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相似文献
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1.
目的:探讨甲状腺分化癌(DTC)组织中雌激素受体(ER)表达的临床意义。方法:应用免疫组化SP法 对43例DTC(包括39例乳头状癌,4例滤泡状癌),30例甲状腺良性腺瘤及16例腺瘤旁正常甲状腺组织进行ER 检测。结果:DTC、甲状腺瘤及正常组织中ER的阳性率分别为53.6%(23/43)、26.7%(8/30)及12.5%(2/16), DTC中ER阳性率明显高于腺瘤及正常组织(P<0.05);DTC组织ER阳性率女性高于男性;<45岁者高于≥45岁 者;与肿瘤大小、病灶多少、肿瘤分期及淋巴结转移无关。结论:DTC可能为雌激素依赖性肿瘤。  相似文献   

2.
[目的]探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中促甲状腺激素受体(TSHR)与基质金属蛋白酶(MMP-9)的表达及其与病理参数之间的关系。[方法]应用免疫组织化学(SP)法检测56例PTC,30例结节性甲状腺肿及11例正常甲状腺组织标本的TSHR和MMP-9蛋白表达。[结果]TSHR蛋白在PTC、结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织的表达率分别为91.07%、70.00%和27.27%,三组间比较差异有显著性意义(P<0.05);TSHR在有淋巴结转移PTC组与无淋巴结转移组的表达率分别为76.92%与95.35%(P>0.05);在Ⅲ~Ⅳ期与Ⅰ~Ⅱ期的表达率分别为89.66%与92.60%(P>0.05)。MMP-9蛋白在PTC、结甲和正常甲状腺组织中表达率分别为88.37%、36.67%和0%,三组间比较差异有显著性意义(P<0.05);在有淋巴结转移PTC组与无淋巴结转移PTC组的表达率分别为92.31%与79.07%(P>0.05),在Ⅲ~Ⅳ期与Ⅰ~Ⅱ期的表达率分别为89.66%与74.07%(P>0.05)。TSHR、MMP-9的表达与患者的性别、年龄及肿瘤大小均无相关性(P>0.05)。[结论]TSHR蛋白高表达与甲状腺乳头状癌的发生有关,可能是甲状腺癌发生的一个早期标志;MMP-9高表达可能与甲状腺癌细胞侵袭和转移密切相关。  相似文献   

3.
目的检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系。方法采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况。结果甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均<0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均>0.05)。甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4%(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6%(6/21,P<0.05)。结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点。  相似文献   

4.
目的 探讨P53、Her-2 和Ki67 在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学法,分别研究128 例甲状腺乳头状癌肿瘤组织,56 例甲状腺腺瘤组织,以及9 例正常甲状腺组织标本中P53、Her-2 和Ki67 的表达。结果 P53、Her-2 和Ki67 在正常甲状腺组织中无阳性表达。甲状腺乳头状癌组织中P53 阳性表达率为85.15%(109/128),高于腺瘤组织的26.78%(15/56)(P <0.05)。甲状腺乳头状癌组织中Her-2 阳性表达率为25.78%(33/128),高于腺瘤组织的12.49%(7/56)(P <0.05)。甲状腺乳头状癌和腺瘤组织中的Ki67 阳性率分别为38.28%(49/128)和23.21%(13/56),差异无统计学意义(P >0.05)。结论 P53、Her-2 对临床评估甲状腺乳头状癌的发生、发展及预后有一定指导意义,Ki67 对鉴别甲状腺乳头状癌无明确临床意义。  相似文献   

