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相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 484 毫秒
1.
目的 调查P16基因是否与原发性肝细胞性肝癌(PHCC)的发生有关。方法 采用多重PCR分析法、单链构象多态性(Single strand conformation polymorphism,SSCP)分析法及以PCR为基础的甲基化分析法对25例原发性细胞性肝癌(PHCC)标本及其相应的非肿瘤肝细胞标本中P16基因的缺失、点突变及甲基化情况进行检测。用免疫组织化学法对35例(包括前述已作基因检测的  相似文献   

2.
应用分子杂交及免疫组化方法检测56例HCC组织内的抑癌基因p16。结果显示,HCC标本中p16蛋白在癌细胞内表达的阳性率为375%(21/56),而p16DNA斑点杂交的阳性率为5536%(31/56)。Southern转膜杂交证实,125%(7/56)HCC标本存在p16的甲基化变异,4464%(25/56)p16基因缺失。提示HCC发生、发展过程中存在p16基因的缺失和甲基化变异  相似文献   

3.
作者分别采用多重PCR、SSCP以及以PCR为基础的甲基化分析法,对25例原发性HCC标本及其相应的非肿瘤肝组织标本中p16基因的缺失、点突变及甲基化情况进行了检测。另用免疫组化SLAB法对35例(包括前述已作基因检测的25例)原发性HCC肿瘤标本及其相应的非肿瘤组织标本中P16蛋白的表达情况进行了检测。结果:25例原发性HCC肿瘤标本中,3例有p16基因缺失,无p16基因缺失的22例肿瘤标本中均未发现有p16基因点突变存在。肿瘤标本中基因的甲基化发生率为24%(6/25),而全部非肿瘤组织均未出现p16基因甲基化。在35例HCC肿瘤标本中共发现P16蛋白表达缺失16例(45.7%),而全部非瘤组织P16蛋白均表达阳性。由此提示,p16基因的失活与P16蛋白表达的丧失与原发性肝细胞性肝癌的发生及发展有关。  相似文献   

4.
非小细胞肺癌p16基因突变与表达的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察p16基因在非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达与突变情况与NSCLC发生发展的关系。方法 应用免疫组织化学、PCR、PCR-SSCP技术对52例非小细胞肺癌石蜡标本进行p16蛋白及p16蛋白表达阳性,p16蛋白在良、恶性细胞中均有表达,肿瘤细胞中p16表达呈现异质性。各肿瘤类型中鳞癌和大细胞癌阳性率高于腺癌,但无显著差异。高分化腺癌阳  相似文献   

5.
贺修桃  贺修胜 《湖南医学》2000,17(6):405-407
目的:探讨p16抑癌基因外显子2缺失、突变与胃癌发生发展及组织学类型的关系。方法:采用聚合酶链反应(PCR)、聚合酶链反应一单链构象多态性(PCR-SSCP)分析分别检测胃癌中p16基因外显子2的缺失及突变。结果:55例胃癌样本中PCR扩增,8例无扩增产物,2例产物明显减少,10例均可能为p16基因缺失,缺失率为18.18%(10/55),其余45例胃癌、癌旁及正常胃组织均有PCR扩增产物出现;但所有胃癌标本SSCP分析均未见异常泳动带,无p16基因突变。结论:p16基因外显子2缺失可能与胃癌发生发展有关;而p16基因突变可能与胃癌发生无关。  相似文献   

6.
目的 探讨人类非小细胞肺癌组织中p^16基因缺失及突变情况及其与临床病理的关系。方法 应用控制模板DNA量的银染PCR-SSCP技术检测40例非小细胞肺癌手术切除标本中p^16基因第2外显子。结果 40例中有13例发生纯合缺失,3例发生突变,缺失及突变率为40%,其缺失及突变率与肺癌的临床病理分期有密切关系(P〈0.05)。结论 p^16基因的缺失及突变可能在非小细胞肺癌的发生、发展及转移中起重要  相似文献   

7.
目的 了解抑癌基因p16大妇科恶性肿瘤发生发展中的作用。方法 用PCR-SSCP技术检测p16基因第一外显子在34例子宫颈癌、40例子宫内膜癌和45例上皮性卵巢和45例上皮性卵巢癌组织及其相应正常组织中突变的情况。结果 子宫颈癌、子宫内膜癌和上皮性卵巢癌组织中及相应正常组织中均未发现p16基因第一外显子突变。结论 p16基因第一外显子在突变在妇科恶性肿瘤的发生发展中未起作用。  相似文献   

8.
目的 探讨P16蛋白在原发性肝细胞肝癌(HCC)及慢性乙型肝炎中的表达情况。方法 用免疫组织化学方法检测16例HCC组织及25例慢性乙型肝炎标本中P16蛋白表达。结果 有56.25%(9/16)的HCC P16表达缺失;慢性乙型肝炎中8%(2/25)P16蛋白表达缺失。结论 P16蛋白缺失与HCC相关,而与慢性乙型肝炎无明显相关性。  相似文献   

