48例多发性硬化临床分析

多发性硬化是一种常见的以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病,在基层医院,诊断主要通过对神经系统的症状、体征及缓解复发的病史进行全面分析和综合判断。现将我院1990年至2 0 0 3年收治的多发性硬化4 8例进行回顾性总结。1　临床资料1 1　一般资料　4 8例全部     

多发性硬化临床进展

多发性硬化 (ｍｕｌｔｉｐｌｅｓｃｌｅｒｏｓｉｓ,ＭＳ)是一种中枢神经系统脱髓鞘疾病 ,其病灶多发 ,病程中常有缓解与复发 ,发病年龄 1 0～ 6 0岁 ,以 2 0～ 4 0岁多见。1 病因及发病机理ＭＳ的病因尚不清楚 ,目前认为它是在一定遗传基础上 ,在某些环境因素作用下发生的自身免疫性疾病。病毒感染　动物实验证实多种病毒可引起中枢神经系统脱髓鞘 ,提示本病与病毒感染有关。有人发现ＭＳ病人血液及脑脊液 (ＣＳＦ)内病毒抗体滴定度升高 ,麻疹病毒抗体最高 ,其次为风疹、水痘、腮腺炎病毒抗体。Ｇａｒｒｅｎ认为ＭＳ的中枢神经系统 (ＣＮＳ…     

多发性硬化治疗的研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的脱髓鞘性自身免疫性疾病.主要临床表现为病灶的多发和临床症状的缓解与复发交替出现,多起病于青壮年.迄今尚未完全明确其病因和发病机制,目前认为MS为Th1细胞介导性疾病,Th1功能增强,分泌CK、IFN-γ、TNF-β、IL-α等,促使免疫炎性反应发生和加重.激活的T细胞进入血管间隙,促发MHC-Ⅱ类分子表达,将髓鞘碱性蛋白(MBP)提呈给免疫活化细胞;产生细胞因子(CK),进而激活内皮细胞、粘附分子(AM)表达;AM介导活化的T细胞通过血脑屏障,到达血管周围组织;活化的免疫细胞产生促炎性细胞因子,加重炎症反应和神经损害.     

甲基强的松龙治疗多发性硬化

多发性硬化是一种自身免疫性疾病。延安大学附属医院在1996-08～2004-05收治的42例多发性硬化患者，分为治疗组(应用甲基强的松龙)和对照组(未应用甲基强的松龙)。两组进行临床症状、CT等指标观察对比，现报道如下：     

microRNA与多发性硬化相关性的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质炎性脱髓鞘病变为主要特点的自身免疫性疾病。本病在中青年人中多发,且导致较高的残疾率,严重影响了患者及家属的生活质量,在治疗方面无明显有效的措施。因此,该疾病在神经病学领域引起了高度的关注。在最近的研究中,microRNA(miRNA)在MS发病机制中的作用被高度重视。目前已经有许多miRNA表达的数据库,从中     

中医药治疗多发性硬化的临床研究进展

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统的自身免疫性炎性脱髓鞘疾病,其病因及发病机制目前尚未明确,无特效治疗药物。西医常用免疫治疗及对症治疗,但免疫治疗不能改变其长期反复复发而致病情恶化的病程。临床实践证明,中医药能有效改善患者临床症状,延缓疾病进程,调节免疫功能,弥补西医的不足,中医药治疗MS已显现出一定优势。     

甲强龙治疗多发性硬化28例报告

多发硬化是神经系统常见的自身免疫性疾病,过去用常规剂量类固醇疗法见效慢,用药时间长副作用大且疗效大多不能令人满意.1998-2005年,我们采用大剂量的甲强龙冲击疗法治疗多发性硬化51例取得了良好的临床效果大大的减少了病人的死亡率及致残率,现报告如下.     

15例脊髓型多发性硬化临床分析

多发性硬化（MS）是以中枢神经系统中多灶性炎性,脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,在发病早期或慢性进展过程中,临床症状常不典型,易与其它疾病混淆,而脊髓型MS更需与脊髓内其他疾病鉴别。现将我科近年收治15例脊髓MS临床资料进行分析,以提高对该病的认识。     

多发性硬化误诊为突发性聋1例

患者女 ,35岁。因眩晕、恶心、呕吐 3d来诊 ,以眩晕待查急症收入院。患者 3d前无明显诱因的突然出现旋转性眩晕伴恶心、呕吐 ,静脉予以能量合剂及川芎嗪 3d效果不明显。查体见神志清、精神差 ,双瞳孔等圆等大、光敏 ,视力可 ,水平眼震 ,快相向左 ,心肺 (- )。入院后脑干诱发电位检查示左耳听神经传导障碍 ,临床诊断为左耳突发性聋 ,静滴液体加地塞米松 10mg、三磷酸腺苷 4 0mg、辅酶A10 0IU、维生素C 2 .0g、维生素B60 .3g、川芎嗪 12 0mg ,静推弥可保 5 0 0 μg。 5d后眩晕减轻 ,但左眼视力下降迅速 ,1d后仅存光感并伴有左侧下肢麻木 ,大…     

20例多发性硬化的MRI诊断分析

目的：探讨多发性硬化的MRI表现。方法：回顾分析多发性硬化患者20例,结合文献,分析其头颅、脊髓MRI表现。结果：所有患者脑或脊髓平扫均发现病灶,主要发生在双侧脑室周围白质区或颈段脊髓。双侧脑室周围病灶表现为多发大小、形态不一的斑片状等长T1、长T2异常信号,病灶长轴多与脑室壁垂直排列。脊髓病灶表现为纵行长条状等长T1、长T2异常信号。静脉注射Gd—DTPA后活动性病灶呈斑片状、斑点状或边缘强化。经激素治疗病变范围缩小或恢复正常,强化程度减弱或无强化。结论：结合临床资料,MRI对多发性硬化的诊断有重要意义。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的临床分析

