Role of silencing phosphatase of regenerationg liver-3 expression by microRNA interference in the growth of gastric cancer

Background Accumulated evidences demonstrate that phosphatase of regeneration liver-3 （PRL-3） is associated with metastasis of multiple tumor types, and has been validated as a potential therapeutic target for metastasis. High expression of PRL-3 was implicated in lymph node metastasis of gastric cancer. In the present study, we investigated the role of silencing PRL-3 expression by microRNA （miRNA） interference in gastric cancer growth. Methods RNA interference, mediated by recombinant lentivirus expressing artificial PRL-3 miRNA, was employed to knockdown PRL-3 expression in human SGC7901 gastric cancer cells. MTT assay and tumor implantation experiment were conducted to determine the role of PRL-3 in the proliferation of SGC7901 cells and tumor growth. Results Transfection of recombinant lentivirus expressing artificial PRL-3 miRNA significantly suppressed the proliferation of SGC7901 cells in vitro. The implanted tumor size of the PRL-3 transfection group was （1.92±0.18） cm^3, significantly smaller compared with controls （P 〈0.001）. Conclusions Knockdown of PRL-3 significantly suppressed the proliferation of SGC7901 cells in vitro and tumor growth in vivo. PRL-3 plays a key role in the growth of gastric cancer. PRL-3 should be considered as a potential therapeutic target.     

促肝再生磷酸酶-3在胃癌患者组织中的表达及其对胃癌细胞生长的影响

目的 评价促肝再生磷酸酶-3(PRL-3)高表达对胃癌预后的影响及沉默PRL-3表达对SGC7901细胞增殖及移植瘤生长的影响.方法 免疫组化法检测137例胃癌标本中PRL-3的表达;Log-rank检验比较PRL-3高表达患者与非PRL-3高表达患者的总体生存率.构建表达人工PRL-3miRNA的慢病毒载体,转染SGC7901细胞并沉默其PRL-3表达,MTT试验评价对SGC7901细胞增殖的影响,移植瘤生长试验评估对胃癌生长的抑制作用.结果 137例原发灶组织中,85例(62%)为PRL-3高表达;26例(19%)为PRL-3中度表达;26例(19%)为PRL-3低表达.PRL-3高表达与胃癌肿瘤大小(P<0.01)、浸润深度(P<0.01)、淋巴结转移(P<0.01)、肝转移(P<0.01)、周围脏器侵犯(P<0.01)及临床TNM分期(P<0.01)显著相关.PRL-3高表达患者的总体生存率显著低于PRL-3中等度或低度表达的患者(P<0.01).与转染空载体组比较,转染PRL-3 miRNA的慢病毒载体可抑制SGC7901细胞的增殖.荷瘤动物实验表明,转染PRL-3组肿瘤大小为(1.92±0.18)cm3,转染空载体组肿瘤大小为(4.74±0.39)cm3(P<0.01).结论 PRL-3的高表达与胃癌恶性进展有关,沉默PRL-3表达可抑制胃癌SGC7901细胞的增殖,并抑制移植瘤的生长.PRL-3胃癌生长中起着关键作用,可作为胃癌潜在的治疗靶点.     

肝再生磷酸酶-3小干扰RNA对异位子宫内膜间质细胞迁移的影响

目的 通过siRNA体外沉默肝再生磷酸酶-3(PRL-3),探讨其对异位子宫内膜间质细胞迁移的影响.方法 原代培养异位子宫内膜间质细胞,运用siRNA技术干扰沉默PRL-3基因,Western blot检测干扰后PRL-3蛋白表达变化,观察细胞板状伪足的形成,采用划痕实验、transwell细胞迁移实验观察并比较细胞迁移能力的改变.结果 经siRNA 干扰沉默后实验组PRL-3蛋白相对表达量较对照组明显下降(P<0.05),细胞形成的板状伪足与对照组相比明显减少,相同时间内发生定向迁移的实验组细胞数为0.87±0.21,空白对照组为1.75±0.28,阴性对照组为1.63±0.39,前者与后两者比较差异有统计学意义(P<0.05).结论 PRL-3 siRNA能有效沉默PRL-3基因,并且使异位子宫内膜间质细胞的迁移能力下降.