9.
目的:采用多重PCR法检测喉癌及癌旁组织中P16 基因纯合缺失和异常甲基化。方法:选用二对引物分别扩增P16 基因外显子1 和2,分析有无纯合缺失,对未检出缺失的样品用甲基化敏感内切酶Sm aI消化后,再扩增外显子1,分析有无P16 基因异常甲基化。结果:39 例喉癌组织标本中9 例标本有P16 基因纯合缺失,缺失率为23.08% (9/39)。30 例未检测到P16 基因缺失的喉癌组织标本,有4 例检出异常甲基化,检出率为13.33% (4/30)。39 例癌旁组织标本均未检测到P16基因缺失或异常甲基化。结论:采用多重PCR法可检测出P16 基因常见的纯合缺失和异常甲基化失活。研究表明,P16 基因失活可能在喉癌的发生发展中起重要作用  相似文献   

10.
目的:了解P16基因在膀胱移行细胞癌(TCC)中甲基化改变及这一改变与肿瘤恶性程度的关系。方法:采用PCR法检测31例膀胱TCCs标本及9例正常膀胱粘膜P16基因甲基化。结果:正常膀胱粘膜无甲基化P16基因外元1甲基化率为29.03%,外元2为35.48%;外元1甲基化与肿瘤恶性程度有显著相关性(P〈0.01),外元2甲基化与肿瘤恶性程度无相关性(P〈0.05)。结论:膀胱TCCP16基因存在甲基  相似文献   

11.
Alterationsofp16geneareknowntooccurinmanyprimarytumors ,includingmelanoma ,pancreaticcancers ,esophagealsquamouscellcarcinoma ,braintumorsandthehematologicmalignancies 1 5 Inactivationofp16geneoccursviadifferentmechanisms ,includingthehomozygousdeletion,point…  相似文献   

12.
人肝细胞癌中PTEN基因的DNA杂交及突变分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究人肝细胞癌中PTEN基因缺失及第5、第8外显子突变。方法 应用Southern杂交检测人肝细胞癌中PTEN基因限制性片段长度多态性和纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失。应用聚合酶链单链构象多态性(PCRSSCP)检查PTEN基因的第5、第8外显子的突变。结果 Southern杂交结果显示,所有34例肝细胞癌中PTEN基因未见限制性片段长度多态性或纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失。PCRSSCP检测发现,2例肝细胞癌第5外显子PCR产物均显示1条额外电泳迁移带,突变率为5.9%(2/34)。另2例肝细胞癌第8外显子PCR产物呈现额外电泳迁移带,突变率为5.9%(2/34),合计突变率为11.8%(4/34)。结论 所检34例人肝细胞癌中PTEN基因未见纯合性缺失、半合性缺失、片段缺失,但存在突变。  相似文献   

13.
目的 研究人大肠癌肝转移肿瘤中端粒酶活性和p16基因异常及其相互关系 ,并探讨其临床意义。方法 采用TRAP银染方法和半定量多重PCR分别检测了 2 4例大肠癌肝转移肿瘤组织包括其中 5例原发大肠癌组织端粒酶活性及p16基因的纯合缺失情况 ,并结合临床病理参数 ,进行统计学分析。结果 本组 2 4例大肠癌肿转移肿瘤组织中检测到 19例端粒酶阳性 ,阳性率为 79 2 %。 5例原发大肠癌均检测到端粒酶活性 ,其中 3例在相应的肝转移组织中也检测到端粒酶活性。端粒酶活性与转移瘤大小、肝内转移灶数目、HBsAg是否伴有肝纤维化无关。在 2 4例转移瘤组织中有 9例标本中检测到p16基因纯合缺失 ,缺失率为37 5 %。 5例原发大肠癌有 2例检测p16基因的纯合性缺失 ,其中 1例患者在原发肿瘤和转移瘤均检测到p16基因的纯合性缺失。p16基因的纯合缺失与端粒酶活性相关。结论 大肠癌肝转移肿瘤中端粒酶活性和p16基因异常对阐明大肠癌转移的生物学行为可能有重要的意义。端粒酶的异常激活和p16基因异常在大肠癌肝转移过程中可能不是早期事件。  相似文献   