目的:观察多发性硬化(MS)患者血清尿酸(UA)水平,探讨两者之间的关系。方法:空腹采集2ml血液标本,采用酶定量分析法对35例MS患者及35例正常对照者的血清UA进行测定。结果:MS组UA水平明显低于对照组(P<0.05),MS患者中女性患者UA水平明显低于男性患者(P<0.05),MS患者UA水平与年龄无明显相关性(P>0.05)。结论:MS患者血清UA水平降低,与性别密切相关,与年龄无关,低UA血症是MS的独立危险因素。     

多发性硬化患者血清尿酸水平的测定

目的观察多发性硬化患者血清尿酸水平,探讨两者之间的关系。方法空腹采集2 ml血液标本,采用酶定量分析法对30例多发性硬化患者及30例正常对照者的血清尿酸进行测定。结果多发性硬化组尿酸水平明显低于对照组（P〈0.05）,多发性硬化患者中女性患者尿酸水平明显低于男性患者（P〈0.05）,多发性硬化患者尿酸水平与年龄无明显相关性（P〉0.05）。结论多发性硬化患者血清尿酸水平降低,与性别密切相关,与年龄无关,低尿酸血症是多发性硬化的独立危险因素。     

多发性硬化与妊娠

多发性硬化(MS)是使年轻患者致残的最常见的疾病。妊娠可对患有MS的妇女病情产生影响,影响复发率,不影响致残率;这种妊娠期MS患者病情变化的机制可能与Th1/Th2细胞失衡有关。MS对妊娠结果不造成不良影响;MS患者妊娠期间的治疗以静脉注射免疫球蛋白最安全,其他治疗方法也可以选用,但要注意这些治疗方法对妊娠产生的影响;性激素替代治疗有望成为新的防止MS患者产后复发的手段。     

多发性硬化患者糖皮质激素抵抗机制的研究

多发性硬化急性发作和复发主要是以大剂量糖皮质激素冲击治疗为首选措施。然而,少数患者对糖皮质激素发生抵抗,给临床治疗带来困难。糖皮质激素在机体作用过程中任何一环节发生异常均可导致激素抵抗。糖皮质激素受体异常是激素抵抗的研究热点,热休克蛋白90、转录因子、细胞因子等也与激素抵抗有着重要的关系。     

82例多发性硬化的临床与MRI分析

目的提高对多发性硬化的诊断水平。方法回顾性分析82例诊断明确多发性硬化(MS)患者的临床与磁共振成像(MRI)资料。结果MS好发于青壮年(84.0%),平均发病年龄(32.4±9.9)岁,女性发病率高于男性(1.6∶1),常见临床症状为肢体无力79.3%、感觉障碍39.0%、视力障碍31.7%、语言障碍29.3%和精神障碍14.6%等。MS病灶可仅位于脑内或仅位于脊髓内;或脑与脊髓和胼胝体。病灶多呈斑片状;在T1加权像上可为低、稍低或等信号,在T2加权像上多为高信号。结论结合临床与MRI表现可提高对MS诊断的准确性。     

脊髓多发性硬化MRI诊断

目的对22例脊髓多发性硬化 MRI 资料进行回顾性分析,对其诊断及鉴别诊断进行探讨。方法所有病例均为临床(Poser 分类)及实验室检查所证实。对脊髓 MS 病灶按部位、信号强度及形态特点分别进行分析。结果:颈段脊髓为脊髓 MS的好发部位,其部位特点与该病临床症状有很强的相关性。脊髓 MS 病灶分为斑块灶和弥散信号异常区两类,前者 T1WI 呈等信号,T2WI 呈高信号,边界清楚,见于慢性期及少部分急性期病例。后者以 T1WI 等信号为主,少数呈低信号;T2WI 均呈较高信号,边界模糊不清,均见于急性期。急性活动期脊髓肿胀,而慢性期脊髓萎缩。平扫矢状位 T2WI 对病灶的显示最敏感。脊髓 MS 与脊髓感染性炎症和脊髓缺血梗死的 MRI 鉴别诊断有一定难度。结论 MRI 对脊髓 MS 的定位、定性及分期具有很高的价值。     

MRI在多发性硬化中的应用

多发性硬化(MS)是一种中枢神经系统炎症性脱髓鞘为主的自身免疫系统疾病。其在时间上及空间上的多发性导致其临床诊断相对困难,尤其是早期诊断。磁共振成像(MRI)对发现MS病灶十分敏感,有助于临床诊断。本文阐述了MS的MRI表现及其诊断价值,脊髓多发硬化病变在MRI的特征性表现,并阐述了MS特殊类型的MRI表现,还提出了MS与多发性脑梗死、脑转移瘤、髓内肿瘤在MRI中的区别。     

多发性硬化的研究

多发性硬化发病通常女性多余男性,20~40岁年龄组发病率最高。目前确切的病因尚不清楚。临床症状包括视觉及眼球运动障碍,肢体感觉异常,肌肉无力、痉挛,排尿功能障碍及轻度的认知功能障碍。典型病例表现为多发性神经损害,病情缓解期与加重期交替出现并逐渐导致功能完全丧失。临床诊断主要依赖反复发作的病情缓解与病情加重交替现象和至少2个神经受损的物理及实验室检查证据。治疗主要为急性加重期皮质类固醇激素的应用、预防急性加重期的免疫调节剂的应用和其他支持措施。