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1.
胡振伟  陶雅非 《中国医药导报》2007,4(6X):132-132,138
目的:通过对101例IgA肾病的病理资料进行回顾性分析,观察IgA肾病的病理特点。方法:经皮肾活检获取IgA肾病患者的病理结果,获得IgA肾病的病理资料并进行分组讨论。结果:IgA肾病以肾小球系膜轻度增生为主要表现占76.2%,成人IgA肾病重度系膜增生、肾小球节段性硬化、肾小球硬化≥20%、球囊粘连、新月体形成、肾缺血改变、血管洋葱皮样改变、肾间质纤维化均较青少年重。结论:成人I舡肾病的肾小球硬化、肾间质纤维化较青少年严重,提示预后不好,应早期行肾活检。少部分青少年IgA肾病预后不良,建议进行肾活检。  相似文献   

2.
目的骨髓来源的内皮祖细胞(endothelial progenitor cell,EPC)对阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化模型进行干预,研究EPC的治疗作用。方法雄性大鼠骨髓的单个核细胞贴壁法培养6d,经鉴定为EPC。雌性SD大鼠分为正常对照组、阿霉素肾病组和EPC移植组。肾病组、EPC组单肾切除,术后1周和2周分别尾静脉注射阿霉素,对照组假手术并在相同时间注射生理盐水。EPC组于第二次注射后1周,5GyX线全身照射后静脉移植1×106的EPCs,对照组和肾病组仅行同等剂量的照射和生理盐水注射。在切肾前(0周)和切肾后的第4(即EPC移植后1周)、8、12、16周测大鼠体重、尿蛋白定量,眼球取血测血清肌酐(Scr)、白蛋白(ALB),原位杂交观察肾组织中Y染色体阳性细胞整合情况;观察肾脏超微结构和组织学变化,图像分析计算肾小球硬化指数、肾小球毛细血管管腔开放程度及毛细血管襻截面积。结果第4周和16周,肾组织中均可见Y染色体的阳性表达,主要位于肾小球和肾小管上皮细胞。16周时肾病组肾小球轻度至中度系膜细胞增生,基质中度至重度增生并呈弥漫性分布,肾小球节段性或球性硬化;EPC组部分肾小球系膜细胞及系膜基质呈局灶性轻度增生,硬化的肾小球数量少,间质纤维组织较肾病组轻;电镜结果显示EPC组病变较肾病组轻微,足细胞修复出现早;图像分析显示,肾小球硬化指数肾病组显著高于EPC组,毛细血管腔开放程度与毛细血管襻截面积EPC组显著高于肾病组,但仍低于对照组。结论EPC移植可以减轻肾脏病理损害,具有延缓阿霉素诱导的肾小球硬化的作用。  相似文献   

3.
目的:通过对101例IgA肾病的病理资料进行回顾性分析,观察IgA肾病的病理特点。方法:经皮肾活检获取IgA肾病患者的病理结果,获得IgA肾病的病理资料并进行分组讨论。结果:IgA肾病以肾小球系膜轻度增生为主要表现占76.2%,成人IgA肾病重度系膜增生、肾小球节段性硬化、肾小球硬化≥20%、球囊粘连、新月体形成、肾缺血改变、血管洋葱皮样改变、肾间质纤维化均较青少年重。结论:成人IgA肾病的肾小球硬化、肾间质纤维化较青少年严重,提示预后不好,应早期行肾活检。少部分青少年IgA肾病预后不良,建议进行肾活检。  相似文献   

