CGRP对氧化损伤人脐静脉内皮细胞的保护作用及Caveolin-1表达的影响

目的探讨降钙素基因相关肽（CGRP）对过氧化氢（H2O2）诱导离体培养的人脐静脉内皮细胞（hU-VECs）损伤的保护作用及其机制。方法 CGRP预孵育hUVECs后,用不同浓度H2O2处理hUVECs,噻唑蓝比色法（MTT）观察hUVECs活性;Western-blot检测Caveolin-1表达。结果 CGRP（0.1-100.0 nmol/L）能呈浓度依赖性提高hUVECs活性。H2O2（0.2-5.0 mmol/L）能呈浓度依赖性降低hUVECs活性。CGRP（10~100 nmol/L）预孵育hUVECs 30 min能明显提高H2O2诱导的hUVECs抗损伤能力（P（0.05）;与0.1%FBS组比较,100 nmol/LCGRP和0.05 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白水平表达下降（P（0.05）;0.8 mmol/L H2O2处理组细胞Caveolin-1蛋白表达水平上升（P〈0.05）;与H2O2处理组比较,100 nmol/L CGRP预孵育hUVECs 30 min能显著降低细胞Caveolin-1蛋白水平的表达（P（0.05）。结论 CGRP对H2O2诱导的hUVECs损伤有一定的保护作用,其机制可能与下调氧化应激导致的hUVECs Caveolin-1的表达有关。     

H2O2对大鼠肝卵圆细胞株WB—F344细胞膜理化特性、脂质过氧化及基因组DNA的影响

目的：研究小剂量（100nmol/L)H2O2对大鼠肝卵圆细胞株WB－F344细胞膜理化特性,脂质过氧化及基因组DNA的影响,方法：利用标记膜脂及膜蛋白质的荧光标记物1,6－二苯基－1,3,5－己三烯（DPH）和N－（3芘）马来酰亚胺[N-(3P)M]标记不同剂量H2O2作用及经H2O2多次作用后发生转化的WB细胞,通过测定其荧光偏振度确定膜理化特性的改变,以硫代巴比妥酸（TBA）法测定其脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的变化,以及利用溴化乙锭（EB）作荧光探针,通过DNA－EB结合物荧光强度的变化确定其基因组DNA的损伤程度。结果：小剂量（100nmol/L)H2O2的一次作用可使膜蛋白运动度增加,膜脂流动性增大,MDA的含量增高;H2O2的多次作用使上述变化更为显著,大剂量（1mmol/L),中剂量（100umol/L)的H2O2作用细胞后可直接损伤基因组DNA,小剂量H2O2的一次作用虽然不能直接损伤基因组DNA,但多次作用后却可使基因组DNA受损,结论：H2O2可诱使WB细胞膜理化特性发生改变,脂质过氧化产生及造成基因组DNA损伤,此可能与H2O2的致,促癌作用有关。     

仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用

目的探讨仙茅苷对H2O2氧化损伤心肌细胞的保护作用及机制。方法体外培养大鼠原代心肌细胞,将其分为空白对照组、DMSO溶剂对照组（0.1%）、H2O2氧化损伤组（200μmol/L）、槲皮素干预组（槲皮素30μmol/L＋H2O2200μmol/L）、低浓度仙茅苷干预组（仙茅苷0.5μmol/L＋H2O2200μmol/L）、中浓度仙茅苷干预组（仙茅苷5μmol/L＋H2O2μmol/L）、高浓度仙茅苷干预组（仙茅苷50μmol/L＋H2O2200μmol/L）。用H2O2氧化损伤经槲皮素及不同浓度仙茅苷预培养24 h的心肌细胞,18 h后测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、心肌细胞内丙二醛（MDA）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）含量,并测定心肌细胞的凋亡率和生长抑制率。结果 H2O2氧化损伤后LDH、MDA含量明显升高,GSH-px活性明显下降,细胞抑制率和凋亡率均增加（P〈0.01）;而经槲皮素、不同浓度的仙茅苷预处理组的心肌细胞,LDH、M DA含量明显下降,GSH-px活性明显升高,细胞生长抑制率和凋亡率均降低（P〈0.01）;且仙茅苷对心肌细胞氧化损伤的保护作用呈浓度依赖性。结论仙茅苷预处理心肌细胞可保护H2O2所诱导的氧化损伤,其作用可能与抑制脂质过氧化、增加抗氧化酶活性、减少心肌细胞凋亡有关。     

体外血管内皮细胞氧化损伤模型的建立

目的：建立体外血管内皮细胞氧化损伤模型。方法：用Cu^2 引发脂质过氧化过程，制备氧化低密度脂蛋白（ox-LDL)，应用含不同浓度丙二醛（MDA）的ox-LDL，分别作用于对数生长期的内皮细胞，采用四唑盐（MTT）比色法测定细胞活力，并测定内皮细胞MDA含量。结果：当内皮细胞暴露于含MDA浓度分别为0.2,0.5,0.8,1.0,1.2,1.5nmol/ml的ox-LDL24h后，含MDA1.0,1.2,1.5nmol/ml浓度组与空白对照组比较，MTT降低，差别有显著性（P＜0．01），MDA含量增加，差别有统计学意义（P＜0．01）。结论：通过细胞活力，MDA的检测以及形态学观察，认为ox-LDL的MDA浓度为1.0nmol/ml时为最适宜氧化损伤浓度。     