Abstract：

Objective To evaluate the effects of PRL-3 siRNA (small interfering RNA) on the migration of endometriotic stromal cells.Methods Primary endometriotic stromal cells were cultured in vitro.Then PRL-3 (phosphatase of regenerating liver-3) siRNA was transfected to silence the PRL-3 gene.And the PRL-3 protein expression was analyzed by Western blot.The changes of cell migration were detected by cell pseudopod formation, scratch test and transwell cell migration test.Results The expression of PRL-3 protein significantly decreased in the experimental group versus two other control groups (P<0.05).The formation of cell pseudopod was much less in experimental group than that in control groups. Within the same time, the number of migration cells was 0.87±0.21 in experimental group.It was less than 1.75±0.28 in blank control group and 1.63±0.39 in negative control group(P<0.05).Conclusion PRL-3 siRNA can down-regulate the PRL-3 gene and decrease the migratory capacity of endometriotic stromal cells.And PRL-3 may be a promising target in the therapeutics of endometriosis.     

PRL-3基因RNA干扰慢病毒载体的构建及在SW480细胞中的表达

目的 构建PRL-3基因慢病毒干扰载体及建立PRL-3基因稳定干扰的结直肠癌细胞亚系.为PRb-3基因功能研究奠定基础.方法 设计PRL-3基因特异性RNAi靶序列,与pENTRTM/U6线性载体定向连接,构建pENTRTM/U6真核入门表达载体.通过与pENTRTM/U6 entry clone与pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST载体进行重组,获得pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体.利用包装细胞293FT获得重组的慢病毒,感染大肠癌细胞株SW480细胞,杀稻瘟菌素筛选获得稳定干扰PRL-3基因的细胞亚系.结果 成功构建PRL-3 pLenti6/BLOCK-iTTM-DEST真核表达慢病毒干扰载体并获得相应的慢病毒,病毒悬液的滴度为6×105U/L.RT-PCR、Western blotting结果 表明,克隆1 PRL-3mRNA及蛋白显著降低.结论 成功构建人PRL-3基因特异性的慢病毒干扰载体,获得PRL-3基因稳定干扰的大肠癌细胞亚系.     

原发性肝癌血管内皮细胞的分离及肝再生磷酸酶-3(PRL-3)的表达

目的本研究通过分离纯化肝癌血管内皮细胞,检测在肝癌血管内皮细胞中肝再生磷酸酶3(phosphataseof regenerating liver 3,PRL-3)的表达,以探讨PRL-3与肿瘤血管生成和侵袭的关系。方法收集山东大学附属省立医院肝胆外科行手术切除的肝癌组织和癌旁组织,采用CD31单抗标记的免疫磁珠分离并纯化血管内皮细胞。检测血管内皮细胞中PRL-3、基质金属酶蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)MMP-2和MMP-9的表达。结果分选所获得的肝癌血管内皮细胞的纯度在90%以上。PRL-3在肝癌血管内皮细胞mRNA水平(PRL-3 vsβ-actin:11.50±2.95 vs 1.76±1.04,P<0.001)和蛋白水平的表达均明显升高。结论 PRL-3在肝癌血管生成和侵袭中起重要作用,有望成为新的肿瘤治疗靶点。     

PRL-3在喉癌组织中的表达及与MVD的相关性

目的探讨PRL-3在喉癌组织中的表达及与MVD的相关性。方法采用免疫组化法及高倍镜检测定65例喉鳞状细胞癌患者癌组织及癌旁组织PRL-3表达及MVD计数。结果喉癌组织和癌旁组织各65例,PRL-3阳性分别为44例和6例,阳性率分别为67．69％、9．23％,差异有高度统计学意义（P〈0．001）。不同分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移组PRL-3阳性率及MVD计数之间差异有统计学意义（P〈0．05）。PRL-3阳性及MVD计数均与病理分化程度呈负相关（P〈0．05）。PRL-3表达与MVD计数呈正相关（P〈0．05）。结论PRL-3在喉鳞状细胞癌组织高表达并与恶性肿瘤浸润和转移有关,可作为新的肿瘤标志物监控喉鳞状细胞癌进展。     