4.
黄芪当归合剂对5/6肾切除大鼠肾组织损伤的治疗作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨复方中药黄芪当归合剂(A&A)对残余肾慢性肾衰竭大鼠的抗肾纤维化疗效.方法:采用5/6肾切除制备残余肾慢性肾衰竭大鼠模型,以血管紧张素转换酶抑制剂类药物依那普利(enalapril,Ena)作为阳性对照药物,将Wistar大鼠随机分为假手术组(sham组)、5/6肾切除术模型组(Model组)、A&A治疗组(A&A组,给予生药每天每千克体重各12 g)和Ena治疗组(Ena组,给予Ena每天每千克体重4 mg).于造模后第2、4、8、12周分析各组动物尿蛋白、血清肌酐及尿素含量,光镜下观察肾组织病理改变并测定肾小球面积,免疫组化检测肾皮质纤维连接蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(Col-Ⅳ)在肾小球和肾间质的表达情况.结果:与sham组相比,造模后Model组肌酐及尿素增高;每日尿蛋白量持续增多;肾病理显示肾小球增大、渐进性肾小球系膜细胞及系膜基质增多及肾小球硬化,造模后第8和12周肾小球内FN及Col-Ⅳ积聚显著增加.与Model组相比,A&A组在第2、4、8和12周具有降低尿蛋白的作用,尿蛋白分别减少34%、44%、25%和45%(P均<0.05).A&A治疗后第8周时肾小球系膜细胞增生和系膜基质积聚明显减少,肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少18%和29%(P均<0.05);第12周时硬化肾小球数目显著减少,肾间质纤维化病变明显减轻,肾组织中FN和Col-Ⅳ表达分别减少17%和14%(P均<0.05);但A&A并未能改善肾功能.A&A疗效与Ena基本相同.结论:在残余肾慢性肾衰竭大鼠模型中,A&A具有减少细胞外基质成分沉积、减轻肾小球硬化和肾间质纤维化病变的肾保护作用,其疗效可能是通过其早期开始并持续降低尿蛋白的肾损伤作用而实现的.  相似文献   

5.
洛汀新对局灶节段性肾小球硬化大鼠尿液足细胞的影响   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的 探讨尿液足细胞检测在局灶节段性肾小球硬化大鼠(FSGS)中的意义,洛汀新对FSGS大鼠足细胞排泄的影响。方法 42只SD大鼠随机分为实验组和治疗组。行大鼠左肾摘除,术后第7天给予阿霉素5mg/kg尾静脉注射,第28天重复注射阿霉素3mg/kg。第1次注药后1周,治疗组大鼠给予洛汀新3mg/(kg·d)灌胃,实验时间12周。动态检测术后第4、8、12周24h尿蛋白定量(TP/24h),血肌酐(cr),总胆固醇(TC)。间接免疫荧光法检测尿沉渣足细胞特异性标志蛋白(Podocalyxin)以检测尿液中足细胞水平。结果实验组大鼠各时间点TP/24h、Cr、TC均较同期治疗组升高,随时间进展同组各指标亦逐渐升高,部分有显著性差异。实验组第4、8、12周尿足细胞分别为(0.46±0.22)个/ml、(2.70±0.92)个/ml、(4.26±1.30)个/ml。治疗组分别为(O.0±0.O)个/ml、(1.03±0.70)个/ml、(2.49±1.01)个/ml。同一时间点两组尿液足细胞相比分别有显著差异(P〈O.01)。实验组大鼠肾组织病理损害呈进行性进展,第4周系膜细胞、系膜基质轻度增加;第8周系膜增生加重,部分肾小球出现节段硬化;第12周65%肾小球节段硬化,少数呈球性硬化。而治疗组肾病理改变较轻。尿足细胞数与肾小球硬化指数显著正相关,亦与TP/24h正相关。结论单侧肾切除加重复阿霉素注射可成功诱导肾硬化大鼠模型。尿液中脱落足细胞检测可作为判断FSGS病情活动性的标志之一。洛汀新可减少FSGS大鼠尿液足细胞的排泄而有肾保护作用。  相似文献   