5.
目的 检测CXC趋化因子受体3(CXCR3)在甲状腺乳头状癌中的表达,分析其与甲状腺乳头状癌患者的相关临床参数之间的关系.方法 采用免疫组织化学法分别检测48例甲状腺乳头状癌组织、42例甲状腺腺瘤以及13例正常甲状腺组织中CXCR3的表达情况.结果 甲状腺乳头状癌组织中的CXCR3表达率显著高于甲状腺腺瘤组织和正常甲状腺组织(P值均<0.05);CXCR3表达水平的强弱差异与患者的年龄、性别和肿瘤的大小无相关性(P值均>0.05).甲状腺乳头状癌组织中CXCR3表达为强阴性的淋巴结转移率为52.4%(11/21),显著高于CXCR3表达为阳性的28.6%(6/21,P<0.05).结论 CXCR3在甲状腺乳头状癌组织中高表达,提示其可能是参与甲状腺乳头状癌淋巴转移的重要分子;CXCR3阳性表达的甲状腺乳头状癌具有较高的侵袭转移潜能,CXCR3可作为抑制甲状腺乳头状癌侵袭转移的有效靶点.  相似文献   

6.
目的钠碘转运体(Na+/I-symporter,NIS)是介导甲状腺细胞摄取碘的重要载体,其表达、定位与促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)关系密切。文中主要研究甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinomas,PTC)及癌旁组织中TSH受体(TSH receptor,TSHR)与NIS基因的表达。方法实时荧光定量PCR法测定36例PTC及癌旁组织,20例正常组织中TSHR mRNA及NIS mRNA的表达水平。结果 PTC及癌旁组织中TSHR mRNA表达水平明显低于正常组织,P<0.05;NIS mRNA表达水平在PTC组织中显著下降,P<0.05。结论 PTC组织中TSHR与NIS mRNA基因表达水平呈现同步下降趋势,可能与TSH-TSHR信号通路的调控有关。  相似文献   

7.
目的探讨Ang2及其受体Tie2和CD34标记微血管密度(MVD)与甲状腺癌浸润和转移的关系。方法选取42例甲状腺乳头状癌标本、16例甲状腺腺瘤及13例正常甲状腺组织,采用免疫组织化学法分别进行Ang2、Tie2及CD34标记MVD的检测。结果①Ang2、Tie2在甲状腺乳头状癌组织中阳性表达率分别为95.2%、92.9%,明显高于甲状腺腺瘤组织(15.4%、15.4%)及正常甲状腺组织(12.5%、12.5%)(P<0.01);②CD34标记MVD在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤和正常甲状腺组织中的表达分别为(166.82±25.69)、(39.84±10.60)、(41.19±10.99),在甲状腺乳头状癌中的表达明显高于甲状腺腺瘤与正常甲状腺组织(P<0.01),而在甲状腺腺瘤与正常甲状腺组织的表达之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CD34标记MVD与Ang2、Tie2密切相关,可作为检测甲状腺乳头状癌发生转移的指标之一。  相似文献   

8.
《中国现代医生》2017,55(32):8-11
目的探讨CIP2A在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及甲状腺正常组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化法检测67例甲状腺乳头状癌、26例甲状腺腺瘤、23例结节性甲状腺肿、22例甲状腺正常组织中CIP2A蛋白的表达情况。结果 CIP2A在甲状腺乳头状癌组织中的表达明显高于甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及正常组织,差异有统计学意义(P0.05);CIP2A在甲状腺乳头状癌中的表达水平与淋巴结转移相关(P0.05),与甲状腺乳头状癌患者的性别、年龄、肿瘤大小及p TNM分期等无关(P0.05)。结论 CIP2A在甲状腺乳头状癌组织中过表达,且与其恶性临床病理特征紧密相关,提示CIP2A作为一个新的靶点可能为甲状腺乳头状癌的临床诊断与治疗策略提供新的方向。  相似文献   

