葡萄子原花青素对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的：观察葡萄子原花青素（grape seed proanthocyanidin extracts,GSPE）对链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）糖尿病大鼠血浆糖基化终末产物（advanced glycation end products，AGEs）、心肌超微结构的影响；探讨GSPE对STZ糖尿病大鼠心肌的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%STZ以建立糖尿病模型，成模后随机分为2组，糖尿病对照组（DM1组，n=8）和糖尿病GSPE治疗组（GSPE250?mg/(kg·d)，DM2组,n=12）,另设2组，正常对照组（C1组,n=10）和正常GSPE治疗组（C2组,n=10）。24周后采血测血糖、糖化血红蛋白（glycosylated hemoglobin, HbA1c）、AGEs，电镜观察心肌超微结构变化。结果：DM2组AGEs较DM1组明显降低(t=2.792, P=0.02)；DM1组肌原纤维和线粒体排列紊乱，经GSPE治疗后DM2组明显减轻。结论：GSPE能够抑制STZ糖尿病大鼠非酶糖基化反应，对其心脏超微结构有一定保护作用。     

葡萄子原花青素对糖尿病大鼠肾保护作用机制的研究

目的 研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠肾保护作用的分子生物学机制。方法 雄性Wistar大鼠尾静脉注射0.1%链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型，成模后随机分为糖尿病组（DM组）和糖尿病GSPE治疗组［GSPE组，GSPE 250mg/(kg·d)］，另设正常对照组（C组）。24周后采血测定空腹血糖（FPG）、尿素氮（BUN）、肌酐（SCr）、糖基化血红蛋白（HbA1c），晚期糖基化终末产物（AGEs），并观察糖尿病大鼠肾脏病理改变。应用双向凝胶电泳（2-DE）和质谱鉴定方法比较糖尿病大鼠肾组织蛋白质的差异表达。结果 GSPE组AGEs、BUN、SCr水平较DM组降低（P＜0.05），GSPE组肾组织病理改变较DM组改善。DM组与C组比较差异表达的蛋白点25个，其中蛋白SSP No.1252经鉴定为谷胱甘肽转硫酶Mu亚型（GSTM）；GSTM在DM组表达较C组上调，在GSPE组治疗后回调（P＜0.05）。结论GSPE可能通过下调GSTM表达而起肾保护作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠心肌UCP2表达和AMPK活性的影响

目的:研究高脂加链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心肌组织中解偶联蛋白2(UCP2)与腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)的表达变化,并探讨黄芪多糖(APS)的治疗作用及可能机制。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=8),黄芪多糖对照组(C+APS组,n=8),饲以正常饲料;通过高脂饮食+小剂量STZ(25 mg/kg,尾静脉注射)复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DM+APS组,n=8);DM+APS组行黄芪多糖灌胃治疗8周[700 mg/(kg.d)]。进行口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,检测动物血糖、血浆胰岛素,并计算胰岛素敏感指数(ISI);取心室肌组织提取蛋白,Western blot-ting检测UCP2、总AMPK和pAMPKα1的表达。结果:DM组出现高血糖、糖耐量降低、低胰岛素敏感性等2型糖尿病特征;DM+APS组UCP2水平较DM组明显增高,伴随pAMPK表达增高(P<0.05),而在C与C+APS组两种结果无明显差异。结论:APS治疗可以显著改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗,主要表现为降低血糖、升高ISI指数,其作用机制可能与增强AMPK活性,增加UCP2表达,改善2型糖尿病大鼠能量代谢等途径有关。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2．1表达的影响

目的：探讨黄芪多糖对链脲佐菌素（STZ）诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法：雄性SPF级SD大鼠随机分为：正常对照组（C组,n=10）,黄芪多糖对照组（CA组,n=10）,饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖〉13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组（DM组,n=8）及黄芪多糖治疗组（DA组,n=8）。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果：DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降（P〈0.01）,经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善（P〈0.01）。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升（P〈0.05）,但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变（P〉0.05）。结论：黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

