贵州省小儿氟骨症骨转换机制的动态研究

报告了在环境流行病学调查的基础上 ,用病区粮食及燃煤进行大鼠氟中毒模型的复制 ,进一步探讨不同类型氟骨症的影响因素及发病机制 ,为制订有针对性的防治措施提供科学依据。实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠 180只 ,随机分为6组 ,即高氟组、高氟加营养组、低氟组、低氟加营养组、煤烟污染组及对照组。结果表明 ,除对照组外 ,其余各组均出现氟斑牙 ,骨蛎Ｘ光片及病理组织学检查 ,高氟组出现骨疏松 ,并伴有骨转换征象 ,加营养可减轻骨病变程度 ,呼吸道吸入氟也可引起氟骨症 ,但病变较轻。引起不同类型氟骨症的主要因素是总摄氟量高、营养低下 (蛋白质…     

贵州水城氟铝联合中毒病区患者骨骼X线分析

对水城氟铝联合中毒病区患者进行骨骼X线检查。成人组47人,氟骨症检出率为63.9％。未成年组103人,异常X线征象者检出率为65.0％。其中氟骨症、骨软化、佝偻病共存者5例;氟骨症、骨软化共存者22例;氟骨症22例;骨软化11例;佝偻病7例。氟病区严重软化畸形病人的出现,考虑为氟铝联合中毒协同作用的结果。     

氟骨症患者氟蓄积与骨畸形程度相关性研究

目的:探讨氟骨症患者体内氟蓄积与骨畸形程度的相关性研究。方法:暴露组在内蒙古呼和浩特市托县饮水氟含量高于正常的5个自然村随机选取确诊的氟骨症患者70例。并根据《地方性氟骨症临床分度》进行分度。对照组:在呼和浩特市郊区长期居住的,饮水含氟量正常的人群中随机选取70例。两组人群要求年龄在25~55岁,无其他疾病史者。检测两组血Ca2 、P3 、Mg2 和ALP及血脂TC、TG指标,并用T检验及多样本方差进行数据分析。结果:暴露组与对照组血ALP及血脂TC、TG检测指标具有显著差异(P<0.01),血Ca2 、P3 、Mg2 无显著差异(P>0.05)。氟骨症患者骨畸形程度的三度分度中I度与Ⅱ、Ⅲ度血中ALP比较具有统计学意义(P<0.05),而Ⅱ、Ⅲ度与Ⅲ度之间无统计学意义(P>0.05)。结论:长期摄取过量的氟对人体血液生化中血ALP及血脂代谢TC、TG有明显的影响,血中ALP差异间接反映了氟蓄积的程度。氟骨症患者骨畸形程度与体内氟的蓄积无正相关。     

饮水型大鼠氟中毒动物模型的建立

目的：复制饮水型大鼠氟中毒动物模型。方法：用含不同浓度氟化钠（0、25、50、100、150mg／L）的蒸馏水饲喂Wistar大鼠6个月,观察大鼠体重、氟斑牙、骨骼X线征像等改变情况。结果：100mg／L组和150mg／L组的生长发育受到明显阻碍;氟中毒大鼠全部出现氟斑牙;骨X线改变以骨盆骨结构异常多见,实验4个月发生早期氟骨症征象。结论：长期大量饮用含氟化钠（100mg／L）的水可以引起氟中毒,表现为严重影响生长发育、氟斑牙、氟骨症和组织病理学改变。     

小儿氟骨症的X线诊断(附160例分析)

本文对160例3～10岁的氟中毒儿童进行了早期氟骨症的X线研究。这些儿童都患有不同程度的氟斑牙,每人拍取骨盆、前臂、小腿、手腕和跗跖骨。X线片主要显示骨纹增粗、骨质疏松,出现融合的粗大骨纹和骨斑。这种改变以骨盆体部为主,其次为长骨的两端。小儿的氟骨症不易分型。     

氟骨症分类方法的探讨——综合分类法介绍

1937年Roholm报告了25例冰晶石矿工氟骨症,并主要根据X线片上骨质硬化程度将其分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期,此即著名的Roh-Olm氏3级分类法。其后虽经许多学者补充和修改,但其根据骨硬化程度分期的基本原则并无很大改变。近年来许多研究资料表明:除骨质硬化和骨周骨化外,骨疏松、骨软化及关节变性亦为氟骨症的基本病理改变。疏松软化往往同骨硬化重叠、交错出现,有时甚至占主导地位。为此,X线上有将氟骨症分为硬化型、疏松型、混合型及早期骨疏松型、骨质疏松硬化型、骨硬化型、骨质软化型等各种分类方法。在开展全国性氟病普查及学术交流的基础上,中央地办室制定了《地方性氟中毒防治工作标准(试行)》(以下简称《标准》)。     

