3’-大豆苷元磺酸钠对脑缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障结构及通透性的影响

目的:观察3’-大豆苷元磺酸钠对脑缺血/再灌注损伤大鼠血脑屏障结构及通透性的影响。方法:采用MCAO方法制备脑缺血再灌注大鼠模型,并通过尾静脉给予3’-大豆苷元磺酸钠治疗,采用静脉注射伊文思蓝观察血脑屏障通透性的改变,采用透射电镜观察血脑屏障超微结构的改变。结果:3’-大豆苷元磺酸钠可显著改善血脑屏障通透性,表现为降低伊文思蓝在脑中的分布,血脑屏障超微结构显示3’-大豆苷元磺酸钠可显著提高血脑屏障的完整性,能显著减轻血管周围星型胶质细胞和周细胞的肿胀,保持血管的正常结构。结论:3’-大豆苷元磺酸钠在0.5~2.0 mg·kg-1范围内可显著保护脑缺血/再灌注损伤大鼠引发的血脑屏障损伤。     

3 -大豆苷元磺酸钠对心肌缺血/再灌注损伤保护作用的研究（Ⅰ）

目的：研究3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、3-大豆苷元磺酸钠低、高剂量组（1.0、2.0 mg·kg^-1）。于结扎冠状动脉左前降支前10 min经舌下静脉注入（1.0、2.0mg·kg^-1）3-大豆苷元磺酸钠溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40 min后恢复血流并持续120 min,复制缺血再灌注损伤模型。测定血清中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、磷酸肌酸激酶（CK）的含量。结果：3-大豆苷元磺酸钠治疗组与缺血再灌注组比较,血清LDH、CK值降低,MDA值减小,SOD值升高,且呈一定的剂量依赖性。结论：3-大豆苷元磺酸钠对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用机制（Ⅰ）

目的：研究3＇-大豆苷元磺酸钠对离体心脏缺血/再灌注损伤的保护作用。方法：应用大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤模型,在灌流液中加入不同剂量的3＇-大豆苷元磺酸钠。测定灌流后心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌酸激酶（CK）、超氧化物歧化酶（SOD）、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶活性的变化。结果：3＇-大豆苷元磺酸钠能使离体心脏缺血/再灌注损伤后心肌组织中LDH、CK、SOD、Na＋-K＋-ATP酶和Ca2＋-Mg2＋-ATP酶的活性均升高。结论：3＇-大豆苷元磺酸钠可能通过提高心肌组织抗氧化能力及能量代谢对离体心脏缺血/再灌注损伤起保护作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用

目的：探讨3’-大豆苷元磺酸钠（3’daidzein suffocatessodium,3’-DSS）对去血清所致海马神经元损伤的保护作用。方法：取新生SD大鼠（0～24h）海马区制成单细胞悬液进行体外培养,待细胞发育成熟后,用去血清的培养基制作海马神经元损伤模型,造模同时给予3’-大豆苷元磺酸钠（3．0、10．0、30．0μmol·L^-1）处理,继续培养24h,采用MTT法检测细胞活性;并观察细胞形态的改变;取培养上清液,测定去血清海马神经元中乳酸脱氢酶（1actate dehydrogenase,LDH）活性。结果：形态学观察模型组海马神经元细胞膜边界相对模糊,细胞皱缩,神经突触回缩,少量细胞贴壁不牢;其上清液中去血清海马神经元中LDH活性升高;MTT法检测结果显示去血清海马神经元活性降低。给予3’-大豆苷元磺酸钠处理后,镜下观察可见细胞膜边界清楚,胞体饱满,神经突触回缩不明显,细胞贴壁良好;去血清海马神经元细胞活性升高,去血清海马神经元LDH活性降低。结论：3’-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤具有显著的保护作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生模型的实验研究

目的：研究3’-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生的抑制作用。方法：皮下注射丙酸睾酮，制造小鼠前列腺增生模型，观察小鼠前列腺湿重、前列腺指数、光镜下前列腺形态学的变化。研究3’-大豆苷元磺酸钠对小鼠前列腺增生的抑制作用。结果：3’-大豆苷元磺酸钠能明显抑制由丙酸睾丸酮诱发的小鼠前列腺增生。结论：3，-大豆苷元磺酸钠对丙酸睾丸酮所致小鼠前列腺增生具有显著的拮抗作用。     