14.
肝细胞癌中p16基因及其甲基化的检测与意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 研究P16、P16甲基化在肝细胞癌 (Hepatocellularcarcinoma ,HCC)与癌旁组织中的表达特点 ,探讨其与HCC生物学行为的关系。方法 分别以免疫组化及PCR技术检测 3 3例人肝细胞癌及其癌旁组织中p16基因表达及其甲基化的水平 ,并结合临床资料进行分析。结果 肝癌的p16基因表达率 (63 64 % )明显低于癌旁组织 (10 0 % ) (P <0 0 5 ) ;p16基因阳性表达率在无转移的肝癌中为 85 7% ,有转移组为 2 5 0 % ;高、中和低分化的肝癌分别为 5 2 4% ,2 8 6%和 19 1%。p16基因阳性表达在肝癌患者高分化与中和低分化比较有显著性差异 (P <0 0 5 ) ,转移与非转移组比较有非常显著性差异 (P <0 0 1)。 3 3例HCC组织中 11例发生p16甲基化 ,均伴肿瘤转移 ,其中高、中和低分化肿瘤各占 2、4、5例 ;相应癌旁组织中未发现p16基因甲基化。结论 p16基因异常表达及其甲基化在肝细胞癌的发生、发展过程中起重要作用。  相似文献   

15.
目的 探讨 p16基因缺失和突变在人原发性肝癌分子发病机理中所起的作用。方法 采用多重PCR和 PCR- SSCP对 31例人原发性肝癌、31例癌旁肝硬化组织以及 8例正常人白细胞中 p16基因第一 ,二外显子和部分第一 ,二内含子缺失和突变进行了研究。结果 在 31例人原发性肝癌中发现 4例 p16基因第一外显子和部分第一内含子区域缺失 ,缺失率为 13% ,第二外显子和部分第二内含子区域未见缺失 ;SSCP分析发现在肝癌和癌旁肝硬化组织中 p16基因第一内含子及其下游第二外显子 18bp区域存在三种单链构象 ,第一外显子、大部分第二外显子以及部分第二内含子未见异常的 SSCP区带 ,而在正常人白细胞中有两种单链构象。结论 在人原发性肝癌中 p16基因缺失频率较低 ,罕见突变  相似文献   

16.
目的 :探讨垂体腺瘤组织中p16的表达及表达缺失的原因。方法 :取尸体解剖正常垂体标本 6例 ,临床病理证实的垂体腺瘤标本 40例 ,采用蛋白杂交技术检测P16蛋白的表达 ;核酸杂交分析p16基因的纯和性缺失 ;单链构象多态性分析筛选p16基因突变 ;甲基化分析检测无纯和性缺失和突变的 30例肿瘤组织p16基因启动子的甲基化状态。结果 :40例垂体腺瘤组织中P16蛋白表达缺失。核酸杂交 40例标本 10例出现p16基因的纯和性缺失 ,该 10例MRI表现为侵袭性垂体腺瘤。单链构像多态性分析 ,30例无p16纯合性缺失标本血与肿瘤DNA配对扩增电泳筛选p16第一和第二外显子碱基突变 ,未发现p16的主要编码区第一、第二外显子存在突变。对无p16纯合性缺失和突变的 30例进行甲基化分析发现p16基因启动子存在甲基化。结论 :垂体腺瘤的发生与p16的表达缺失有关 ,其缺失的原因包括p16基因的纯和性缺失和启动子的甲基化 ,p16基因的纯和性缺失是侵袭性垂体腺瘤的分子标志之一。  相似文献   

17.
应用多重PCR技术分析了28例胃癌组织p16基因第2外显子缺失情况。结果显示,胃癌组织p16基因第2外显子缺失率达14.3%(4/28),且伴有p16基因缺失的胃癌均有周围器官的转移。提示p16基因缺失与胃癌发生发展有关,p16基因缺失患者易发生周围器官转移,预后不良。  相似文献   

18.
Y Qin  J Chen  B Li  Z Sun  F Zuo  Z Sun 《华西医科大学学报》2001,32(4):492-4, 500
OBJECTIVE: To investigate the role the deletion and mutation of p16 gene plays in the pathogenesis of human primary hepatocarcinoma. METHODS: Thirty-one cases of human hepatocarcinoma, 31 cases of adjacent noncancerous liver cirrhosis and the leukocytes of 8 normal human subjects were analyzed for deletion and mutation in p16 gene exons 1, 2 and introns 1, 2 with comparative multiple PCR and PCR-SSCP. RESULTS: Deletion of p16 gene exon 1 and partial intron 1 was found in 4 of 31 cases (13/%). No deletion of exon 2 or intron 2 was found. Three patterns of p16 gene intron 1 and 18 bp-flanking sequence in exon 2 at SSCP analysis were observed in hepatocellular carcinoma and corresponding adjacent noncancerous cirrhosis, and two patterns were found in human normal leukocyte DNA. No aberrant single strand at SSCP in p16 gene exon 1 or most part of exon 2 or intron 2 was detected. CONCLUSION: Low frequency of deletion and rare mutation of p16 suppressor gene occurred in hepatocellular carcinoma.  相似文献   

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