骨肉瘤中血管内皮生长因子的表达及血管生成的研究

目的：探讨血管内皮生长因子（ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ）的表达、血管生成与骨肉瘤的关系。为判断骨肉瘤的恶性程度及预后提供新的指标。方法：应用免疫组化技术分别对４６例骨肉瘤标本（经过Ｐｒｉｃｅ分级）进行ＶＥＧＦ和微血管密度（ｍｉｃｒｏｖｅｓｓｅｌ ｄｅｎｓｉｔｙ,ＭＶＤ）染色,研究ＶＥＧＦ表达、微血管密谋之间及其与骨肉瘤的关系。结果：骨肉瘤标本中Ｐ     

VEG和bFGF与血管生成及胃癌的关系

应用免疫组织化学方法检测５６例人胃癌组织中血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）和微血管密度（ＭＶＤ０表达，分析ＶＥＧＦ、ｂＦＧＦ与ＭＶＤ，及其与胃癌各临床病理指标和预后间关系。发现：ＶＥＧ或ｂＦＧＦ阳性表达者ＭＶＤ值明显高于阴性者；ＶＥＧＦ、ｂＦＧＦ和ＭＶＤ与胃癌浸润深度，淋巴结转移和远处转移有关；ＶＥＧＦ或ｂＦＧＦ表达阳性或ＭＶＤ≥４３的胃癌患者５年生存率较低。表     

血管内皮生长因子及其受体在食管癌中的表达和临床意义

为探讨食管癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）及其受体（Ｆｌｔ、ＫＤＲ）、血管生成与食管癌临床病理特点的关系,采用免疫组织化学技术,检测了５０例人食管癌组织ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ蛋白表达和微血管密度（ＭＶＤ）。分析ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ和ＭＶＤ及其与食管癌组织学分型、浸润深度、生长方式、淋巴结转移和预后的关系。结果显示：ＶＥＧＦ及Ｆｌｔ、ＫＤＲ阳性者ＭＶＤ值显著高于阴性者,ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ及ＭＶＤ与食管癌浸润深度、淋巴结转移密切相关,并最终决定患者的预后。而与组织学分型、生长方式无关。因此认为：ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ与食管癌的血管生成密切相关,对其生长和浸润转移起促进作用,ＶＥＧＦ、Ｆｌｔ、ＫＤＲ可以作为反映食管癌生物学行为的指标之一。     

骨肉瘤细胞核因子кB免疫组化研究

细胞核因子ＮＦ－кＢ在肿瘤血管生成中可能具有核心调节作用,本文选择８０例有随访结果的骨肉瘤,应用免疫组化方法检测 ＮＦ－кＢ ｐ６５亚单位以及血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）的表达,同时观察肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ）,旨在探讨 ＮＦ－кＢ表达与骨肉瘤血管生成的关系。结果：８０例骨肉瘤中 ４８例 ＮＦ－кＢ ｐ６５阳性,阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆。ＮＦ－кＢ表达与ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ呈显著正相关,而且ＮＦ－кＢ阳性组病人存活时间显著低于阴性组。该结果表明：①ＮＦ－кＢ ｐ６５是骨肉瘤相关的一种癌蛋白,在骨肉瘤的发生和发展中发挥重要的作用;②ＮＦ－кＢ对ＶＥＧＦ可能有正向调节作用,进而影响骨肉瘤血管生成;③ＮＦ－кＢ　对肿瘤血管生成的作用,可能是影响骨肉瘤预后的主要原因之一。     

骨肉瘤细胞核因子κB免疫组化研究

细胞核因子ＮＦ－κＢ在肿瘤血管生成中可能具有核心调节作用,本文选择８０例有随访结果的骨肉瘤,应用免疫组化方法检测ＮＦ－κＢｐ６５亚单位以及血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）的表达,同时观察肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ）,旨在探讨ＮＦ－κＢ表达与骨肉瘤血管生成的关系。结果：８０例骨肉瘤中４８例ＮＦ－κＢｐ６５阳性,阳性产物主要定位于肿瘤细胞浆。ＮＦ－κＢ表达与ＶＥＧＦ表达和ＭＶＤ呈显著正相关,而且ＮＦ－κ     

骨肉瘤细胞核因子表达与肿瘤血管生成的关系

目的：探讨细胞核因子κＢ（ＮＦ－κＢ）表达与骨肉瘤血管生成的关系。方法：选择８０例有随访结果的骨肉瘤,应用免疫组化方法检测ＮＦ－κＢ ｐ６５亚单位以及血管内皮细胞生长因子（ＶＥＧＦ）的表达,同时观察肿瘤内微血管密度（ＭＶＤ）。     

