萌动激活灵芝孢子促进大鼠受损伤的脊髓运动神经元轴突再生的作用

目的探讨萌动激活灵芝孢子对大鼠坐骨神经切断再吻合后受损伤运动神经元轴突再生的影响。方法对单侧坐骨神经切断再吻合后的大鼠ig给予萌动激活灵芝孢子,通过电生理、荧光金(FG)逆行标记和组织学等方法观察受损伤运动神经元轴突再生情况。结果坐骨神经切断再吻合6周后,灵芝孢子组坐骨神经再生轴突的动作电位潜伏期及峰峰值的恢复率以及运动神经元胞体的荧光金逆行标记率均明显高于对照组,灵芝孢子组大鼠腓肠肌萎缩程度也轻于对照组。结论萌动激活灵芝孢子能够促进大鼠坐骨神经切断再吻合后的脊髓受损伤运动神经元轴突再生。     

脑衰蛋白调节蛋白2对新生大鼠缺氧缺血后轴突及树突损伤的调控作用

目的 探讨在体内缺氧缺血（hypoxia-ischemia, HI）条件下,脑衰蛋白调节蛋白2（collapsin response mediator protein 2, CRMP-2）与轴突及树突损伤的关系。方法 以10日龄新生SD大鼠为研究对象,行右侧颈总动脉结扎手术,8%氧氮混合气缺氧2.5 h制作HI模型。Western blot法检测HI后大鼠皮层及海马脑组织CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白、淀粉样前蛋白（amyloid precursor protein, APP）表达变化;使用蛋白激酶B（Akt）抑制剂渥曼青霉素（wortmannin）和LY294002后,Western blot和免疫组化染色法检测CRMP-2总蛋白和磷酸化蛋白在HI后4 h、24 h改变;HI后72 h,Western blot 和免疫组化检测渥曼青霉素 对APP表达的影响,电镜检测轴突及树突损伤。结果 HI后CRMP-2总蛋白表达无明显变化;磷酸化CRMP-2（p-CRMP-2）蛋白表达在0.5 h短暂上升,此后一直处于低水平;HI后APP蛋白表达在2 h开始上升,此后2~24 h一直处于稳定增高水平,48~72 h表达量再次增高。HI后4 h和24 h,渥曼青霉素或LY294002干预未改变CRMP-2总蛋白表达量,但p-CRMP-2的表达量增加。HI后72 h,渥曼青霉素预处理增加APP的表达量,加重轴突及树突损伤。 结论 CRMP-2 作为Akt信号通路下游蛋白,参与调控新生大鼠HI后神经元轴突和树突损伤。     

补肾对脑脊髓炎大鼠生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2的影响

目的观察补肾对实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)大鼠生长相关蛋白-43(GAP-3)及微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,探讨其对轴突损伤的保护作用。方法应用髓鞘碱性蛋白(MBP)与完全福氏佐剂按1∶1(体积比)制成抗原并注射于大鼠双后足皮下,建立大鼠EAE模型。以醋酸泼尼松作对照,用苏木素-伊红染色(HE)观察各组大鼠造模后14 d、28 d脑和脊髓的组织病理变化,用轴突染色及免疫组织化学染色法观察脑和脊髓轴突损伤及再生情况。结果EAE模型组大鼠脑和脊髓组织中可见大量炎性细胞浸润,轴突存在明显损伤。脑和脊髓GAP-43及MAP-2表达显著降低,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05或0.01),分别用补肾方剂(左归丸和右归丸)干预后,大鼠炎症反应及轴突损伤较EAE模型组明显减轻,GAP-43及MAP-2表达明显高于模型组(P<0.05或0.01),以左归丸更为明显。结论补肾方剂能够上调GAP-43及MAP-2的表达,具有促进和增强轴突再生的作用。     

左归丸和右归丸对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠中枢神经系统IL-10、TGF-β蛋白表达的研究