6.
延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探讨延肾胶囊延缓残进行性损伤的量效关系.方法Wistar大鼠120只,随机分为6组,A组为假手术对照组;B组为5/6肾切除;C,D和E分别为5/6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊;F组为5/6肾切除 肾衰宁.术后A和B两组给予等容积生理盐水灌胃.定量喂养,自由饮水.于术后15,90天测定血尿素氮(BUN)、血肝酐(SCr)、血红素(Hb),肾组织光镜及其形态计量、电镜,每组每时相点观察10只大鼠.结果术后B组BUN和SCr显著高于A组,Hb显著低于A组;C,D和E组BUN和SCr也有所升高,但显著低于B组,随着延肾胶囊剂量增加,BUN和SCr逐渐降低;F组的BUN和SCr低于B组,高于E组.术后B组,光镜下可见肾小球系膜细胞增生,肾小球系膜区增宽,肾小球硬化和肾间质纤维化,术后时间越长病变越重,形态计量示硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率显著高于A组,C,D和E组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低;F组硬化肾小球比率和病变肾上管间质比率低于B组,但高于D和F两组.电镜观察,B组术后肾小球系膜细胞增生,未见明显系膜细胞凋亡,C,D和E组可见增生的系膜细胞凋亡,A组无明显异常发现.结论延肾胶囊能显著降低血BUN,SCr,抵制残肾纤维化,延缓慢性肾衰的进程,呈剂量依赖性,其效果优于肾衰宁;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一.  相似文献   

7.
肾脏纤维化是肾脏对慢性损伤的病理修复过程,包括肾间质纤维化与肾小球硬化。主要病理特征为成纤维细胞增生和细胞外基质的过度沉积。肾脏纤维化的发生和发展涉及多种病因和细胞因子。  相似文献   

8.
温脾汤对5/6肾切除大鼠残余肾脏影响的实验研究   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察温脾汤对大鼠血清肌酐、尿素氮及 2 4h尿蛋白的影响。方法 采用 5 / 6肾切除方法制作大鼠肾纤维化模型 ,以PASM染色方法观察大鼠组织形态学变化 ,并应用图像分析技术对病理染色结果进行分析。结果 温脾汤能够显著降低 5 / 6肾切除大鼠的血清肌酐 (P <0 0 5 )、尿素氮 (P <0 0 1)水平及 2 4h尿蛋白 (P <0 0 1) ,降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度。结论 温脾汤可降低肾重体重比 ,抑制残余肾脏的代偿性肥大 ,减轻肾小球硬化及肾间质纤维化程度 ,具有保护肾脏的功能  相似文献   

9.
目的 研究细胞凋亡及凋亡信号途径在5/6肾切除(SNx)中的作用及机制。方法 复制5/6肾切除大鼠模型.在1、2、4、8、12、16、26和40周,用原位末端标记法、免疫组化、RT-PCR、Western—blot分别检测细胞凋亡、caspase-3,-8,-9的mRNA和蛋白质的水平。结果 模型熏盛幽现肾小球硬化和肾间质纤维化,肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡数明显高于对照组(P〈0.05,P〈0.01);caspase-3,-8,-9的mRNA和蛋白质的变化趋势一致,与对照组比较病变过程中呈波浪式上调,高峰分别在4周和40周(P〈0.05),caspase-9的增长幅度明显高于caspase-8。结论 5/6肾切除大鼠的疾病进展与肾小球、肾小管和肾间质的细胞凋亡有关,死亡量体和线粒体信号途径均参与其中.线粒体信号途径起主要作用。  相似文献   

10.
目的:制作大鼠5/6肾切除建立慢性肾衰竭模型。方法:大鼠5/6大部分肾切除诱发慢性肾衰竭,测定血清中肌酐、尿素氮的含量,取肾组织进行Masson染色,评价模型的制作效果。结果:5/6肾切除后大鼠血清中尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、血肌酐(se-rum creatinine,SCR)的含量明显增高,肾脏病理 Masson 染色组织学检查发现肾小球节段性硬化、肾小管萎缩、肾间质节段性纤维化。结论:成功建立大鼠5/6肾切除慢性肾衰竭模型,血液生化指标及形态学符合肾衰竭病理生理特点。  相似文献   

11.
Over-apoptosis of renal tissue could be observed in multiple experimental nephrosis models and human renal diseases in recent years[1, 2]. The signaling network of apoptosis are very involved, but work mainly through the exogenous (death receptor) and endogenous (mitochon- dria)pathway. The present study dynamically monitored the changes of mRNA and protein levels of the two sig- nal pathway's priming enzymes caspase-8, caspase-9 and apoptosis implementation enzyme caspase-3 in 5/6 nephrectom…  相似文献   