鼻腔鼻窦鳞状细胞癌细胞中PRL-3表达的临床意义

目的：探讨促肝细胞再生磷酸酶-3（PRL-3）在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌（SNSCC）中表达的临床意义。方法采用免疫组织化学及逆转录 PCR（RT-PCR）方法检测62例 SNSCC 组织（SNSCC 组）中 PRL-3蛋白的表达水平,并对30例鼻息肉患者（NP 组）,以及25例正常鼻腔黏膜（对照组）做相同蛋白表达并进行对比。结果在蛋白水平和基因水平检测,均发现 SNSCC 组中 PRL-3的表达高于 NP 组及对照组,差异有统计学意义（P ＜0．05）。PRL-3的表达情况在不同的性别、年龄中差异无统计学意义（P ＞0．05）,而随着 TNM 分期的增高,分化程度的降低及合并淋巴结转移,PRL-3的表达明显增高（P ＜0．05）。结论 PRL-3的表达可以对SNSCC 的增殖活性作很好的参照,表达强度可明显反映 SNSCC 细胞增殖活性,PRL-3可能是 SNSCC 的一个独立预后指标,提示预后不良。     

人大肠癌细胞PRL-3基因启动子Snail结合位点的初步研究

目的 确定转录因子Snail可与PRL-3基因启动子区结合.方法 应用生物信息学方法获得PRL-3基因启动子区域,并对其潜在的Snail结合位点进行预测,进一步应用Snail抗体染色质免疫共沉淀技术结合PCR技术检测PRL-3基因启动子序列,以确定转录因子Snail可与PRL-3基因启动子结合.结果 应用TRED在线分析系统确定PRL-3基因的启动子区域位于PRL-0基因上游-700 bp至299 bp之间,在该启动子区域存在多个转录因子如Snail、n-MYC、ARNT、E74A、NF-kappaB、NRF-2及AML-1等的结合位点;在启动子区域的-500 bp至-451 bp之间存在Snail结合的核心寡核苷酸序列CACCTG,在其他多个区域存在多个类似这一核心序列的DNA序列;应用染色质免疫沉淀技术结合PCR扩增的方法对人大肠癌细胞株SW480细胞进行分析,发现Snail可与人大肠癌细胞株SW480 PRL-3基因的启动子区域的DNA片断结合.结论 转录因子Snail可与人大肠癌细胞SW480 PRL-3基因启动子结合,参与PRL-3基因的调控.     

PRL-3、MVD在宫颈癌中的表达及与浸润转移的关系

目的研究肝再生磷酸酶-3(PRL-3)和微血管密度(MVD)在宫颈癌中的表达及与浸润转移的关系。方法采用SABC免疫组织化学方法对45例子宫颈鳞状细胞癌组织及20例正常宫颈组织进行PRL-3和MVD的检测。结果PRL-3在正常宫颈组织、宫颈癌(ICC)的阳性表达率分别为0和64.44%,组间比较差异有显著性(P<0.05);PRL-3的表达与宫颈癌组织分化程度、有无淋巴结转移及临床分期有关,差异有显著性(P<0.05)。正常宫颈组织和宫颈浸润癌中的MVD比较有显著性差异(P<0.01);MVD与宫颈癌的临床分期及淋巴结转移密切相关,组间比较差异有显著性(P<0.05);PRL-3与MVD有相关性,组间比较差异有显著性(P<0.05)。结论PRL-3的表达与MVD的表达有相关性。PRL-3的表达与宫颈癌的临床分期及有无淋巴结转移相关,可作为判定宫颈癌浸润及转移程度的一个生物学指标。MVD与宫颈癌的恶性程度及淋巴结有无转移密切相关。因此,采用MVD评价宫颈癌预后是有意义的。     

PRL-3在结直肠癌中的表达及意义

目的 检测PRL-3在大肠癌、癌旁组织及转移癌组织中的表达,初步探讨其与大肠癌发生发展、侵袭转移的关系.方法 用免疫组化及荧光定量PCR方法检测大肠癌、淋巴结转移癌及相应癌旁组织中PRL-3在蛋白及转录水平的表达情况.结果 PRL-3蛋白在淋巴结转移癌中的表达高于原发灶及相应正常癌旁组织中的表达(P＜0.05),在大肠癌组织中PRL-3的表达与癌组织的浸润程度、淋巴结转移密切相关(P＜0.05),癌组织与相应的癌旁组织相比差异则无显著性(P＞0.05),其表迭与癌组织分化程度差异也无显著性(P＞0.05),在mRNA水平的检测也得到了与上述结果一致的结论.结论 PRL-3的表迭与大肠癌侵袭转移关系较密切,其表达水平在一定程度上提示大肠癌的转移潜能,PRL-3蛋白可作为大肠癌诊断、治疗及预后判断过程中的一种较有价值的病理学指标.     