9.
目的:研究甲状腺组织半乳糖凝素3(Galectin-3)和垂体瘤转化基因(PTTG)在甲状腺良恶性疾病中的表达特点及鉴别诊断中的应用价值。方法:应用免疫组织化学Envision法检测正常甲状腺组织10例、甲状腺滤泡性腺瘤(腺瘤)13例、滤泡性癌14例、乳头状癌40例中单克隆抗体Galectin-3、PTTG的表达。结果:甲状腺病变中Galectin-3和PTTG表达均位于细胞质;Galectin-3、PTTG的表达在甲状腺腺瘤中74.62%为阴性,而滤泡性癌阳性明显增加,乳头状癌90%为中、强阳性,Galectin-3和PTTG在腺瘤阳性表达率分别为15.38%(2/13)和15.38%(2/13),在滤泡性癌分别为64.29%(9/14)和57.14%(8/14),在乳头状癌分别为95%(38/40)、90%(36/40);Galectin-3和PTTG在正常甲状腺组织、甲状腺腺瘤与恶性病变(滤泡性癌、乳头状癌)表达差异均有统计学意义(P均<0.05);在恶性肿瘤(滤泡性癌和乳头状癌)间表达差异亦有统计学意义。10例正常甲状腺组织Galectin-3和PTTG均不表达,腺瘤中仅有1例表达,腺瘤2者均阳性表达为7.69%,滤泡性癌为21.43%,乳头状癌为100%。结论:Galectin-3和PTTG免疫组化联合检测对甲状腺病变的诊断、鉴别诊断具有较高的实用价值。  相似文献   

10.
目的 研究肝素结合因子Midkine(MK)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达,探讨其表达与肿瘤生物学特征和BRAF突变的关系.方法 采用免疫组化染色法检测100例PTC、30例甲状腺腺瘤和20例癌旁正常甲状腺组织中MK的表达,应用直接测序检测PTC中BRAF基因突变,分析PTC中MK的表达水平与肿瘤生物学特征及BRAF突变的关系.结果 癌旁正常甲状腺组织中未检测到MK的表达,甲状腺腺瘤的MK表达率和平均表达评分分别为6.7%和0.07,PTC中MK的表达率和平均表达评分分别为87%和1.98.伴甲状腺腺外侵袭、淋巴结转移或恶性程度较高的Ⅲ/Ⅳ期PTC中MK表达呈强阳性,且其阳性率和平均染色评分均显著高于无侵袭、无转移或Ⅰ/Ⅱ期PTC(P<0.05).癌旁正常甲状腺组织中未检测到BRAF突变,PTC中BRAF突变率为63%.BRAF突变的PTC中MK表达量显著高于野生型BRAF组(P<0.05).结论 MK在PTC中表达增加,其表达量与PTC恶性程度及BRAF突变密切相关.  相似文献   

11.
目的观察抑癌基因促甲状腺激素受体(TSHR)在乳头状甲状腺癌(PTC组)中的表达,分析其启动子甲基化与肿瘤发生的关系。方法选择50例PTC和32例良性甲状腺肿瘤(对照组,包括20例结节性甲状腺肿,12例甲状腺腺瘤)患者,对两组患者手术获取的标本提取RNA后,反转录为cDNA,进行PCR检测TSHR基因的表达情况;运用甲基化特异性PCR(MSP)检测上述组织中TSHR基因启动子区甲基化的情况。结果PTC组患者中有34例(68%)TSHR基因启动子发生甲基化,16例(32%)TSHR基因mRNA表达缺失;对照组患者中有7例(21.9%)TSHR基因启动子发生甲基化,4例(12.5%)TSHR基因mRNA表达缺失。PTC组织TSHR基因启动子甲基化率及TSHR基因mRNA表达缺失率均显著高于对照组(χ2值分别为16.61和4.02,P<0.05)。34例发生了TSHR基因启动子甲基化的PTC患者中,有14例(41.2%)TSHR mRNA表达缺失;16例未发生甲基化的PTC患者中,2例(12.5%)发生了mRNA表达缺失,二者mRNA表达缺失率差异有统计学意义(χ2=4.11,P<0.05)。TSHR基因mRNA在...  相似文献   