黄芪多糖对2型糖尿病早期大鼠视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响

目的:探讨黄芪多糖对链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1表达的影响。方法:雄性SPF级SD大鼠随机分为:正常对照组(C组,n=10),黄芪多糖对照组(CA组,n=10),饲以正常饲料;通过高脂饮食加小剂量STZ诱导复制2型糖尿病大鼠模型,将血糖>13.9 mmol/L者随机分为糖尿病组(DM组,n=8)及黄芪多糖治疗组(DA组,n=8)。治疗前后观察血糖、口服葡萄糖耐量变化。从4组大鼠视网膜提取总mRNA,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Kir2.1 mRNA的表达。结果:DM组血糖显著高于C组,同时伴有明显的糖耐量下降(P<0.01),经黄芪多糖治疗8周后,DA组血糖降低,与DM组比较糖耐量改善(P<0.01)。RT-PCR扩增的Kir2.1 cDNA产物在DM组表达比在C组下降,而在CA组表达较DM上升(P<0.05),但在C组与CA组中未出现这种显著性的改变(P>0.05)。结论:黄芪多糖能够降低血糖,糖尿病大鼠早期视网膜Muller细胞Kir2.1蛋白表达下降,而黄芪多糖对于逆转这一早期的改变可能起到一定作用,从而起到减少糖尿病视网膜病变发病率的作用。     

熊果酸对糖尿病大鼠肾组织内核因子-κB活性及P选择素表达的影响

目的:探讨熊果酸(UA)对糖尿病(DM)大鼠肾组织的保护作用及机制。方法:链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,随机分为正常对照组（N组）、糖尿病组（D组）、糖尿病+UA治疗组（DM+ UA组）;EMSA法检测NF-κB活性,RT-PCR和Western blot分别检测P选择素mRNA和蛋白表达。结果:造模成功16...     

津力达颗粒对糖尿病大鼠肾及心血管组织肾素-血管紧张素系统的影响

目的 观察津力达颗粒(JLG)对实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏和腹主动脉组织肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响,探讨JLG保护糖尿病患者肾脏及心血管的可能机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为糖尿病模型组20只和正常对照组(CON组)10只.CON组喂以普通饲料;糖尿病模型组喂以高脂饲料,喂养4周后用30 mg/kg链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病模型.诱导糖尿病模型成功后,再随机分成糖尿病津力达治疗组[DM+JLG组:JLG3g/(kg·d)灌胃]和糖尿病未治疗组(DM组),每组10只.8周后取肾、心脏及腹主动脉,采用ELISA法测定各组织匀浆血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,蛋白质印迹分析法检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2 R)的表达.结果 与CON组相比,DM组大鼠双肾质量/体质量、心脏质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白增加(P＜0.05),体质量减少(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织AngⅠ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平升高(P＜0.05).与DM组相比,DM+JLG组大鼠双肾质量/体质量、血糖、24 h尿蛋白降低(P＜0.05),体质量增加(P＜0.05),肾脏、心室肌和腹主动脉组织Ang Ⅰ、AngⅡ、AT1R、AT2R水平降低(P＜0.05).结论 JLG能降低实验性糖尿病大鼠肾脏、心脏及腹主动脉组织血管紧张素及其受体水平,有利于保护肾脏及心血管系统.     

CXC族趋化因子与糖尿病视网膜病变的实验研究

目的 研究ELR+及ELR- CXC族趋化因子在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠体内的表达.方法 34只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组(CON组,n=10)、糖尿病病程2个月组(DM2M组,n=12)和糖尿病病程4个月组(DM4M组,n=12).大鼠腹腔一次性注射STZ(65 mg/kg)建立糖尿病模型.伊文思蓝左心室灌注,视网膜铺片观察其微血管的增生情况;ELISA法检测各组大鼠血清、玻璃体、视网膜中各趋化因子表达并进行统计学分析;免疫荧光染色观察CXCR3在视网膜内表达情况.结果 DM2M组和DM4M组ELR+ CXC族趋化因子GRO、ENA-78、SDF-1及ELR- CXC趋化因子IP-10和MIG的表达量显著高于CON组(P＜0.01);各趋化因子在DM4M组中表达量显著高于DM2M组(P＜0.05);视网膜中表达量显著高于玻璃体与血清中表达量(P＜0.05).DM4M组及DM2M组视网膜中CXCR3高表达,且前者表达高于后者;其主要表达于视网膜颗粒细胞层及神经纤维层.结论 ELR+及ELR-CXC族趋化因子同时参与了糖尿病视网膜病变的病程进展,在调解血管增生及纤维化中可能发挥了重要作用.     