目的观察大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)模型脑、脊髓组织白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)与组织生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)免疫组化的表达,探讨滋阴补肾法(左归丸)与温阳补肾法(右归丸)治疗EAE的作用机制。方法用髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)免疫Lewis大鼠诱导EAE模型,120只大鼠采用数字表法随机分为正常组、模型组、激素组、左归丸组及右归丸组,正常对照组(n=24)和模型组(n=24)每天给予3mL0.9%氯化钠注射液灌胃;激素组(n=24)免疫后每天给予3mL0.9%氯化钠注射液灌胃,发病后改为醋酸泼尼松混悬液5mg/(kg.d-1)灌胃;左归丸组(n=24)免疫后给予左归丸混悬液2g/(kg.d-1);右归丸组(n=24)免疫后给予右归丸混悬液3g/(kg.d-1),直至处死。分别于免疫后15d(急性期发病)和免疫后27d(缓解期)选取各组大鼠,取脑和脊髓组织切片进行IL-10、TGF-β免疫组化染色。结果造模后15d,模型动物的脑和脊髓组织IL-10、TGF-β表达(指表达染色IOD值,下同)明显减少,第27天,模型动物脊髓组织IL-10表达明显减少。第15天,左归丸组与右归丸组大鼠脑组织IL-10表达较模型组明显升高(P<0.01);左归丸组大鼠脊髓组织IL-10表达也较模型组明显升高(P<0.05);右归丸组与激素组大鼠脑TGF-β表达较模型组升高,右归丸组大鼠脊髓TGF-β表达较模型组升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。造模后27d,左归丸组、右归丸组、激素组脊髓组织IL-10表达均较模型组显著增高(P<0.01);左归丸组大鼠脊髓组织TGF-β表达较模型组与激素组升高(P<0.05)。模型组、激素组、左归丸组与右归丸组脊髓IL-10表达均较免疫后15d明显升高(P<0.05);左归丸组大鼠脊髓TGF-β表达较免疫后15d明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论左归丸和右归丸可上调EAE大鼠中枢神经系统IL-10、TGF-β表达,作用优于激素。两者整个病程中均对IL-10表达有促进作用,不同点为右归丸促进急性期脑组织TGF-β的表达,而左归丸则促进缓解期脊髓TGF-β的表达。     

脑源性神经营养因子通过PI3K/Akt信号通路促进大鼠坐骨神经再生修复的研究

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)促进坐骨神经再生修复的作用及其机制。方法 选取10只SPF级雄性SD大鼠制备脱细胞神经移植物(ANA)。取5只大鼠设为正常(N)组。另取20只大鼠建立坐骨神经损伤模型，然后再随机分为模型(M)组、ANA组、LY294002(LY)组、溶剂对照(LYC)组。M组不再处理，其余3组均桥接ANA于损伤神经的两断端处，LY组和LYC组分别于桥接术后第2日腹腔注射LY294002或DMSO(2.0 ng·mL^-1·kg^-1)，连续注射4周。测定各组大鼠运动神经传导速度(MNCV)和胫前肌湿重比率，尼氏染色观察各组大鼠脊髓前角运动神经元的形态结构，免疫荧光染色和Western blotting法检测脊髓内BDNF和p-Akt1蛋白的表达。结果 与M组比较，ANA组大鼠MNCV和胫前肌湿重比率明显升高(P <0.05)；与ANA组比较，LY组MNCV和胫前肌湿重比率显著降低(P <0.05)。尼氏染色结果显示，各组脊髓内均可见蓝紫色呈斑块状的尼氏体，定量分析结果显示ANA组尼氏体数量明显多于M组(P &l...     