12.
目的:探讨S100A4蛋白的表达及与甲状腺癌转移的关系。方法:用免疫组化检测130份(例)甲状腺石蜡标本的S100A4蛋白表达情况,其中甲状腺癌80份(例)(乳头状癌55例、滤泡癌15例、髓样癌10例);甲状腺良性肿瘤50份(例)(结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡型腺瘤各25例);癌旁甲状腺组织30例;正常甲状腺组织5例(对照)。结果:S100A4蛋白表达甲状腺癌组织阳性率77.5%(62/80),甲状腺良性肿瘤阳性率16.0%(8/50),癌旁甲状腺组织、甲状腺正常组织均呈阴性。甲状腺癌组织与后三者比,S100A4蛋白的表达均有统计学意义(P<0.01)。有、无淋巴结转移的癌组织S100A4蛋白表达阳性率分别为83.3%(25/30)和74.0%(37/50)(P<0.05)。有配对淋巴结转移的30例甲状腺癌中,S100A4表达率淋巴结转移癌高于相应原发灶(P<0.01)。结论:S100A4蛋白在甲状腺癌组织中过表达与转移有关,有希望成为一个能够预测肿瘤病情发展及指导临床治疗的标记物。  相似文献   

13.
层粘连蛋白在良恶性甲状腺肿瘤组织中的表达及意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :探讨层粘连蛋白 (LN)在良恶性甲状腺肿瘤的表达及其意义。方法 :采用免疫组化方法检测 10例甲状腺正常组织和 4 6例甲状腺腺瘤、19例甲状腺癌组织中LN的表达 ,对LN表达率两两比较。结果 :LN在甲状腺瘤与甲状腺癌组织中阳性表达率差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ;在甲状腺癌组织中与甲状腺正常组织中的阳性表达率差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。LN在甲状腺癌细胞及出现于甲状腺滤泡性腺瘤组织中的乳头状腺瘤细胞胞浆中有表达。结论 :LN参与了肿瘤的发生发展与癌变 ,可作为甲状腺良恶性肿瘤的鉴别诊断指标之一。LN免疫反应物出现于肿瘤细胞胞浆很可能是良性肿瘤转化为癌的标志  相似文献   

14.
目的研究体外培养的分化型甲状腺癌细胞株FTC-133失分化现象与放射性碘(^131I)辐射的关系。方法体外培养的甲状腺癌细胞株FTC-133分为实验组(以经筛选不造成细胞增殖抑制剂量的Na^131I辐射细胞48h,长期传代培养)、对照组(不加入Na^131I,长期传代培养)和空白组(细胞冻存,实验时复苏)。测定各组细胞摄碘率;分别采用RT—PCR、Western blotting和放射免疫分析法(RIA)检测各组细胞甲状腺球蛋白(Tg)、甲状腺过氧化物酶(TPO)、钠碘转运体(NIS)、促甲状腺激素受体(TSHR)mRNA和蛋白表达。结果细胞摄碘率为空白组〉对照组〉实验组,组间比较差异均有统计学意义(P〈0.01)。与空白组比较,实验组和对照组细胞Tg、TPO、NIS、TSHR蛋白表达均明显下降,且以实验组下降尤为显著,组间比较差异均有统计学意义(P〈0.05);三组Tg、TPO、NIS和TSHRmRNA与蛋白表达变化一致。结论分化型甲状腺癌细胞FTC-133长期体外培养自动经历失分化过程,^131I辐射促进这一过程的发展,可能与甲状腺特异蛋白表达下降有关。  相似文献   

15.
目的探讨雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤中表达情况。方法用SABC免疫组化法检测ER、PR在164例甲状腺乳头状癌、128例甲状腺腺瘤、40例正常甲状腺组织中表达情况,并分析ER、PR的表达与甲状腺乳头状癌患者性别、淋巴转移的相关性。结果ER、PR在甲状腺乳头状癌、甲状腺腺瘤中表达阳性率明显高于正常组织,其差异具有高度统计学意义(χ2=40.01、33.47,P〈0.01;χ2=8.19、8.40,P〈0.01),甲状腺乳头状癌和甲状腺腺瘤ER、PR阳性表达差异具有高度统计学意义(χ2=24.56、16.81,P〈0.01)。甲状腺乳头状癌患者中淋巴转移者、无淋巴结转移者的ER、PR阳性表达差异具有高度统计学意义(χ2=18.39、8.84,P〈0.01)。结论ER、PR参与甲状腺乳头状癌的发生、发展,检测ER、PR能对甲状腺乳头状癌的早期诊断和预后提供帮助。  相似文献   