重组瘦素治疗对链脲佐菌素糖尿病大鼠胃促生长素水平的影响

目的：探讨重组瘦素治疗对链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠血浆胃促生长素水平及胃壁组织mRNA表达水平的影响。方法：SPF级近交系雄性健康Wistar大鼠分为正常对照组(NC, n=8)、糖尿病组（DM, n=6）、糖尿病瘦素治疗组(DM-LEP, n=6)和糖尿病瘦素治疗饮食配对组(DM-PF, n=6)。瘦素按4mg/kg皮下注射。观察治疗前后各组大鼠进食量、体重及血糖、胰岛素、瘦素、胃促生长素水平以及瘦素在脂肪组织和胃促生长素在胃壁组织的mRNA表达水平。结果：瘦素治疗后，DM-LEP组大鼠摄食量显著低于DM组(P＜0.05)，血糖水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05）,但与NC组比较，仍有显著差异（P＜0.01）；DM-LEP组和DM组及DM-PF组相比，血清瘦素水平及其脂肪组织表达水平均显著升高（P均＜0.05），但仍低于NC组（P＜0.05）；DM-LEP组血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA表达水平显著低于DM组和DM-PF组（P均＜0.05），但仍高于NC组（P＜0.05）。结论：瘦素可降低STZ大鼠血浆胃促生长素及其胃壁组织mRNA的表达水平，且此作用与其抑制摄食作用无关。     

通络方剂对糖尿病大鼠肾脏p38MAPK-FN通路的影响

目的 研究通络方剂(TLR)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏p38 MAPK-纤维连接蛋白(FN)信号转导通路的影响,探讨TLR对肾脏保护作用的可能机制.方法 将SD大鼠随机分成3组(n=7):正常对照组(CON组)、糖尿病未干预组(DM组)和糖尿病TLR干预组(DM+TLR组),DM组和DM+TLR组予以S...     

葡萄子原花青素对糖尿病肾病大鼠非酶糖基化终产物和骨形态蛋白7表达的影响

   目的   研究葡萄子原花青素（GSPE）对糖尿病大鼠非酶糖基化终产物（AGEs）、肾组织结缔组织生长因子（CTGF）及骨形态蛋白7（BMP 7）表达的影响。  方法   将45只链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型随机分为糖尿病组（DM组,n=15只）、GSPE小剂量［250mg/（kg·d）］治疗组（T1组,n=15只）和大剂量［500mg/（kg·d）］治疗组（T2组,n=15只）,另以15只正常大鼠作为对照组（C组）,15只正常大鼠给予GSPE 250mg/（kg·d）作为正常治疗组（CT组）。于24周末检测各组大鼠血糖、血清AGEs、血压、24?h尿蛋白定量、血肌酐（Scr）、尿肌酐（Ucr）、肾重/体重水平。以光镜PAS染色及电镜观察肾脏病理改变。用RT PCR、Western blot方法及免疫组化方法检测肾组织中CTGF、BMP-7mRNA及蛋白表达水平的改变。  结果   与C组相比,DM组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、内生肌酐清除率（Ccr）、肾重/体重均显著升高（P＜0.01）,肾病理改变加重,肾组织CTGF mRNA及蛋白表达增加（P＜0.01）,而BMP-7mRNA及蛋白降低（P＜0.05）。与DM组相比,T1组和T2组血清AGEs、血压、24h尿蛋白定量、Ccr和肾重/体重显著降低（P＜0.05或P＜0.01）,病理改变减轻, BMP-7mRNA及蛋白表达水平升高(P＜0.05或P＜0.01）,而CTGF mRNA及蛋白显著降低（P＜0.01）。T1组与T2组之间相比,Ccr、肾重/体重水平、CTGF mRNA及蛋白差异有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。   结论    GSPE可以减轻糖尿病大鼠蛋白尿、改善肾脏病理,对其肾脏有明显保护作用,其机制与降低血清AGEs、抑制肾组织CTGF过高表达、上调BMP-7表达有关。     

