的保护作用。方法:应用RT-PCR和重叠延伸PCR技术,得到点突变的人IκBα,定向克隆至PcDNA3.0真核表达载体。将SD大鼠原位肝移植模型分为三组:Ⅰ组为空白对照组,Ⅱ组为PcDNA3.0空载体转染组,Ⅲ组为PcDNA3.0-IκBα转染组。分别于术后2、12、24和72 h取材。用RT-PCR测定肝组织中核转录因子(NF-κB)p65、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA的表达及肝功能变化。结果:经酶切和DNA序列测定鉴定,证实重组质粒构建正确;Ⅲ组与Ⅰ组、Ⅱ组相比:NF-κBp65、TNFα、ICAM-1 mRNA的表达水平及肝酶学指标均明显降低(P<0.05)。结论:真核表达质粒PcDNA3.0-IκBα构建成功,IκBα通过抑制NF-κBp65 mRNA的表达及其核移位减轻大鼠肝移植缺血-再灌注损伤。  相似文献   

4.
[摘要] 目的 观察缬沙坦对肾性高血压大鼠脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65、ICAM-1表达的影响,探讨缬沙坦的脑保护机制。方法 建立肾性高血压模型后将大鼠随机分为缬沙坦大剂量组(GB)、缬沙坦小剂量组(GM)和高血压缺血再灌注组(HIR);正常血压组分为假手术组(N)和缺血再灌注组(IR),线栓法复制大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血时间为2h,再灌注22h。应用免疫组织化学技术检测脑组织NF-κB和ICAM-1的表达。结果 脑缺血再灌注后IR组NF-κBp65和ICAM-1表达较N组明显增高(P<0.01);HIR组较IR组NF-κBp65、ICAM-1增高(P<0.05);GB组和GM组较HIR表达明显降低(P<0.01, P<0.05);GB组较GM组表达降低(P<0.05)。结论 高血压增加脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65和ICAM-1的表达加重缺血损伤;缬沙坦能明显抑制脑缺血再灌注后脑组织NF-κBP65和ICAM-1的表达,这种作用与缬沙坦剂量大小有关。  相似文献   

5.
目的:探讨大鼠胰腺移植后核因子κB(NF-κB)活化对炎性介质表达和中性粒细胞浸润集聚的影响。方法:建立大鼠胰腺移植和假手术模型,实验组供体胰腺保存在含有NF-κB抑制剂脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(ProDTC)的UW液中,受体鼠于移植前15min腹腔注射ProDTC(15mg/kg),对照组供体胰腺仅保存在UW液中,受体鼠腹腔注射等量生理盐水。结果:正常肝组织中NF-κBp65含量为1.17±0.23,移植后3h对照组NF-κBp65达高峰为4.32±0.95;肿瘤坏死因子α(TNF-α)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA表达和蛋白表达明显增强;髓过氧化物酶(MPO)活性明显增高。应用ProDTC者,NF-κBp65含量、TNF-α、MIP-2、ICAM-1mRNA和蛋白表达量、MPO活性均降低(P<0.01)。ProDTC也显著降低淀粉酶(Amy)、脂肪酶(Lip)、湿量/干重(W/D)水平,和对照组相比差异显著(P<0.01)。结论:移植后NF-κB活化上调了TNF-α、MIP-2、ICAM-1表达,从而增加中性粒细胞浸润,通过ProDTC抑制NF-κB活化可以减轻胰腺缺血再灌注损伤。  相似文献   