肝再生磷酸酶3基因与胃癌恶性进展相关性研究

目的：检测肝再生磷酸酶3（PRL-3）mRNA在胃癌、癌旁正常组织及其转移灶中的表达,探讨其与胃癌发生发展以及侵袭转移的生物学行为之间的关系。方法：半定量PCR测定22例胃癌组织及其相对应的癌旁正常组织、6例远处转移灶PRL-3 mRNA相对表达水平,并分析其表达水平与临床病理学指标的关系。结果：22例胃癌组织中PRL-3基因表达量较相应癌旁正常组织中高,但差异无统计学意义（0.95±0.24 vs 0.85±0.27,P〉0.05）。6例转移灶PRL-3基因表达量（2.04±0.44）显著高于原发肿瘤（1.26±0.26）（P〈0.05）。PRL-3基因表达水平与肿瘤远处转移有相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度、浸润深度及性别无关（P〉0.05）。结论：PRL-3基因在胃癌恶性进展中起重要作用,PRL-3可能成为判断胃癌转移高危因素的一个生物学标志物。     

PRL-3和EGFR在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌组织中的表达

目的 探讨再生肝磷酸酶-3(PRL-3)和表皮生长因子受体(EGFR)在鼻腔鼻窦鳞癌中表达及相关性.方法 采用免疫组化法对30例鼻腔鼻窦鳞癌组织行PRL-3和EGFR检测,并用20例鼻腔正常黏膜组织做对照.结果 PRL-3 和EGFR 在各级鼻腔鼻窦鳞癌组织中均有表达,与正常鼻黏膜比较差异有显著性(P＜0.05),均有...     

Proteomic analysis identifies translationally controlled tumor protein as a mediator of phosphatase of regenerating liver-3-promoted proliferation, migration and invasion in human colon cancer cells

Background  Considerable evidence suggests that phosphatase of regenerating liver-3 (PRL-3) plays multiple roles in cancer metastasis; however, the molecular mechanisms remain largely unknown. The aim of this study was to identify proteins associated with PRL-3-promoted colon cancer metastasis, by comparative proteomic analysis.

Methods  Proteomes of human colon cancer LoVo cells transfected with PRL-3 gene (LoVo-PRL-3) or empty vector PAcGFP-C3 (LoVo-control) were compared using 2D gel electrophoresis. Proteins that varied significantly in concentration were selected and identified using mass spectrometry. Expression of translationally controlled tumor protein (TCTP) mRNA and protein in LoVo-PRL-3 and LoVo-control cells was detected by real-time PCR and Western blotting. Small interfering RNA (siRNA) targeting TCTP was used for silencing TCTP expression in LoVo-PRL-3 cells. Functional significance of TCTP in PRL-3-promoted colon cancer cell proliferation, migration and invasion was investigated by Cell Counting Kit-8 assay and transwell chamber.

Results  Seventeen proteins displaying significant and reproducible differences between LoVo-PRL-3 and LoVo-control cells were identified. Ten proteins were upregulated and seven were downregulated in LoVo-PRL-3 cells when compared with LoVo-control cells. Eight identified proteins are associated with distinct steps of tumor metastasis: ubiquitin-like protein ISG15, interleukin-18, TCTP, serpin B5, annexin A3, macrophage-capping protein, ATP-dependent RNA helicase DDX3X, and cathepsin D. Real-time PCR and Western blotting results showed that both TCTP mRNA and protein were significantly increased in LoVo-PRL-3 cells compared to LoVo-control cells. Transfection with TCTP siRNA significantly reduced the expression of both mRNA and protein levels of TCTP in LoVo-PRL-3 cells. Knockdown of TCTP by siRNA inhibited PRL-3-promoted proliferation, migration and invasion of LoVo-PRL-3 cells.