3’-大豆苷元磺酸钠对肝药酶活性的影响

目的:探讨3’-大豆苷元磺酸钠对肝药酶活性的影响。方法:(1)腹腔注射3’-大豆苷元磺酸钠(0.1 mg/kg、0.2 mg/kg),15 min后,腹腔注射阈上剂量的戊巴比妥钠(2.5 g/L,0.02 mL/g),观察小鼠翻正反射消失时间;(2)腹腔注射3’-大豆苷元磺酸钠(0.1 mg/kg、0.2 mg/kg),15 min后,腹腔注射阈下剂量的戊巴比妥钠(2.5 g/L,0.01 mL/g),观察小鼠翻正反射消失时间;(3)连续腹腔注射3’-大豆苷元磺酸钠(0.1 mg/kg、0.2 mg/kg),连续10 d。取肝脏观察小鼠肝脏系数和肝药酶(肝微粒体细胞色素P450的含量变化)含量的影响。结果:(1)3’-大豆苷元磺酸钠能显著加速阈上剂量戊巴比妥钠的入睡时间和延长戊巴比妥钠的睡眠时间。(2)3’-大豆苷元磺酸钠能显著加速阈下剂量戊巴比妥钠的入睡时间和延长戊巴比妥钠的睡眠时间。(3)3’-大豆苷元磺酸钠能提高小鼠肝药酶含量。结论:3’-大豆苷元磺酸钠对肝药酶具有诱导作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对前列腺癌细胞的影响

目的：通过观察3′-大豆苷元磺酸钠对前列腺癌细胞增殖和相关基因表达的影响。方法：将前列腺癌细胞在培养基（含10％小牛血清）中采用开放式单层贴壁培养,采用MTT法对前列腺癌细胞的增殖情况进行分析,对3′-大豆苷元磺酸钠作用后的雄激素非依赖型前列腺癌细胞的存活率、细胞毒作用进行了研究。结果：与对照组相比,3′-大豆苷元磺酸钠对前列腺癌细胞抑制效应具有剂量依赖性,具有诱导前列腺癌细胞凋亡和引起坏死效应,同时诱导前列腺癌细胞的（PTEN基因）表达。结论：3′-大豆苷元磺酸钠具有明显抑制前列腺癌细胞增殖效应。     

大豆苷元对离体心肌缺血/再灌注损伤时抗氧化作用的影响

目的：研究大豆苷元对离体心脏缺血/再灌注损伤时抗氧化能力的影响。方法：应用大鼠离体心肌缺血再灌注损伤模型,在灌流液中加入高、中、低剂量的大豆苷元进行再灌注。再灌注结束后,测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性及丙二醛（MDA）的含量和心肌组织乳酸脱氢酶（LDH）和心肌肌酸激酶（CK）活性的变化。结果：低剂量的大豆苷元能提高心肌组织SOD、GSH-Px的活性,降低MDA含量;中剂量的大豆苷元能提高心肌组织GSH-PX的活性,降低MDA的含量,高剂量的大豆苷元能提高心肌组织SOD及GSH-PX的活性,也能降低MDA含量;大豆苷元能使心肌LDH及CK的活性升高。结论：大豆苷元可通过提高抗氧化酶系统的功能、加速氧自由基的清除而保护缺血再灌注心肌。     

大豆苷元对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取32只雄性Wistar大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注组、大豆苷元高、低剂量组。于结扎冠状动脉左前降支前10min经舌下静脉注入大豆苷元溶液,模型组及假手术组经舌下静脉注入等体积生理盐水。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,40min后恢复血流并持续120min,复制缺血再灌注损伤模型。测定心肌组织丙二醛、超氧化物歧化酶、血清乳酸脱氢酶和磷酸肌酸激酶值。结果：大豆苷元治疗组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,血清MDA值减小,SOD值升高,且呈一定剂量依赖性。结论：大豆苷元对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。     