6.
目的:观察清化消瘀方对糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠核转录因子(NF-κBp65)、细胞间粘附因子(ICAM-1)表达的影响。方法:将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、局灶性脑缺血再灌注组、糖尿病局灶性脑缺血再灌注组、清化消瘀方组,采用链脲佐菌素(STZ)和线栓法建立糖尿病大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,应用免疫组化法检测NF-κBp65、ICAM-1表达水平。结果:空白对照组、假手术组脑组织NF-κBp65表达微弱,与假手术组相比,脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组、清化消瘀方组的NF-κBp65的阳性表达增加(P〈0.01);清化消瘀方组NF-κBp65表达低于脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组(P〈0.05);空白对照组、假手术组未见ICAM-1阳性表达。脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组表达增加,清化消瘀方组ICAM-1免疫阳性血管数较脑缺血再灌注组、糖尿病脑缺血再灌注组著减少(P〈0.05)。结论:清化消瘀方能够降低糖尿病脑缺血再灌注损伤大鼠NF-κBp65、ICAM-1的表达,对糖尿病并发脑卒中有治疗作用。  相似文献   

7.
目的:观察厄贝沙坦对大鼠脑缺血再灌注后缺血区炎症因子的影响?方法:将健康的雄性SD大鼠随机分为3组,即假手术组?缺血再灌注(I/R)组?厄贝沙坦预处理组?厄贝沙坦预处理组在制备模型前给予厄贝沙坦30 mg/(kg·d)干预3周,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型?脑缺血90 min再灌注24?72 h后用Longa标准进行神经功能评分,用Western blot法测大鼠脑缺血组织内NF-κB p65?IκBα的表达水平?结果:①与I/R组相比较,厄贝沙坦组神经功能缺损程度评分明显改善(P < 0.05);②脑缺血再灌注后24及72 h,I/R组缺血区NF-κB p65的表达明显高于假手术组(P < 0.01),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区NF-κB p65的表达明显降低(P < 0.05);③脑缺血再灌注后24 h,I/R组缺血区IκBα的表达高于假手术组(P < 0.05),与I/R组相比较,厄贝沙坦预干预组缺血区IκBα的表达明显增高(P < 0.05)?结论:厄贝沙坦可通过提高IκBα的表达,抑制NF-κB的表达,改善大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能缺损,对脑缺血再灌注起保护作用?  相似文献   

8.
目的观察电刺激小脑顶核干预对局灶性缺血再灌注大鼠脑组织核因子-κB/p65(NF-κB/p65)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白和基因表达的影响及其对中枢神经元保护的作用机制。方法 2014年9月—2015年9月在重庆医科大学神经病学实验室进行。Wistar大鼠60只随机分为假手术组(NC组)、缺血再灌注组(I/R组)、电刺激小脑顶核组(FNS组),每组20只,采用线栓法制作脑缺血再灌注动物模型,FNS组予以电刺激小脑顶核干预,造模或干预成功后处死大鼠取脑组织,分别采用免疫组织化学法和RT-PCR检测各组NF-κB/p65、TNF-α的表达。结果与NC组比较,I/R组NF-κB/p65、TNF-α蛋白表达增加(q=0.032、0.020,P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65、TNF-α的表达明显降低(q=0.182、0.013,P<0.05)。与NC组比较,L/R组NF-κB/p65mRNA和TNF-αmRNA表达量明显增高(P<0.05);与I/R组比较,FNS组NF-κB/p65 mRNA和TNF-αmRNA表达量明显减少(P均<0.05)。结论电刺激小脑顶核抑制NF-κB/p65的活化和TNF-α的转录,NF-κB/p65的活化抑制和表达减少及所致的TNF-α表达下调可能是其发挥中枢神经源性保护作用的机制之一。  相似文献   