血管内皮生长因子在乳腺癌中的表达及其与腋窝淋巴结转移的关系

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）和微血管密度（ＭＶＤ）与乳腺浸润性导管癌腋窝淋巴结转移的关系。方法：采用ＬＳＡＢ法对６５例浸润性导管癌术后根治标本,进行ＶＥＧＦ的表达和微血管密度的测定。结果：６５例乳腺癌的 ＭＶＤ为（４７．６±２２．４）个,ＶＥＧＦ总阳性率为 ８０．００％;ＶＥＧＦ、ＭＶＤ与淋巴结转移有关,在腋窝淋巴结转移的乳腺癌组织中,ＶＥＧＦ的阳性率 ８８．８９％（３２／３６）,ＭＶＤ（５６．６±２０．５）,均明显高于无腋窝淋巴结转移者ＶＥＧＦ的阳性率 ６８．９６％（２０／２９）,ＭＶＤ（３１．３±１８．９）．差异有显著性（Ｐ＜０．０５）;ＶＥＧＦ和 ＭＶＤ在乳腺浸润性导管癌中的表达具有显著的正相关（ｒ＝８.２１３,Ｐ＜０．０５）。结论：ＶＥＧＦ与乳腺癌血管生成密切相关;ＶＥＧＦ表达的增高及 ＭＶＤ的增加对乳腺癌腋窝淋巴结转移可能有促进作用。     

胰腺癌血管内皮生长因子表达及与微血管生成的关系

目的 探讨胰腺癌血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）表达及与微血管生成、临床分期、病理分级的关系。方法 用免疫组织化学方法检测３０例胰腺癌组织中ＶＥＧＦ表达和微血管密度（ＭＶＤ）。结果 胰腺癌组织中的ＶＥＧＦ表达阳性率６３．３％（１９／３０）；ＶＥＧＦ阳性者ＭＶＤ显著高于阴性者（Ｐ〈０．０５）；Ⅲ～Ⅳ期组ＶＥＧＦ表达率显著高于Ⅰ～Ⅱ期组（Ｐ〈０．０５）；ＶＥＧＦ表达及ＭＶＤ与病理分级无关。结论 胰腺癌组织     

血管内皮生长因子在原发性肝癌生长和转移中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）在原发性肝癌生长和转移中的作用。方法：免疫组化法检测２９例肝癌组织中ＶＥＧＦ蛋白的表达及微血管密度（ＭＶＤ）。结果：肝癌组织中ＶＥＧＦ阳性表达率为８２．８％,转移组ＶＥＧＦ阳性表达例数以及ＭＶＤ显著多于元转移组（Ｐ〈０．０１）;肿瘤包膜不完整和无包膜组ＶＥＧＦ阳性表达例数显著多于包膜完整组（Ｐ〈０．０１）;而且ＶＥＧＦ表达强度与ＭＶＤ间关系密切;但肿瘤直径≥５     

微血管密度和血管内皮生长因子的表达在胃癌转移中的意义

探讨微血管密度及血管内皮生长因子在胃癌淋巴结转移中的作用。方法：应用抗第Ⅷ因子相 关抗原抗体,抗ＶＥＧＥ抗体行免疫组化ＩＳＡＢ法,对９３例原发性胃癌组织中的微血管密度（ＭＶＤ）和血管内皮生长 因子（ＶＥＧＦ）的表达进行研究。结果：伴有淋巴结转移组的胃癌组织中ＭＶＤ、ＶＥＧＦ指数明显高于不伴有淋巴结 转移组（Ｐ＜０．０１）,而与其它临床病理学指标无关。结论：提示胃癌组织中微血管密度和血管内皮生长因子的表 达与胃癌淋巴结转移关系密切,微血管密度高的胃癌可能预后不良。     

骨肉瘤组织中survivin与VEGF的表达及相关关系的研究

目的检测survivin与VEGF在骨肉瘤中的表达,探讨二者对骨肉瘤血管生成和转移的作用及其关系.方法采用原位杂交、免疫组织化学技术检测38例骨肉瘤组织survivin mRNA表达及VEGF、CD34蛋白表达,计数微血管密度(MVD)、,并与主要临床病理参数进行比较.结果骨肉瘤中survivin mRNA和VEGF表达率均为65.8%,二者表达呈正相关(r=0.546,P＜0.01);骨肉瘤MVD均值为71.5(28～152),高MVD组survivin表达率显著高于低MVD组(P＜0.01).骨肉瘤中survivin mRNA、VEGF表达及MVD与组织学分级无关,与组织学分型(WHO分型)和转移有关.结论survivin基因选择性高表达于骨肉瘤组织,通过抑制细胞凋亡,参与骨肉瘤的发生发展;其对骨肉瘤血管生成和转移的作用可能与VEGF存在密切相关;survivin可能是评价骨肉瘤预后的重要参考指标.     