3′-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的研究3′-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2 的关系。方法采用常规动脉条收缩实验方法。结果DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的。而DSS与Ver拮抗Ca2 的方式基本相似。可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2 通道,而对受体控制性(ROC)Ca2 通道无影响。结论DSS具有选择性阻断VDCCa2 通道。     

3＇-大豆苷元磺酸钠对心房自律性及收缩性的影响

目的:研究3'-大豆苷元磺酸钠对心房自律性及收缩性的影响.方法:采用豚鼠离体右心房测定3'-大豆苷元磺酸钠对其自律性、收缩幅度、收缩速度、舒张速度的影响.结果:3'-大豆苷元磺酸钠可降低豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度.结论:3'-大豆苷元磺酸钠可抑制豚鼠离体右心房的自律性,明显降低豚鼠离体右心房的收缩幅度、收缩速度、舒张速度,且具有明显的剂量依赖性.     

3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用

目的：探讨3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤的保护作用。方法：采用谷氨酸诱导PC12细胞损伤模型,加入不同浓度3′-大豆苷元磺酸钠处理,采用MTT法检测PC12细胞活力（细胞成活率）,测定乳酸脱氢酶活性及测定超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：3′-大豆苷元磺酸钠能提高谷氨酸损伤后PC12细胞的存活率;抑制谷氨酸损伤后导致的乳酸脱氢酶活性变化;提高超氧化物歧化酶活性并降低丙二醛含量。结论：3′-大豆苷元磺酸钠对谷氨酸引起的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用

目的：探讨3'-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤的保护作用的影响。方法：取新生SD大鼠（0~24 h）海马区制成单细胞悬液进行体外培养,待细胞发育成熟后,用去血清的培养基制作海马神经元损伤模型,造模同时给予3'-大豆苷元磺酸钠(3.0,10.0,30.0 µmol•L-1)处理,继续培养24 h,采用MTT法检测细胞活性;并观察细胞形态的改变;取培养上清,测定去血清海马神经元中乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）活性。结果：形态学观察模型组海马神经元细胞膜边界相对模糊,细胞皱缩,神经突触回缩,少量细胞贴壁不牢;其上清液中去血清海马神经元中LDH活性升高;MTT法检测结果显示去血清海马神经元活性降低;给予3'-大豆苷元磺酸钠处理后,镜下观察可见细胞膜边界清楚,胞体饱满,神经突触回缩不明显,细胞贴壁良好;去血清海马神经元细胞活性升高,去血清海马神经元LDH活性降低。结论：3′-大豆苷元磺酸钠对去血清所致海马神经元损伤具有显著的保护作用。     

神经节苷脂及其对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

脑缺血／再灌注损伤病死率高,危害性大,目前尚缺乏特效药物,探索新的有效安全的药物是当前研究的热点。神经节苷脂(Ganglioside,Gg)是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,在神经系统特别是大脑皮质中尤为丰富。近些年,神经节苷脂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用越来越受到学者们的重视。     

3'-大豆苷元磺酸钠对人乳腺癌细胞MCF-7的促凋亡作用

目的 研究3′-大豆苷元磺酸钠促进人乳腺癌细胞MCF-7凋亡的作用.方法 3 种人乳腺癌细胞系(MCF-7、MDA-MB-231和SK-BR-3)与不同浓度的3′-大豆苷元磺酸钠共孵育 24 h,MTT法检测细胞存活率,流式细胞术和Hoechst 33258 染色检测细胞凋亡.结果 3′-大豆苷元磺酸钠能够抑制 3 种...     