9.
银杏叶提取物对大鼠实验性结肠炎NF-κB和ICAM-1表达的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
周燕红  于皆平 《广东医学》2007,28(6):889-891
目的 探讨银杏叶提取物(EGB)对大鼠实验性结肠炎核转录因子(NF)-KB和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响机制.方法 利用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS,150 mg/kg)灌肠制备大鼠实验性结肠炎模型.动物随机分为正常对照组、三硝基苯磺酸模型组、阳性药物对照组(5-氨基水杨酸,5-ASA组,100 mg/kg)和EGB组(200 mg/kg)4组.正常对照组及模型组以生理盐水代替5-ASA及EGB灌胃,每天1次共4周.评估大鼠结肠黏膜大体形态和组织学评分.应用Western印迹分析法检测肠黏膜细胞浆IκBα的变化.免疫组化检测肠组织NF-κBp65和ICAM-1的表达.结果 与正常对照组相比,三硝基苯磺酸模型组大鼠大体形态和组织学评分显著增加,IκBα表达减弱,显著降解,肠组织NF-kB p65和ICAM-1表达明显升高.银杏叶提取物能改善大鼠实验性结肠炎大体形态和组织学评分,抑制大鼠实验性结肠炎肠黏膜胞浆IκBα的降解,抑制NF-κBp65的激活,同时降低了ICAM-1的表达.结论 EGB可减轻大鼠实验性结肠炎炎症损伤,可能是通过抑制NF-κB的激活,进而降低ICAM-1的表达完成的.  相似文献   

10.
TNF-α在缺血性脑血管病中的表达及NF-κB的调控作用   总被引:1,自引:1,他引:1  
  相似文献   

11.
目的 探讨抗精子抗体(AsAb)与抗子宫内膜抗体(EMAb)在不孕、流产中的作用及二者关系,进一步 揭示不孕、流产的病因。方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)同时检测345例不孕、流产妇女血清中的AsAb与 EMAb,按AsAb检测结果分阳性组和阴性组,比较两组EMAb阳性率的差异。结果 原发不孕及自然流产妇女中, AsAb(-)组EMAb阳性率高达16.67%和19.51%,而AsAb(+)组EMAb阳性率高达43.64%和42.86%,显著高于 AsAb(-)组(P<0.01,P<0.05)。继发不孕妇女中AsAb(-)组EMAb阳性率为18.18%,AsAb(+)组EMAb阳性率 为32.2%,二者无显著性差异(0.01>P>0.05)。结论原发不孕及自然流产妇女中因个体免疫反应差异使某些 人易对体内、外物质发生免疫反应而产生抗体,从而导致不孕或流产。  相似文献   

12.
13.
14.
15.
16.
17.
本题选择N,N′-二甲基亚硝基脲(DMNU),N,N′-二乙基亚硝基脲(DENU),及其类似物N,N′-二甲基亚硝基硫脲(DMNTU)、N,N′-二乙基亚硝基硫脲(DENTU)为代表,测定了这些化合物的水解反应速度、脂溶性(HPLC的logk′值)、水解产物和致突变能力。证明了硫脲的脂溶性大于脲的脂溶性。DMNTU对TA100菌株的致突变能力最强,其它较弱。  相似文献   

18.
论述足月妊娠分娩的发动和维持依靠气的推动、温煦、气化、固摄功能和血的营养、濡润功能。顺利分娩既要气血充足,还要气顺血和。临床研究结果表明调补气血,是促进产程,预防难产的重要手段。实验研究结果阐明调补气血中药加强产力、促进产程主要是从改善产妇全身情况,提高机体抗应激、抗疲劳、耐缺氧能力,即所谓使产妇气血充足调和,充分发挥气血在分娩过程中的生理作用。  相似文献   

19.
20.
目的探讨新生儿游泳联合抚触对新生儿的生长发育、黄疸及睡眠的影响。方法将经阴道顺产分娩的正常新生儿100例随机分为两组,观察组(水疗联合抚触组)50例,对照组(单纯沫浴组)50例。①测定两组10日、28日的体重、身长、上臂围;②观察记录胎便转黄时间,测定皿清胆红素;③记录24h睡眠时间。结果两组新生儿10日、28日体重、身长、上臂同增长有显著差异(P〈0.05),两组新生儿5日时,胎便转黄时间及黄疸指数比较均有显著性差异(P〈0.01),两组睡眠时间比较有统计学意义(P〈0.05),两组并发症比较无统计学意义(P〉0.05)。结论新生儿水疗联合抚触可促进新生儿的生长发育,能加速胎粪的早排出,减轻生理性黄疸程度,有效地降低新生儿高胆红素血症的发病率,提高睡眠质量。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号