12.
pax2基因在肾小管上皮细胞转分化中的作用   总被引:10,自引:0,他引:10  
目的 探讨pax2基因在大鼠慢性肾小管间质纤维化过程中的表达及其对肾小管上皮细胞转分化的可能作用.方法 大鼠5/6肾切除造模,分别于术后2、4、6、8、10、12周取左肾皮质,采用逆转录(RT)-PCR及免疫组织化学的方法检测模型组和正常对照组的pax2和α-SMA的表达.结果 病变组织见系膜细胞和基质增生,间质炎症细胞浸润,基底膜变厚.5/6肾切除模型组大鼠在术后第2周出现pax2 mRNA的强表达,第4周达高峰,与正常对照组比较P<0.05,此后下降至痕量表达;α-SMA mRNA也在术后第2周表达逐渐增强,第8周达高峰,与正常对照组比较P<0.05,此后逐渐下降.免疫组织化学染色显示,5/6肾切除模型组pax2蛋白的表达、肾小管上皮细胞中α-SMA的表达与pax2 mRNA、α-SMA mRNA的表达趋势相同.结论 在大鼠慢性肾间质纤维化的过程中,受损的肾小管上皮细胞可向肌成纤维细胞转分化,肾小管发育胚胎基因pax2在此过程中的一过性表达可能起到重要的作用.  相似文献   

13.
5/6 肾切除大鼠模型尿纤溶酶原激活物活性的动态观察   总被引:6,自引:0,他引:6  
了解5/6肾切除大鼠尿纤溶酶原激活性排泄量的动态变化。方法:5/6肾切除术后不同时间点分别检测尿PA活性以及血,尿生化尿生指标,并进行肾脏光镜,电镜检查。结果术后2周血肌酐显著升高但肾脏病理改变轻微,多数大鼠水PA排泄量仍能维持正常水平。  相似文献   

14.
目的探讨实验性1型糖尿病大鼠心肌和肾组织结构的病理变化和特点。方法一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg·kg-1建立大鼠1型糖尿病模型,第12周检测大鼠心肌和肾组织羟脯氨酸(HP)水平,免疫组织化学法分析胶原蛋白(CollagenⅠ、CollagenⅢ)在心肌和肾组织的分布及表达,进行心肌、肾组织光镜与电镜观察,并与同龄正常大鼠(对照组)相比较。结果与对照组比较,模型组大鼠心肌和肾组织纤维化指标HP、CollagenⅠ、CollagenⅢ的表达均显著增高(P<0.05)。电镜发现模型组大鼠心肌细胞肌丝稀疏,线粒体肿胀,间质胶原增生;肾组织肾小球毛细血管基底膜弥漫性增厚,间质胶原增生。结论早期糖尿病大鼠模型已出现心和肾纤维化改变,而且二者的病理改变基本同步。  相似文献   

15.
延肾胶囊延缓残肾损伤的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的 探讨延肾胶囊延缓残肾进行性损伤的量效关系。方法  Wistar大鼠 12 0只 ,随机分为 6组 ,A组为假手术对照组 ;B组为 5 / 6肾切除 ;C、D、E组分别为 5 / 6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊 ;F组为 5 / 6肾切除 肾衰宁。于术后 15天、90天测定血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (SCr)、血红素 (Hb) ,肾组织光镜及其形态计量、电镜。结果  C、D、E组BUN和 SCr低于 B组 ,随着延肾胶囊剂量增加 ,BUN和 SCr逐渐降低 ;术后光镜下硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率逐渐降低 ;F组硬化肾小球比率和病变肾小管肾间质比率低于 B组 ,但高于 D、F两组。电镜观察 ,可见增生的系膜细胞凋亡 ,A组无明显异常发现。结论 延肾胶囊能显著降低血 BUN、SCr,抑制残肾纤维化 ,延缓慢性肾衰的进展 ,呈剂量依赖性 ,其效果优于肾衰宁 ;延肾胶囊促进增生的系膜细胞凋亡可能是其抑制残肾纤维化、保护残肾功能的重要机制之一。  相似文献   