基于血清代谢组学研究牛蒡苷元对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其分子机制

目的 探讨牛蒡苷元对脑缺血-再灌注损伤模型大鼠血清中代谢物的影响,阐明牛蒡苷元对脑缺血-再灌注损伤保护作用的分子机制。 方法 将18只SPF SD大鼠随机分成假手术组、模型组和牛蒡苷元组,每组6只。牛蒡苷元组大鼠灌胃给予100 mg·kg^－1牛蒡苷元,假手术组和模型组大鼠灌胃给予相同剂量生理盐水,连续灌胃14 d。采用改良线栓法制备脑缺血-再灌注大鼠模型。再灌注24 h后,评估各组大鼠神经功能缺损评分,HE染色观察各组大鼠大脑皮层缺血半暗带组织病理形态表现,代谢组学技术检测各组大鼠血清中代谢物水平。 结果 与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分明显升高（P<0.05）,脑组织形态明显改变并可见少量胶质细胞增生,血清中14个代谢物包括3,3',4',5-四羟基二苯乙烯和二十二碳六烯酸（DHA）等水平明显降低（P<0.05）,12个代谢物包括肌肽等水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,牛蒡苷元组大鼠神经功能缺损评分明显降低（P<0.05）,神经元损伤得到改善,血清中14个代谢物包括3,3',4',5-四羟基二苯乙烯和DHA等水平明显升高（P<0.05）,12个代谢物包括肌肽等水平明显降低（P<0.05）。 结论 牛蒡苷元可能通过调控DHA、3,3',4',5-四羟基二苯乙烯和肌肽等代谢物参与组氨酸代谢及精氨酸和脯氨酸代谢等氨基酸代谢通路起到抗脑缺血-再灌注损伤作用。     

3'-大豆苷元磺酸钠对家兔胸主动脉条收缩的影响

目的 研究3'-大豆苷元磺酸钠(DSS)对家兔胸主动脉条的作用及与Ca2+的关系.方法 采用常规动脉条收缩实验方法.结果 DSS可使NE、KCl和CaCl2引起的家兔胸主动脉条量-效收缩曲线右移,最大效应降低,与维拉帕米(Ver)相似,是通过钙拮抗来实现的.而DSS与Ver拮抗Ca2+的方式基本相似.可选择性地阻断电压依赖性(VDC)Ca2+通道,而对受体控制性(ROC)Ca2+通道无影响.结论 DSS具有选择性阻断VDC Ca2+通道.     

胰岛素治疗脑缺血-再灌注损伤研究进展

脑缺血患者入院后血糖通常会大幅度升高,从而导致预后较差。为此,采用胰岛素快速而稳定地降低血糖是很重要的治疗措施。然而,迄今为止,关于胰岛素治疗脑卒中的临床研究还未能得出一个统一明确的治疗方案,而胰岛素的使用也因为其导致低血糖等不良反应而备受限制。在此,本文总结了脑缺血后血糖的变化、胰岛素的保护机制以及目前常用的控制血糖方法,为将来进行临床研究提供参考。     

青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8表达的影响

目的探讨青蒿素对脑缺血/再灌注损伤大鼠白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。方法将50只Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、青蒿素低、中、高浓度组,每组10只。采用大脑中动脉闭塞法复制局灶性脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。假手术组和模型组均用30 mL生理盐水灌胃,青蒿素低、中、高浓度组分别溶于生理盐水中共计30 mL,剂量为400、300、200 mg.kg-1,灌胃,每日1次,连续60 d。采用放射免疫法检测血清IL-8水平,反转录-聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹法检测组织IL-8 mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组及青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA、蛋白表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,青蒿素各浓度组血清IL-8水平和组织IL-8 mRNA及蛋白表达均明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),且以青蒿素高浓度组下降更为明显(P<0.05)。结论青蒿素可降低脑缺血/再灌注损伤大鼠IL-8的表达,可有效控制炎症反应进程。     

Cystatin C对脑缺血再灌注损伤大鼠LC3的影响

中风是引起人类死亡和致残的主要原因之一,其中缺血性中风即脑梗死,主要由脑血管闭塞引起.而所有脑血管中,若大脑中动脉闭塞常会导致脑血流量大幅度减少,从而造成谷氨酸兴奋、氧化应激和炎症反应等一系列神经中毒的事件,最终导致神经细胞死亡,如细胞凋亡、坏死和自噬[1-3].自噬不仅参与神经细胞死亡的过程,还有研究发现自噬可以起到神经保护的作用[4].本研究应用Cystatin C干预脑缺血再灌注损伤大鼠,观察自噬相关蛋白LC3的变化,研究Cys C对缺血再灌注损伤大鼠自噬的影响.