局部及已转移骨肉瘤中VEGF、p53表达及微血管生成的对照研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P＜0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.     

血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌中的表达及意义

目的:研究血管内皮生长因子和微血管密度在涎腺腺样囊性癌的表达及其与侵袭、转移等生物学行为的关系。方法:采用SP免疫组织化学染色的方法对40例涎腺腺样囊性癌组织中MVD和VEGF进行检测。结果:肿瘤组织中VEGF阳性表达率70％(28/40),MVD均值为(51.2±6.6),显著高于正常涎腺组织(P<0.05);VEGF高表达组的平均MVD值明显高于低表达组的平均MVD值(P相似文献   

骨肉瘤VEGF和PCNA表达与微血管密度的关系研究

目的　探讨血管新生在骨肉瘤生长、浸润、转移中的作用。方法　通过对 5 2例骨肉瘤组织标本的研究 ,采用抗人血管内皮生长因子VEGF (VascularEndothlialGrowthFactor)单克隆抗体、抗人增殖细胞核抗原PCNA(Pro1iferatingCellNuclearAntigen)单克隆抗体 ,借助免疫组织化学方法 ,对代表血管新生的肿瘤VEGF表达、微血管密度 (MicrovessleDensity)及代表肿瘤细胞增殖的PCNA的表达进行检测。 结果　VEGF表达和MVD与瘤转移密切相关 (P <0 .0 5 ) ,与肿瘤大小和肿瘤细胞分型无关 (P >0 .0 5 ) ;PCNA表达与骨肉瘤转移有关 (P <0 .0 5 )。结论　骨肉瘤体内血管新生不仅为肿瘤生长提供条件 ,也是其转移的基础。PCNA可作为术后肿瘤转移的预测因子及判断预后的指标     

骨肉瘤微血管密度与nm23-H1、PCNA 表达及预后的关系

目的研究骨肉瘤微血管密度与转移抑制基因nm23-H1表达、增殖细胞核抗原(PCNA)指数相关性及其病人预后的关系.方法应用免疫组化方法检测80例骨肉瘤微血管密度(MVD),以及nm23-H1表达和PCNA指数,并应用Cox模型分析其与预后的关系.结果MVD与nm23-H1表达呈负相关,而与PCNA指数呈正相关.Cox模型多因素分析显示MVD、nm23-H1和PCNA均为影响骨肉瘤预后的重要因素.MVD低值组比高值组预后好(P＜0.05).在MVD高值组中,nm23-H1高表达组比低表达组预后亦较好(P＜0.05).结论微血管密度可能是骨肉瘤转移的必要条件,而非充分条件,它与nm23-H1和PCNA相互作用,共同影响骨肉瘤的转移和预后.     

涎腺粘液表皮样癌中血管生成与肿瘤细胞增殖的研究

目的 :探讨涎腺粘液表皮样癌中血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)的表达及与血管生成、肿瘤细胞增殖的关系。方法 :应用免疫组织化学SP法检测 2 8例涎腺粘液表皮样癌组织中VEGF、PCNA的表达 ,用CD34标记血管内皮细胞计数肿瘤内微血管密度 (MVD) ,并进行统计分析。结果 :本组病例VEGF阳性表达率为 82 .14 % (2 3/ 2 8) ;MVD为 30 .19± 12 .99(8～ 5 9) ,PCNA为 (2 0 .5 0± 12 .5 8) % (6 .2 3%～5 1.78% )。低分化组MVD、PCNA阳性率均高于高分化组 (P <0 .0 5 )。VEGF表达阳性的肿瘤组织MVD高于阴性者 (P <0 .0 5 ) ,VEGF表达与MVD呈正相关 (rs=0 .80 ,P <0 .0 5 )。VEGF表达、MVD与PCNA表达均无明显相关性 (相关系数分别为rs=0 .0 2 ,rs=0 .15 ,P >0 .0 5 )。结论 :涎腺粘液表皮样癌中 ,肿瘤细胞能产生VEGF促进血管生成 ;低分化粘液表皮样癌微血管密度及肿瘤细胞增殖活性均高于高分化粘液表皮样癌。     