Conclusion  Our results imply that TCTP might be a mediator of PRL-3-promoted proliferation, migration and invasion of human colon cancer cells.

     

促肝细胞再生磷酸酶-3基因对大肠癌细胞侵袭和失巢凋亡的调控

目的 探讨促肝细胞再生磷酸酶(phosphatase of regenerating liver cell-3,PRL-3)基因对大肠癌细胞侵袭的影响及可能机制.方法 应用PRL-3基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理人大肠癌HCT116细胞后,分别采用荧光实时定量RT-PCR和Western blot检测PRL-3 mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力,采用琼脂糖凝胶电泳和TUNEL检测癌细胞失巢凋亡情况.结果 转染组癌细胞PRL-3 mRNA和蛋白水平明显被抑制,且与时间和浓度相关.与对照组比较,转染组细胞所形成的软琼脂集落数和穿膜细胞数明显减少,且呈时间和浓度依赖性.琼脂糖凝胶电泳和TUNEL结果显示,转染组细胞出现明显的凋亡现象:凋亡指数增加,出现明显的DNA条带.结论 PRL-3基因siRNA转染可明显抑制大肠癌细胞的锚着不依赖性增殖和恶性侵袭,其机制可能与诱导失巢凋亡有关.     

PRL-3基因的克隆及其原核表达载体的构建表达

目的 克隆人PRL-3基因并构建其原核表达载体.方法 设计PRL-3特异性引物,提取人大肠癌细胞系SW480总RNA,用RT-PCR方法获取人PRL-3 cDNA.经T-A克隆,通过双酶切鉴定及测序确认后,构建人PRL-3基因的原核表达载体pGEX-4T-1-PRL-3.结果 成功扩增出人PRL-3全长cDNA,并构建pGEX-4T-1-PRL-3原核表达载体,测序结果表明PRL-3全长cDNA与GenBank中PRL-3序列完全一致,SDS-PAGE胶分析表明,在大肠杆菌BL21(DE3)中成功表达了重组蛋白.结论 获得人PRL-3基因全长cDNA并构建其原核表达载体,使其在大肠杆菌中获得了高效表达,为深入研究PRL-3基因在大肠癌发生发展中的作用奠定了基础.     

PRL-3在癌症淋巴结转移中的表达及临床意义

目的观察乳腺癌、胃癌和结直肠癌转移中患者的PRL-3的表达及临床意义。方法检测55例乳腺癌患者（25例无转移灶,30例有淋巴结转移）、60例胃癌患者（35例无转移灶,25例有淋巴结转移）以及60例结直肠癌患者（28例无转移灶,32例有淋巴结转移）外科手术切除标本中PRL-3的表达。结果①乳腺癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（86．67％）明显高于无转移灶组（48．00％）,P〈0．01。②胃癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（80．00％）明显高于无转移灶组（48．57％）,P〈0．05。③结直肠癌淋巴结转移组PRL-3阳性率（56．25％）明显高于无转移灶组（28．57％）,P〈0．05。结论PRL-3在肿瘤转移中的高表达表明其与肿瘤转移密切相关,但具体机制尚不十分清楚,仍有一些问题急需解决,而这些问题的解决将有利于揭示PRL-3的功能特性和它促进肿瘤转移的具体机制,从而使PRL-3有可能成为肿瘤治疗及判断肿瘤预后的重要指标及潜在的重要靶点。     