正常小儿骨盆与高氟区小儿骨盆X线表现对照研究

本文就高氟区小儿骨盆及正常小儿骨盆各75例作了X线对照观察,发现病区小儿骨盆的骨纹粗糙呈粗布状,排列不规则,并有颗粒状骨纹及骨斑。在股骨上端先期钙化带的下方出现硬化带,硬化带下部不规则。上述改变是诊断小儿氟骨症的可靠依据。     

骨周与关节改变对氟骨症诊断及分型分度意义的评价

氟骨症病理改变及x线征象是极其多样和复杂的,各型氟骨症表现可迥然不同。既往在诊断方面强调骨密度增高、骨小梁粗乱,随着工作的不断深入,骨质软化、骨周骨化及关节改变已被人们所认识。 1982年8月在“全国氟骨症x线诊断学习班”上,经协商组建了“氟骨症关节及骨周病变研究协作组”。本文根据协作要求,复审了过去全部资料,以探讨高氟区患者骨周与关节改变对氟骨症诊断及分型、分度的意义。     

四硼酸钠对实验性慢性氟中毒骨病变的影响

本实验之目的是为了解四硼酸钠中的硼能否减轻或消除慢性氟中毒时骨的病变。将大鼠随机分为四组:①正常对照组;②氟中毒组;③硼预防组,④硼治疗组。9个月后同时处死,脱钙,石蜡切片检查肱、股骨哈彿氏管管径大小、密度,骨细胞密度以及骨组织矿化情况。结果显示氟中毒组有明显的慢性氟骨症改变,而给硼的③④二组几乎正常,与氟中毒组有显著差异。结论认为四硼酸钠的硼能有效地拮抗氟对骨的毒性作用而使骨的结构基本正常。硼可预防和治疗慢性氟中毒。     

4种不同剂量的氟化钠对家兔骨骼的影响

氟骨症有多种临床表现。既可表现为骨质硬化,亦可表现为骨质软化、骨质疏松。究竟氟对骨骼的作用是什么?有研究者认为,骨在高浓度氟的作用下,成骨细胞可出现过度的反应,表现为骨质增生;有的研究者认为,更高浓度的氟则可抑制成骨活动,或发生骨质软化。本实验主要探讨不同浓度的氟对骨的直接作用及其病理变化的规律性,同时观察发病早晚与剂量的关系。     

氟骨症患者体内维生素E与硒水平的研究

作者测定了煤烟污染型氟中毒病区氟骨症患者血清维生素E(VE)及硒(Se)水平。结果发现,氟骨症患者VE水平降低(P<0.01),而硒水平则较非病区健康人为高(P<0.01)。同时还测定了病区和非病区的粮食及居民膳食中的Se水平,发现病区粮食和熟食中的硒水平则较非病区为高。这些结果提示,氟中毒患者机体抗氧化能力低下;而硒水平较非病区高可能和摄取水平有关。     

海尔福对氟中毒小鼠粪氟、骨氟的影响

用氟化钠做实验性氟中毒小鼠模型，然后灌服海尔福口服液１５天，检测粪氟排出量和骨氟排出量的变化。结果表明，服药组服药前粪便含氟量为３４７．２μｇ／ｇ，服药后为５１１．９μｇ／ｇ（ｘ），前后比较Ｐ＜０．０００１，差异有高度显著性；中毒对照组和正常对照组粪便含氟量分别为３８５．５和２０．０μｇ／ｇ（ｘ），两组比较Ｐ＜０．０００９，差异有高度显著性。正常对照组③、中毒对照组①和服药组②骨氟含量分别为２．５７、３５．１９、３３．１３μｇ／ｇ（ｘ），①与③、②与③比较Ｐ＜０．００１，差异有高度显著性，而①与②比较Ｐ＞０．０５，差异无显著性。提示海尔福口服液作用机理之一有可能是通过抑制氟中毒动物对氟的吸收而起治疗作用，而对骨氟的影响尚无明显。     

氟、砷对骨的影响研究现状

地方性氟中毒是由于地球化学性因素导致某一地区的居民长期从外界环境中摄入大量的氟所引起的以骨骼损害为主的全身性地球化学性疾病。氟骨症是地方性氟中毒最严重的临床表现之一,其普遍存在于氟、砷联合污染病区的人群中。近年来发现,氟骨症患者通常存在氟、砷联合中毒,且发现砷可加重氟骨症,但砷以何种机制影响氟骨症发生尚不清楚。为了降低氟骨症的发病率及对氟骨症患者实施有效的治疗,研究氟骨症的发病机制非常重要。     

燃煤型氟骨症患者血清钙、磷及碱性磷酸酶的变化

目的：了解燃煤型氟骨症患者血清Ca、P和ALP的变化。方法：分别测定99例燃煤型氟骨症患者和61例非病区健康人群血清Ca、P和ALP水平。结果：氟骨症患者血清Ca（2．12±0．24mmol／L）明显低于健康对照组（2．51±0．14mmol／L），血清P（1．24±0．4lmmol／L）和ALP（90．22±29．21U／L）明显高于对照组（分别为1．09±0．28mmol／L和73．64±23．93U／L），差异均具有统计学意义（P〈0．01）。结论：在排除其他代谢性骨病的条件下，血清Ca、P和ALP可作为氟骨症辅助诊断的生化指标。     