I型三磷酸鸟苷环化水解酶在2型糖尿病大鼠

探讨血管内皮功能异常状态下，I型三磷酸鸟苷环化水解酶（GTPCH I）mRNA在2型糖尿病及硫辛酸干预大鼠主动脉中的表达。方法：选择雄性Wistar大鼠35只，随机选择10只作为正常对照组(NC 组)，25只采用高脂饲料喂养8周后，小剂量链脲佐菌素注射诱导建立2型糖尿病大鼠模型(成模21只)，其中10只给予硫辛酸50?mg/kg腹腔注射，作为硫辛酸干预组（LA组），其余11只作为2型糖尿病组（T2DM组）。所有大鼠饲养16周后均处死测定其主动脉舒张功能，并用半定量RT PCR检测主动脉GTPCH I mRNA表达。结果：T2DM组和LA组主动脉的内皮依赖性血管舒张（EDVR）明显减弱，而LA组较T2DM组有明显改善（P＜0.05）。主动脉GTPCH I mRNA的表达在T2DM组下降70.28%，LA组下降26.88％，两组差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：T2DM大鼠离体主动脉EDVR减弱时，主动脉GTPCH I mRNA表达显著下降。硫辛酸可改善EDVR，此作用可能与改善GTPCH I mRNA表达有关。     

罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存β细胞促增殖作用的探讨

目的：观察罗格列酮对实验性1型糖尿病大鼠残存0细胞的促增殖作用与Ki67表达的关系。方法：SD大鼠48只随机分为3组,正常对照（NC）组8只,糖尿病对照（DM）组20只,罗格列酮干预（RSG）组20只。DM、RSG两组予STZ诱导成模后（FBG≥16．7mmol／L）,RSG组开始给予RSG干预治疗（5mg／kg·d-）,治疗后1,2,4,7,10周,DM、RSG两组分别处死动物4只,检测其FBG、空腹胰岛素（Fins）。以免疫组化法检测胰岛中Fins、Ki67的表达。结果：（1）与DM组相比,RSG组血清Fins水平逐渐上升,血糖水平逐渐下降。（2）RSG组胰岛体积增大,β细胞数量增加,分泌颗粒增多。胰岛表达Fins水平逐渐增高,并明显大于DM组（P〈．05）。（3）RSG组胰岛在各时期均有Ki67抗原不同程度的表达,但NC、DM两组均无Ki67表达。结论：罗格列酮对实验性1型糖尿病SD大鼠胰岛残存p细胞具有一定的促增殖和保护作用,但对血糖正常的胰岛β细胞没有明显的促增殖作用。Ki67可能在一定程度上可以作为β细胞增殖的标示。     

瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌的保护作用及其机制

目的：探讨瑞苏伐他汀对2型糖尿病大鼠心肌病变的防治作用及其作用机制.方法：STZ注射诱导制备T2DM大鼠模型,成功模型随机分为对照组（B组,n=25）、瑞苏伐他汀组（C组,n=25）,并设正常对照组（A组,n=10）.于第14周末取大鼠心脏,称取心脏质量并计算心脏肥厚指数（HWI）,胶原容积分数（CVF）,电镜观察心肌超微结构; 应用免疫组化法检测过氧化物酶体激活物受体α（PPARα）在心肌组织中的表达.结果：B组大鼠表现出心肌病特征,HWI,CVF增加,电镜观察可见大鼠心肌纤维以变性坏死为主,肌丝纤维丢失,肌丝排列紊乱,间质胶原纤维增多,糖原、脂褐素沉积等病理改变,C组大鼠心肌病变较B组有所减轻,HWI,CVF下降,免疫组化图像分析显示,B组大鼠心肌PPARα蛋白表达比A组明显升高,C组大鼠PPARα蛋白表达比B组明显升高,差别均具有统计学意义（均P〈0.01）.结论：瑞苏伐他汀在调脂的基础上,通过提高心肌PPARα的表达,对T2DM的心肌病变具有保护作用.     