16.
目的探讨六味地黄汤抗肾间质纤维化的作用机制。方法 5/6肾切除法制备慢性肾衰模型,分假手术组、模型组、六味地黄汤组和依那普利组。六味地黄汤组予以6.25 g/(kg·d)六味地黄汤灌胃,依那普利组予以10 mg/(kg·d)依那普利灌胃,假手术组和模型组予以10 m L/(kg·d)蒸馏水灌胃,每天1次,连续灌胃12周。造模12周后,应用免疫组化法和RT-PCR法分别检测HIF-1α、PAI-1在肾组织中蛋白水平和基因表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显升高(P〈0.05);与模型组比较,六味地黄汤组和依那普利组大鼠肾组织中HIF-1α、PAI-1蛋白水平和基因表达均明显降低(P〈0.05),且六味地黄汤组低于依那普利组(P〈0.05)。结论六味地黄汤可能通过降低HIF-1α,进而下调PAI-1的表达抑制肾间质纤维化,且治疗效果优于依那普利。  相似文献   

17.
冬虫夏草制剂拮抗5/6肾切除大鼠肾脏纤维化作用研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 构建5/6肾切除大鼠慢性肾脏病模型,研究冬虫夏草制剂对肾脏纤维化的拮抗作用。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组(SO组)、5/6肾切除组(OP组)和5/6肾切除术后冬虫夏草制剂治疗组(CS组),每组16只。分别于肾切除术后4、8周,采集血、尿样本,处死大鼠后留取肾组织标本,测定各组大鼠血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、白蛋白(Alb)和尿白蛋白肌酐比(UACR),观察肾脏组织病理改变和超微结构变化,免疫组织化学法检测各组大鼠肾脏组织中细胞外基质纤维连接蛋白(FN)和Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)以及成纤维细胞特异性蛋白1(FSP-1)和α-平滑肌动蛋白 (α-SMA)的表达,采用RT-PCR技术检测肾脏组织中FN、Col-Ⅲ和α-SMA 的mRNA表达。结果 与SO组比较,OP组肾脏组织病变明显,表现为炎症细胞浸润,细胞外基质增多,足突融合及线粒体肿胀、空泡变性甚至嵴溶解、消失,自噬小体形成,且术后8周较术后4周的病变更为严重;与SO组比较,OP组SCr、BUN和UACR均显著升高,Alb则明显降低,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA 的mRNA表达均显著增加,上述改变术后8周较术后4周更为明显。术后8周,与OP组比较,CS组肾脏组织病理变化明显减轻,线粒体损伤明显缓解,UACR明显降低,而Alb升高显著,肾脏组织中FSP-1、FN、Col-Ⅲ、α-SMA的蛋白表达及FN、Col-Ⅲ和α-SMA的mRNA表达明显减少。结论 冬虫夏草制剂可通过减轻线粒体损伤和细胞外基质沉积等机制,拮抗5/6肾切除大鼠的肾脏纤维化程度。  相似文献   

18.
目的:分析阿霉素肾病大鼠肾组织结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGE)mRNA及蛋白的变化,研究复方鳖甲软肝片的干预怍用及其机制。方法:采用单侧肾切除阿霉素肾病模型。将45只大鼠随机分为5组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组和复方鳖甲软肝片组。用药10周后处死大鼠,观察肾组织病理改变,应用原位杂交和免疫组织化学方法检测肾组织CTGF mRNA及蛋白的表达。结果:正常组及假手术组肾小球系膜细胞、肾小管上皮细胞以及肾间质细胞胞浆内有少量CTGF mRNA及蛋白的黄色颗粒状阳性反应物;模型组上述部位的CTGF mRNA及蛋白的黄色颗粒状反应物呈强阳性表达;复方鳖甲软肝片组CTGF mRNA及蛋白表达较模型组显著减少,与苯那普利组比较,差异无统计学意义。结论:复方鳖甲软肝片可能通过抑制CTGF mRNA及蛋白的过度表达而减缓肾纤维化病程进展。  相似文献   

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