氟骨症患者血清脂质过氧化物及维生素E水平的研究

本文对燃煤污染型氟中毒患者与正常人血清脂质过氧化物(LPo)及维生素E(VE)水平进行了检测。结果表明,氟中毒患者血清LPo水平明显高于正常人,而VE水平低于正常人。LPo升高提示氟骨症患者体内脂质过氧化作用增强,而VE水平低下则表明机体抗氧化能力降低。这一结果为氟中毒的研究提供了一个新的线索。     

Association of Dietary Carotenoids Intake with Skeletal Fluorosis in the Coal-burning Fluorosis Area of Guizhou Province

Objective To explore whether the intake of dietary carotenoids could protect against skeletal fluorosis in Guizhou province in which coal-burning fluorosis is endemic. Methods A case-control study of 196 patients with skeletal fluorosis and 196 age and gender-matched controls was conducted in Zhijin, Guizhou Province. Face-to-face interviews were conducted to assess habitual dietary intake using a 75-item food frequency questionnaire and various covariates with structured questionnaires. Urinary fluoride was measured using an ion-selective electrode method. The genotype of superoxide dismutase 2(SOD2) rs11968525 was detected by Taq Man method. Results We observed significant dose-dependent inverse associations of skeletal fluorosis with intake of β-carotene, lutein/zeaxanthin, lycopene, and total carotenoids(P-trend = 0.002 to 0.018), whereas α-carotene and β-cryptoxanthin intakes were not found to be related to skeletal fluorosis, after adjustment for potential confounders. The adjusted ORs and 95% CI of skeletal fluorosis for the highest versus lowest quartile were 0.30(0.10, 0.86) for β-carotene, 0.23(0.08, 0.66) for lycopene, 0.26(0.10, 0.75) for lutein/zeaxanthin and 0.34(0.14, 0.74) for total carotenoids(all P-trend 0.05). Stratified analyses showed that the protective effects of lutein/zeaxanthin and total carotenoids on skeletal fluorosis were more evident for individuals with the AG+AA genotypes of SOD2(rs11968525). Conclusion Increased intakes of β-carotene, lutein/zeaxanthin, lycopene, and total carotenoids are independently associated with a lower risk of coal-burning skeletal fluorosis. SOD2(rs11968525) polymorphisms might modify the inverse associations between dietary carotenoids and skeletal fluorosis.     

氟骨症不同动物模型的建立与评价

目的 为选择合适的实验动物并建立氟骨症动物模型,研究不同动物对氟化物致骨骼损伤的敏感性.方法 分别选取离乳新西兰兔、Hartley豚鼠、Wistar大鼠、KM小鼠各16只,每种动物随机分为两组,每组8只,即对照组(C):饲喂标准饲料,饮用去离子水;模型组(M):饲喂标准饲料,饮用150 mg/L氟化钠(NaF)去离子水.在饲喂60 d后取股骨制作组织切片观察组织形态变化,并测定股骨骨氟、骨钙、骨磷的含量及血清碱性磷酸酶(ALP)活性.结果 与对照组相比,各种实验动物模型组生长发育受到显著的抑制,股骨形态破坏明显,骨矿化显著减少,骨氟含量显著升高,血清ALP活性显著增强,但股骨钙和磷含量差异无显著性(P＞0.05).结论 高氟可不同程度的损害豚鼠、家兔、小鼠、大鼠的生长发育及骨骼系统,导致产生氟骨症,但综合考察,以豚鼠、家兔较为敏感,其次为小鼠、大鼠.     

慢性氟中毒大鼠脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达

目的：观察慢性氟中毒时大鼠脑组织中核因子E2相关因子2（nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2）和血红素氧合酶1（heme oxygenase-1,HO1）蛋白水平表达改变,探讨氟中毒性脑损伤机制.方法：SD大鼠90只,随机分为正常对照组、染氟组及维生素E（VitE）拮抗组,实验期10个月;观察氟斑牙情况,用氟离子选择电极法测定大鼠尿氟及骨氟含量,用免疫组织化学方法检测脑组织中Nrf2和HO1蛋白表达.结果：染氟组和VitE拮抗组大鼠出现不同程度的氟斑牙,染氟组重于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;染氟组与VitE拮抗组大鼠尿氟和骨氟含量均高于对照组,染氟组高于VitE拮抗组,差异有统计学意义（P＜0.05）;免疫组化显示染氟组和VitE拮抗组大鼠脑组织中Nrf2及HO1阳性表达较对照组升高,VitE拮抗组升高程度不如染氟组,差异都有统计学意义（P＜0.05）.结论：慢性氟中毒可导致脑组织中Nrf2及HO1表达水平升高,增强细胞抗氧化能力,可能与慢性氟中毒脑损伤的机制有关.