葱白制剂对5／6肾切除大鼠PPAR-γ表达的影响

目的观察葱白制剂对慢性肾衰大鼠肾组织过氧化脂质体增殖激活受体-γ（PPAR-γ）表达的影响。方法SD大鼠80只，制备5／6肾大部切除慢性肾衰大鼠模型。分为葱白制剂组、苯那普利组、模型对照组和假手术组。各组大鼠分别于第1、4、8、12周杀检，分别留取血、尿及肾组织标本，检测血清肌酐（Scr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量，肾组织免疫组化检测Ⅰ型胶原（COL—Ⅰ）、Ⅲ型胶原（COL-Ⅲ）及PPAR-γ表达，RT—PCR法检测肾组织PPAR-γ mRNA表达。结果自第8周起，葱自制剂组及苯那普利组BUN及Scr下降，较模型组明显差异（P〈0．05）；用葱自制荆及苯那普利均可明显减少尿蛋白排泄（P〈0．05）；免疫组化模型组仅在肾小球有少量PPAR-γ表达，葱白制剂组肾小球及肾小管均有PPAR-γ表达，苯那普利组仅肾小球有少量表达，而假手术组主要在肾小球表达，肾小管有少量表达；葱白制剂与苯那普利均可明显抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。RT—PCR结果示5／6肾大部切除大鼠肾组织PPAR-γ mRNA表达下降，葱白制剂可上调其表达。结论葱白制剂可改善肾纤维化，保护肾功能。其机制可能与慢性肾衰的早期调节PPAR-γ mRNA的表达有关。     

连续与间断西地那非干预对糖尿病大鼠阴茎海绵体影响的实验研究

目的观察并比较连续及间断西地那非（SDF）干预对糖尿病大鼠阴茎勃起功能及组织病变影响的异同。方法雄性SD大鼠70只,60只腹腔注射STZ诱发糖尿病,10只注射生理盐水作正常对照。成功诱发糖尿病大鼠53只,分为糖尿病组（DM组,25只）、SDF连续治疗组（SDL组,14只）,SDF间断治疗组（SDS组,14只）。SDL组大鼠给予SDF 2mg·（kg·d）^-1灌胃,连续给药12周,SDS组大鼠在阿朴吗啡（APO）诱导阴茎勃起实验前给予SDF 20mg·（kg·d）^-1灌胃,连续给药3d。分别在糖尿病造模成功后的第4、8、12周进行APO诱导阴茎勃起试验,12周时光镜、透射电镜下观察各组大鼠阴茎组织病变情况。结果 DM组阴茎勃起功能随病程延长进行性下降,与正常对照组相比勃起率及勃起次数差异均有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。SDL组及SDS组大鼠阴茎勃起功能变化趋势同DM组,但与DM组相比,4周、8周时SDL组及SDS组各期勃起次数及勃起率均有不同程度改善;4周时SDL组及SDS组勃起次数均高于DM组（SDL组P〈0.05,SDS组P〈0.01）;8周时仅SDS组勃起次数高于DM组（P〈0.01）。SDS组与SDL组相比各期阴茎勃起指标差异无统计学意义（P〉0.05）。DM组阴茎组织光镜、电镜下病理损坏明显,与之相比SDL组损伤程度更为严重,SDS组较DM组无明显变化。结论连续及间断SDF干预对早期糖尿病大鼠勃起功能均有显著改善作用,但随病程延长此作用明显下降,且连续SDF干预的改善作用消减更为明显。间断SDF干预对糖尿病大鼠阴茎组织病理改变无明显影响,而长期连续SDF干预则加重糖尿病大鼠阴茎海绵体病理损害程度。     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌中的表达及葛根素和氨基胍的调节作用

目的：观察结缔组织生长因子（CTGF）在糖尿病大鼠心肌组织中的表达情况及葛根素（Pue）、氨基胍（AG）对CTGF表达的调节作用。方法：给大鼠腹腔注射链脲佐菌素（STZ）制备糖尿病模型,用葛根素（Pue1组,160mg·kg^-1·d^-1;Pue2组,120mg·kg^-1·d^-1;Pue3组,80mg·kg^-1·d^-1）、氨基胍（AG组,100·kg^-1·d^-1）治疗12周;采用RT-PCR检测心肌组织CTGF mRNA的表达,透射电镜下观察心肌细胞的形态学改变。结果：糖尿病组大鼠心肌组织CTGF mRNA的表达升高,Pue2组、Pue3组和AG组CTGF mRNA的表达明显降低;电镜下可见糖尿病组大鼠心肌细胞肌原纤维含量明显减少,治疗组大鼠心肌病变明显减轻。结论：葛根素（120和80mg·kg^-1·d^-1）和氨基胍能下调CTGF mRNA的表达,对糖尿病大鼠心肌具有保护作用。     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。