褪黑素对布比卡因脊髓神经毒性的神经保护的作用机制

目的:探讨褪黑素(MT)通过抑制小胶质细胞增殖、激活对布比卡因脊髓神经毒性大鼠模型的神经保护的作用机制.方法:选择24只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(S组)、生理盐水组(N组)、布比卡因组(B组)、褪黑素与布比卡因共处理组(M组).4组大鼠行鞘内置管后分别做如下处理:B组及M组各鞘内注射5％布比卡因0.12mL/kg,N组鞘内注射生理盐水0.12mL/kg,每组各给药3次,每次间隔90min;M组鞘内注射后立即腹腔注射MT12.5mg/kg,B组及N组鞘内注射后立即腹腔注射与M组等量MT溶媒,各组均连续3d给药,每天1次;S组鞘内置管后,不行鞘内注射,腹腔注射MT溶媒同B组.各组于给药后3 d取材,取腰膨大处脊髓组织,HE染色光镜下观察各组脊髓组织损伤情况,Western blotting法检测各组脊髓组织Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β的蛋白表达,免疫荧光法检测各组小胶质细胞的增殖情况.结果:与S组比较,N组脊髓组织损伤程度,Bcl-2、Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达及IBA1免疫阳性细胞数无明显差异(均P＞0.05).与N组相比,B组和M组脊髓组织损伤程度较重,脊髓组织空泡化及损伤神经细胞增多,Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低,小胶质细胞增多(均P＜0.05).与B组比较,M组脊髓组织损伤较轻,神经细胞尼氏体溶解及噬神经现象较少,Bax、Caspase-3、CD86、IL-1β蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高,小胶质细胞增殖减少(均P＜0.05).结论:MT可以减轻大鼠鞘内注射布比卡因引起的脊神经毒性,减少脊髓组织细胞的凋亡,其机制可能与其抑制小胶质细胞增殖激活相关.     

灵芝多糖对阿尔茨海默病大鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:探讨灵芝多糖对阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习记忆能力和氧化应激的影响。方法:将40只大鼠随即分为正常组、假手术组、模型组和灵芝多糖(GLP)治疗组。采用双侧海马注射Aβ1~40的方法建立大鼠AD动物模型,灵芝多糖灌胃治疗21d,M orris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力,分光光度法测定大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,模型组大鼠的逃避潜伏期延长(P<0.01),血清MDA含量明显增高,SOD活性明显降低。与模型组相比,GLP治疗组大鼠的逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),血清MDA含量明显降低,SOD活性明显升高。结论:灵芝多糖能增强Aβ诱导的AD模型大鼠的学习记忆能力和抗氧化能力。     

抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境的实验研究

目的:对抑制CR3并阻断NF-κB通路改善轴突再生环境进行研究,为临床治疗提供参考。方法:将C57BL/6J小鼠随机分为对照组、脊髓损伤模型组、脊髓损伤后椎扳切除术组、脊髓损伤后SN50治疗组、脊髓损伤后SN50M治疗组、脊髓损伤后注射XVA143组和脊髓损伤后硼替佐米治疗组七组各10只,检测并分析各组小鼠体内CR3、NF-κB因子及MEK/ERK通路蛋白表达变化。结果:与对照组相比,脊髓损伤小鼠血清中CR3、CR1、NF-κB、TGF-β和VEGF、IL-1β、IL-2、IL-6、MEK、ERK、Ras和Raf蛋白表达水平明显升高(P<0.05),而经药物治疗后上述异常表达的蛋白得到明显的恢复(P<0.05)。结论:脊髓损伤小鼠存在明显的CR3和NF-κB通路异常,药物能够通过抑制上述通路改善轴突再生环境。     

大鼠损伤脊髓提取液对新生大鼠DRNGs体外培养的影响

目的：探讨损伤脊髓提取液对新生大鼠DRGNs（Dorsal Root Ganglion neuron,背根节神经元）轴突生长和延长的影响。方法：将正常、假手术及全瘫脊髓提取液同新生大鼠DRGsN共同培养,观察神经轴突平均长度和轴突远端微管（TubulinβIII）荧光表达。结果：全瘫组DRGNs平均轴突长度明显缩短,生长锥塌陷,轴突远端和生长锥的TubulinβIII表达明显减弱,与空白组比较有显著统计学差异;假手术组DRGNs平均轴突长度比空白组略缩短,但生长锥无塌陷,轴突远端和生长锥TubulinβIII表达强;正常组DRGNs平均轴突长度与空白组比较无差异,轴突远端TubulinβIII表达明显。结论：完全瘫痪脊髓提取液能明显抑制DRGNs轴突生长,导致生长锥塌陷;假手术脊髓提取液能轻度抑制轴突生长,但生长锥无明显塌陷;正常脊髓提取液不影响轴突生长。     