PRL-2真核表达载体的构建及其致侵袭和粘附的研究

目的 构建PRL-2真核表达载体并观察其致侵袭和粘附的能力.方法 用RT-PCR法从肝癌细胞系HepG2总RNA中扩增编码PRL-2基因全长阅读开放框DNA,构建真核表达载体.以脂质体转染法将重组质粒稳定转染至正常永生化肝细胞系CL1中,筛选阳性克隆.分别应用RT-PCR、Western blotting免疫印迹和免疫组化法分析PRL-2在阳性细胞中mRNA、蛋白表达及其定位.MTT法观察转染20 min和120 min后与底物粘附的细胞数,评价PRL-2对CL1肝细胞粘附能力的促进作用,观察6 h后细胞穿透多聚碳膜上层粘蛋白的细胞数,分析PRL-2对肝细胞浸润迁移的影响.结果 经RT-PCR扩增出大小为504 bp的基因片断,序列测定正确并经亚克隆酶切鉴定.经过8周G418筛选后,获得稳定表达PRL-2的细胞亚系PRL-2-CL1,经RT-PCR、Western blotting印迹和免疫组化证实,PRL-2-CL1细胞系表达PRL-2 mRNA及蛋白.PRL-2使CL-1细胞在20 min和120 min时对纤连蛋白的粘附率明显升高(P＜0.05),PRL-2使CL-1细胞穿透迁移小室多聚碳膜的细胞数由(10.0±3.7)个显著升高至(44.8±2.6)个(P＜0.05).结论 成功构建重组PRL-2真核表达载体并可在永生化肝细胞中稳定表达,PRL-2具有致肝癌细胞侵袭和转移的能力.     

RNAi沉默PRL-1基因对肺癌细胞侵袭能力的影响

目的:探讨RNA干扰(RNAinterference,RNAi)沉默促肝细胞再生磷酸酶1(phosphatase of regenerating liv-er cell-1,PRL-1)基因对肺癌细胞侵袭力的影响。方法:应用PRL-1基因小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)转染处理肺癌A549细胞后,分别采用实时定量RT-PCR和蛋白质印迹检测PRL-1基因mRNA和蛋白水平,分别采用软琼脂集落培养试验和Boyden小室模型试验检测癌细胞的锚着不依赖性增殖和侵袭能力。结果:与对照组比较,siR-NA转染组PRL-1 mRNA和蛋白水平明显下调,且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.05)。体外试验发现,PRL-1siRNA可有效抑制肺癌细胞集落生长和侵袭能力,且与浓度相关(P<0.05,P<0.05)。结论:PRL-1基因在肺癌侵袭中起着重要的作用,采用PRL-1 siRNA转染可抑制肺癌细胞侵袭。     

肝再生磷酸酶3对肾透明细胞癌细胞A-498的影响

[目的]研究肝再生磷酸酶3 (phosphatase of regenerating liver-3,PRL-3)对肾透明细胞癌(clear cell renal cell cancinoma.CCRCC)细胞A-498的影响.[方法]本实验以肾透明细胞癌细胞A-498为实验对象,采用siRNA干涉的方法下调A-498中PRL-3表达水平,以不做任何处理为空白对照组,脂质体加随机序列的siRNA为阴性对照组,脂质体加siRNA处理组为实验组,之后通过RT-PCR及Western blotting方法检测siRNA干涉效率,绘制细胞生长曲线、流式细胞仪检测细胞周期及凋亡以观察下调PRL-3对A-498细胞的影响.[结果]同阴性对照组相比,本实验所设计的siRNA能够下调PRL-3在A498细胞中的表达,其中siRNA2干涉效率更高,细胞生长曲线显示自siRNA转染60h开始,下调PRL-3能够抑制细胞的生长(P＜0.01),流式细胞仪检测发现转染72h后,下调PRL-3的表达可以促进A-498细胞G1期阻滞,S期减少,凋亡增加(P＜0.05).[结论]下调PRL-3能够明显抑制A498细胞的增殖,PRL-3很可能成为肾透明细胞癌基因治疗的新靶点.     

乳腺导管浸润癌组织中促肝细胞再生磷酸酶蛋白的表达

目的:探讨乳腺导管浸润癌组织中促肝细胞再生磷酸酶(PRL-3)的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法:采用免疫组化SP法检测60例乳腺浸润性导管癌、6例乳腺正常组织、15例轻中度和20例重度不典型增生组织中PRL-3的表达及其与乳腺浸润性导管痛临床病理特征之间的关系.结果:PRL-3蛋白在乳腺正常组织、乳腺导管轻中度不典型增生、重度不典型增生和乳腺导管浸润癌组织中的阳性表达率分别为0、46.7%、80.0%和95.0%,4组间比较,差异有统计学意义(P=0.008);组间两两比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).乳腺浸润性导管癌中PRL-3蛋白与淋巴结转移和组织学分级有关(χ2=6.494,P=0.011和0.008).结论:PRL-3蛋白可能与乳腺浸润性导管癌的发生发展及转移有关.