16.
Syndecan-1(CD138)在大肠癌组织中的表达及临床意义   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 :有研究表明Syndecan - 1与部分人肿瘤的浸润和转移有一定的关系。本研究旨在探讨大肠腺癌组织中Syndecan - 1的表达及其在本病发展过程中的作用。材料与方法 :用免疫组化染色方法检测了 5 1例大肠腺癌及 2 0例癌旁异性增生组织和 2 0例正常肠组织中Syndecan - 1的表达。结果 :大肠腺癌组织中Syndecan - 1表达阳性率明显低于正常肠组织和癌旁异性增生组织 ,分别为 39.2 %、80 %和 75 %。大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与淋巴结转移、远处转移、组织类型及Ducks分期差别有显著性 (P <0 .0 1,P <0 .0 5 ) ,与年龄和肿瘤直径差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :大肠癌组织中Syndecan - 1的表达与肿瘤进展有一定的关系 ,可视为一种反映大肠癌生物侵袭性的有价值的标志物。  相似文献   

17.
目的 检测甲状腺癌组织中BARD1和Aurora-A的表达,探讨BARD1与Aurora-A在甲状腺癌发生中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测31例甲状腺癌,18例甲状腺瘤和5例正常甲状腺组织中BARD1和Aurora-A蛋白表达.结果 31例甲状腺癌组织中BARD1和Aurora-A蛋白表达的平均灰度值为(115.22±11.38)和(105.24±13.28),与对照甲状腺组织BARD1和Aurora-A蛋白表达的平均灰度值为(129.70±9.740)和(128.08±12.39),BARD1和Aurora-A的表达在甲状腺癌和对照组中有显著性差异(F=552.25,P=0.000;F=8.53,P=0.003),而且BARD1和Aurora-A的表达具有相关性(r=0.399,P=0.000).结论 BARD1和Aurora-A在甲状腺癌发生中起重要作用,BARD1和Aurora-A的联合检测有助于提高甲状腺癌诊断率.  相似文献   

18.
目的 探讨KAI1基因在人类甲状腺乳头状癌组织中的表达及其与临床病理特征和预后的关系.方法 应用Real Time-PCR检测21例甲状腺乳头状癌组织及相应的21例癌旁正常组织和7例甲状腺良性病变组织中KAI1 mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学法检测60例甲状腺乳头状癌组织和20例甲状腺腺瘤组织中KAI1蛋白的表达水平.结果 KAI1 mRNA在甲状腺乳头状癌组织中的表达量显著高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.05)及甲状腺良性病变组织(P<0.05).KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌组织中的阳性表达率为68.3%,在甲状腺腺瘤组织中阳性表达率为25%,二者差异有高度统计学意义(P<0.01).KAI1蛋白在甲状腺乳头状癌无淋巴结转移组的阳性表达率要高于有淋巴结转移组,差异有统计学意义(P<0.05);KAI1蛋白在男性和女性患者中的阳性表达率差异无统计学意义(P>0.05).KAI1蛋白的表达与患者的年龄、肿瘤大小、TNM分期及包膜侵犯均无关(P>0.05).结论 KAI1 mRNA及其蛋白的异常表达与甲状腺乳头状癌的发生、发展有关,有助于甲状腺乳头状癌的治疗和预后判断.  相似文献   

19.
目的;探讨甲状腺乳头状癌CD44v6的表达与淋巴结转移的方法。方法:应用免疫组化SP法对20例有颈淋巴结转移的甲状腺乳头状癌(PTC+LNM),30例无颈部淋巴结转移的甲状腺乳头状癌(PTC),10例甲状腺腺瘤(TA)和10例正常甲状腺组织(NTT)进行了CD44v6检测。  相似文献   

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