糖尿病大鼠脑组织环磷酸腺苷反应元件结合蛋白及β-淀粉样蛋白的表达及意义

目的:分析糖尿病大鼠认知行为学改变与脑组织β-淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)、环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)及磷酸化CREB(phosphorylated CREB,pCREB)表达变化的相关性,为探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病发病中的作用机制奠定基础。方法:腹腔注射链脲佐菌素(streptozocin,STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分为4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组),以同批未制模大鼠作为正常对照(N组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,刚果红染色检测大鼠脑内淀粉样物质沉着,Western印迹法、酶联免疫吸附法和RT-PCR检测大鼠脑组织CREB与pCREB的表达,酶联免疫吸附法检测脑组织Aβ表达。结果:行为学检测显示模型组大鼠有显著的认知功能障碍,模型组与正常对照组比较有明显差异(P<0.01);模型组Aβ表达明显增高(P<0.01),模型组CREB与pCREB表达明显降低(P<0.01),而3个模型组比较无统计学差异;Aβ表达水平与CREB、pCREB表达水平负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关,CREB、pCREB与学习、记忆损伤负相关。结论:糖尿病糖代谢异常可能通过下调脑组织CREB、pCREB表达及增强Aβ表达诱发脑损伤,导致认知行为改变。     

预先服用灵芝孢子降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形发生率

目的探讨预先服用灵芝孢子能否降低维甲酸诱导的胚胎神经管畸形的发生率。方法将胚胎(embryo,E)0d孕鼠随机分为正常对照组、溶剂组、模型组和灵芝孢子组,每组5只。灵芝孢子组孕鼠于E0d起即给予胃饲灵芝孢子溶液,溶剂组孕鼠胃饲等量溶剂。至E7.75d时,模型组和灵芝孢子组孕鼠一次性胃饲全反式维甲酸。E10.5d时取孕鼠胚胎,计算神经管畸形发生率及测量胚胎顶臀距。采用免疫荧光组织化学染色和流式细胞术检测胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白的表达及细胞周期分布,采用DNA定量荧光染色及RT-PCR技术检测胚胎神经管细胞周期素依赖性蛋白激酶2(cyclin-dependentkinase2,Cdk2)和Cdk4mRNA的转录水平。结果孕鼠胚胎神经管畸形发生率模型组为79.41%,灵芝孢子组为21.67%;顶臀距模型组为(3.62±1.27)mm,灵芝孢子组为(5.84±0.92)mm。胚胎神经管神经上皮细胞巢蛋白表达阳性率模型组为32.44%,灵芝孢子组为77.65%。模型组孕鼠胚胎神经管神经上皮细胞G0/G1期比例为82.80%,灵芝孢子组为53.74%。灵芝孢子组Cdk4mRNA转录水平高于正常对照组和溶剂组,但未检测到Cdk2mRNA。结论预先服用灵芝孢子能够降低维甲酸诱导的孕鼠胚胎神经管畸形的发生率。     

臂丛根性撕脱伤后脊髓前角神经干细胞移植分化

目的 观察臂丛根性撕脱伤后在脊髓前角移植神经干细胞的存活、迁移、分化情况。方法 取新生鼠脊髓。分离获得脊髓源性神经干细胞，在体外培养、扩增、鉴定，并用5-溴2-脱氧尿苷（Brdu）标记。取SD大鼠40只。随机分成臂丛神经根性撕脱伤移植灭活神经干细胞组（对照组）、臂丛神经根性撕脱伤移植神经干细胞组（实验组）。先将C5～C7神经根经后路撕脱，实验组把体外培养的神经干细胞移植于损伤侧C6脊髓前角，对照组则移植灭活神经干细胞。术后1，2，4，8，12周取脊髓标本进行组织学与免疫组织化学染色观察。结果 臂丛根性撕脱伤后在脊髓前角移植神经干细胞不仅能存活，并可向二端迁移达一个脊髓节段，分化为神经元以及星型胶质细胞。结论 神经干细胞在植入臂丛根性撕脱伤的脊髓节段前角后不仅能存活。并能迁移和分化。     