血管内皮生长因子在非小细胞肺癌中的表达及其意义

探讨血管内皮生长因子在肺癌中的表达及与肿瘤生长转移,预后和新生血管形成的关系。方法对５３例周围型非小细胞肺癌患者,采用免疫组织化学法,进行ＶＥＧＦ抗体标记和肿瘤组织ＶＥＧＦ表达;用Ｆ８因子抗体标记瘤组织的血管生成。     

血管内皮生长因子及其受体在急性髓性白血病中的表达

目的 :探讨骨髓中血管生成在急性髓性白血病的发病及预后的作用。方法 :应用免疫组化的方法检测 2 8例初治的急性髓性白血病 (AML)患者的骨髓活检标本治疗前后血管内皮生长因子 (VEGF)及其受体Flt 1、KDR、微血管密度 (MVD)的变化 ,并与对照组进行比较。结果 :初治AML患者骨髓病理组织中KDR、VEGF和MVD的表达高于对照组 (P <0 .0 5 ) ,内皮细胞出芽现象广泛存在 ,生成的微血管无明显血管管腔形成 ,而正常骨髓组织的微血管管腔大而直 ;VEGF及KDR与MVD呈正相关 ;化疗后完全缓解组骨髓组织的VEGF、KDR阳性率及MVD明显下降 (P<0 .0 5 ) ,治疗后未完全缓解组的VEGF、KDR阳性率及MVD与治疗前无显著性下降 (P >0 .0 5 ) ;Kaplan Meier分析显示治疗前VEGF阳性组的生存时间大于VEGF阴性组 (P <0 .0 5 ) ,但治疗前KDR、MVD的表达情况与生存时间无相关性。结论 :AML骨髓组织中存在血管生成 ,VEGF KDR信号传导通路在急性白血病血管新生中起主要作用 ,VEGF的表达与AML的预后有关     

血管内皮生长因子在不同乳腺组织中的表达及其意义

目的 观察乳腺良性病变、不典型增生及原位癌中血管内皮生长因子(VEGF)的表达水平及肿瘤微血管密度(MVD)值的变化与临床病理学特征之问的相关性.方法 采用免疫组化染色法(SP法)分别检测100例乳腺良性病变(包括乳腺纤维瘤35例、乳腺囊性增生35例和乳腺导管内乳头状瘤30例)、15例乳腺不典型增生和25例乳腺原位癌患者术后标本中VEGF的表达水平及MVD值.结果 乳腺良性病变、乳腺不典型增生和乳腺原位癌标本中VEGF阳性率分别为22%、33%和56%,乳腺良性病变组最低,原位癌组最高,3组VEGF表达水平呈依次升高趋势(P＜0.05);3组中MVD值分别为14.3±3.5、18.5±3.6和20.1±6.1,良性病变组MVD值最低,原位癌组MVD值最高,3组MVD值呈依次升高趋势(P＜0.05);在VEGF阳性组中MVD值高于VEGF阴性组(P＜0.05).结论 VEGF在乳腺肿瘤血管生成过程中可能发挥重要的调控作用.VEGF可能与乳腺癌的发生发展有关.     

VEGF、MMP-2在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系

目的：研究血管内皮生长因子（VEGF），基质金属蛋白酶－2（MMP－2）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法：用免疫组化（S－P法），染色技术对95例NSCLC石蜡组织标本的VEGF、MMP－2及肿瘤微血管密度（MVD）进行检测和分析。结果：VEGF、MMP－2在肿瘤细胞阳性表达率明显高于癌旁的正常肺组织（P＜0．01）。VEGF及MMP－2阳性表达癌组织中的MVD显著高于阴性表达癌组织中的MVD。VEGF表达与TNM分期及淋巴结转移有关（P＜0．05），和肿瘤病理分级增高无显著相关（P＞0．05）。MMP－2表达与肿瘤病理分级及淋巴结转移有关（P＜0．05）。结论：VEGF和MMP－2可能参与了NSCLC的新血管生成，故VEGF、MMP－2的检测可作为判断NSCLC转移及预后的指标。