三七总皂甙对大鼠脊髓损伤后神经功能恢复作用的研究

目的探讨三七总皂甙对大鼠脊髓半横断损伤后组织结构及运动功能恢复的作用。方法参考Ram—berg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，45只Sprague—Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为三七总皂甙、甲基强的松龙和空白对照组，所有大鼠分别在脊髓损伤后第1、3、7、14和21天接受斜板试验和BBB运动功能评分，观察大鼠后肢运动功能的恢复情况。第22天将所有实验大鼠处死后取出脊髓损伤标本，进行组织学检查。结果45只实验鼠中符合设计要求的共40只，其中三七总皂甙（Panax notoginseng saponins，PNS）组13只，空白对照组14只，甲基强的松龙（Methylprednisolone，MP）组13只。三七总皂甙组大鼠的BBB评分及斜板测定均优于对照组，两者之间的差异有统计学意义（P〈0．05）。电镜下三七总皂甙组大鼠脊髓损伤部位可见神经元核周体和神经纤维修复再生。对照组大鼠脊髓损伤区神经元胞体和轴突的超微结构发生明显的变性。结论三七总皂甙可以改善脊髓损伤区的组织结构并促进大鼠脊髓损伤后运动功能的恢复．     

GDNF基因体内转染对大鼠脊髓损伤后轴突再生的影响

目的：研究脂质体介导的胶质细胞源性神经营养因子（GDNF）基因在大 鼠损伤脊髓内的表达,观察外源性GDNF对损伤脊髓轴突再生的作用。方法：利用Nystrom法制备大鼠胸髓压迫损伤模型。以直接注射法将脂质体DC－Chol和重组质粒pEGFP－GDNF cDNA混合后注入大鼠损伤脊髓。采用RT－PCR技术和荧光显微镜检测GDNF基因转染后的体内表达,并通过辣根过氧化酶（HRP）顺行追踪技术和神经微丝（NF）、胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）免疫组化活性的变化来评价GDNF基因转染对轴突再生的影响。结果：经脂质体DC－Chol介导GDNF基因可有效地转染脊髓组织 中并得到表达。GDNF转基因4周后可明显增加NF阳性轴突数目,促进皮质脊髓束再生并通过损伤区。结论：外源性GDNF在损伤区局部高表达具有神经损伤保护作用,提示阳离子脂质体介导GDNF体内转基因治疗创伤性脊髓损伤的方法是可行的。     

M2-PK蛋白在宫颈及癌变组织中的差异表达

目的：筛选、验证肿瘤标志物M2 PK在宫颈及癌变组织中的差异表达。 方法：选择永生化的人宫颈粘膜上皮细胞株H8和人宫颈癌细胞株Caski,采用双向凝胶电泳技术通过比较二者的双向电泳图谱筛选明显差异表达的蛋白质,并行MALDI TOF MS质谱鉴定;Western blot法检测差异蛋白质M2 PK在宫颈及癌变组织中的表达。结果：获得H8和Caski细胞的双向电泳图谱;蛋白M2 PK在Caski细胞中的表达量明显高于H8细胞;M2 PK在宫颈的正常组织、癌前病变组织和癌组织中的表达逐渐增加。结论：筛选出H8细胞和Caski细胞间的差异蛋白M2 PK,M2 PK在宫颈及癌变组织中的表达量不同。     

苯妥英钠对实验性脊髓损伤的神经保护作用研究

目的探讨大鼠实验性脊髓半横断损伤后，钠通道阻滞剂苯妥英钠在减轻脂质过氧化反应和超微结构保护中的作用。方法参考Ramberg和Borgens法建立大鼠半横断型脊髓损伤模型，72只Sprague-Dawley大鼠均接受T10节段的脊髓损伤，然后被随机分为3组：甲基强的松龙（MP）组，于伤后通过腹腔注射甲基强的松龙30mg／kg；苯妥英钠（PHT）组，于伤后通过腹腔注射苯妥英钠10mg／kg；对照（NS）组，于伤后通过腹腔注射等体积生理盐水。在脊髓损伤4h，8h，24h后，每组各取7只大鼠，麻醉后处死取损伤区脊髓，测定丙二醛（MDA）浓度和超氧化物歧化酶（SOD）活性，并于24h每组取3只大鼠麻醉后处死，取出损伤区脊髓制成标本，在电镜下观察超微结构改变。结果苯妥英钠组脊髓组织MDA浓度明显低于各时相点NS对照组，SOD活性显著升高（P〈0.01），而与MP治疗组无明显差异（P〉0.05）。电镜下苯妥英钠组和MP组大鼠脊髓损伤部位观察到灰质出血坏死，线粒体水肿，髓鞘分离，髓鞘板层结构排列松散，较NS组轻。结论钠通道阻滞剂苯妥英钠可以增强脊髓损伤后的抗氧自由基的能力，减轻脂质过氧化反应，对脊髓神经组织有保护作用。     

芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后再生和修复的作用

目的：探讨芪楮复筋方对大鼠坐骨神经损伤后的修复作用。 方法：45只大鼠采用钳夹左侧坐骨神经法建立坐骨神经损伤模型,术后随机分为模型组、甲钴胺组和芪楮复筋方组。另15只正常大鼠作为正常对照组。甲钴胺组和芪楮复筋方组分别给予甲钴胺溶液［150 μg/（kg·d）］和芪楮复筋方煎液［35.2 g/（kg·d）］灌胃,模型组给予等量生理盐水灌胃。分别于术后第1、2和4周检测各组大鼠坐骨神经功能指数（sciatic function index,SFI）、腓肠肌湿质量残存率和腓肠肌肌细胞直径,免疫组织化学法检测神经组织S-100表达,电子显微镜观察神经超微结构的改变。 结果：术后第4周,甲钴胺组和芪楮复筋方组SFI、腓肠肌湿质量残存率、肌细胞直径、S-100阳性表达率、有髓神经纤维髓鞘厚度及轴突直径与正常对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且均优于模型组（P〈0.05,P〈0.01）。除腓肠肌湿质量残存率和肌细胞直径外,甲钴胺组和芪楮复筋方组各指标间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。 结论：芪楮复筋方可促进周围神经损伤后神经的再生和功能恢复,延缓靶器官肌肉萎缩。     

Survival and migration of Schwann cells after the vascularized peripheral nerve grafted into spinal cord in rats

Objective：To study the survival and ability of inducing axonal regeneration of the Schwann cells after the peripheral nerve being grafted into spinal cord. Methods：A total of 30 adult female Wistar rats were randomly divided into the VN （vascularized peripheral nerve） and PN （peripheral nerve） groups. A 5-mm spinal cord defect of the left posterior column was made at the T1-3 vertebral level. The defect was grafted with the vascularized or isolated peripheral nerve respectively. The survival and proliferation of the Schwann cells were assessed by histological and morphometric analysis 8 weeks after the operation. Resuits：In the VN group, the peripheral nerve grew into the cord with lots of Schwann cells survived and proliferated, and had more NF and S-100 positive fibers than in the PN group. Conclusion：The vascularized peripheral nerve enhances the survival and proliferation of the Schwann cells and prompts the regener- ation of injured axon of the central nerve system to certain degree.     

嗅鞘细胞移植对大鼠脊髓损伤后水通道蛋白-4的影响

目的：探索大鼠嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells,OECs）移植对大鼠脊髓损伤（spinal cord injurySCI）后水通道蛋白-4（AQP-4）和后肢功能的影响。方法：取Wistar大鼠150只,随机分为正常组（50只）、模型组（50只）、OECs移植组（50只）,模型组和OECs移植组用改良的Allen法制成脊髓损伤模型,造模成功后,其中OECs移植组在损伤处移植嗅鞘细胞,模型组移植DF-12培养液。于术后1、3、7、14、21、28 d进行BBB（Basso-Beattle-Bresnahan）运动功能评分,应用免疫组织化学技术检测脊髓组织AQP-4的表达,并用图像分析仪进行定量分析。结果：术后3~28 d,OECs移植组的BBB评分较模型对照组明显提高,术后第1天,模型组和OECs移植组受损脊髓灰质、白质中AQP-4的表达明显增加;第3天时均达到高峰,但OECs移植组低于模型组（P〈0.05）。第7、14、21、28天,与模型组比较,OECs移植组AQP-4表达也较低（P〈0.01）。结论：OECs移植使脊髓损伤后AQPa表达减少,这可能有利于抑制脊髓水肿、消除脊髓继发性损伤,保存残存正常脊髓组织并促进神经轴突再生,改善其肢体运动功能。