保肝宁对过氧化氢损伤大鼠肝细胞的保护作用

[目的]探讨保肝宁组方（由黄芪、黄芩、白背叶根、鳖甲、桃仁、丹参等组成）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠肝细胞损伤的影响。[方法]用终浓度为2mmol/L的H2O2对大鼠肝细胞进行损伤，收集肝细胞悬液，测定丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的含量。[结果]保肝宁作用于肝细胞后，能显著降低H2O2引起的NO和MDA水平升高，并提高SOD活性，显著降低肝细胞悬液中ALT浓度。[结论]保肝宁对H2O2所致的大鼠肝细胞氧化损伤有保护作用。     

异丙酚对肠上皮细胞氧化应激损伤的影响

目的:探讨异丙酚对大鼠肠上皮细胞(intestinal epithelia cell,IEC)氧化应激损伤的影响。方法:利用H2O2产生.OH攻击制备IEC氧化损伤模型。实验设对照组、H2O2组(2.5 mmol/L)、异丙酚组(异丙酚100μmol/L)。用四甲基偶氮唑盐(MTT)实验检测IEC的存活率,测定上清测乳酸脱氢酶(LDH)和细胞中丙二醛(MDA)含量。结果:与对照组相比,H2O2组LDH、MDA水平明显增高,细胞生存率减少(P<0.01)。异丙酚组与H2O2组相比,LDH漏出显著减少,MDA形成减少,并能提高细胞的细胞生存率(P<0.01)。结论:异丙酚对大鼠IEC氧化损伤具有保护作用。     

阿魏酸镧配合物对H2 O2氧化损伤的血管内皮细胞的影响

目的：探讨阿魏酸镧配合物（ Lanthanum Ferulate,LF）对氧化损伤的血管内皮细胞的影响。方法体外培养内皮细胞,将细胞分为7组,即空白对照组、溶剂对照组（ DMSO）、氧化损伤组（ H2 O2）、氧化损伤加阿魏酸对照组、氧化损伤加阿魏酸镧配合物低、中、高浓度组（ LF- L＋ H2 O2、LF- M ＋ H2 O2、LF- H ＋ H2 O2）。阿魏酸及不同浓度阿魏酸镧配合物预培养内皮细胞24 h后,加入200μmol /L H2 O2继续培养12 h,用MTT法观察阿魏酸镧配合物对H2 O2损伤的内皮细胞活性的影响,检测各组细胞培养液内乳酸脱氢酶（ LDH）、一氧化氮（ NO）、丙二醛（ MDA）含量。结果阿魏酸镧配合物呈剂量依赖性降低H2 O2对内皮细胞生长抑制率,降低MDA、LDH量,增加培养液中NO-2/NO-3含量,各指标差异有统计学意义（P〈0.05）。结论阿魏酸镧配合物可拮抗和修复过氧化氢诱导的血管内皮细胞的损伤,其作用可能与其抗氧化和促进NO释放有关。     

H202 对大鼠肝卵圆细胞株WB-F344细胞膜理化特性、脂质过氧化及基因组 DNA的影响

目的研究小剂量(100nmol/L)H2O2对大鼠肝卵圆细胞株WB-F344细胞膜理化特性、脂质过氧化及基因组DNA的影响.方法利用标记膜脂及膜蛋白质的荧光标记物1,6-二苯基-1,3,5-己三烯(DPH)和N-(3芘)马来酰亚胺[N-(3P)M]标记不同剂量H2O2作用及经H2O2多次作用后发生转化的WB细胞,通过测定其荧光偏振度确定膜理化特性的改变;以硫代巴比妥酸(TBA)法测定其脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量的变化;以及利用溴化乙锭(EB)作荧光探针,通过DNA-EB结合物荧光强度的变化确定其基因组DNA的损伤程度.结果小剂量(100 nmol/L)H2O2的一次作用可使膜蛋白运动度增加,膜脂流动性增大,MDA的含量增高;H2O2的多次作用使上述变化更为显著.大剂量(1 mmol/L)、中剂量(100μmol/L)的H2O2作用细胞后可直接损伤基因组DNA,小剂量H2O2的一次作用虽然不能直接损伤基因组DNA,但多次作用后却可使基因组DNA受损.结论 H2O2可诱使WB细胞膜理化特性发生改变,脂质过氧化产生及造成基因组DNA损伤,此可能与H2O2的致、促癌作用有关.     

槲皮素-7-硫酸酯钠体外抗氧化作用

目的探讨槲皮素-7-硫酸酯钠（SQMS）的体外抗氧化活性。方法取小鼠肝组织,匀浆,体外孵育,分光光度法检测不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）对肝组织中丙二醛（MDA）含量、总抗氧化能力（T-AOC）和超氧化物歧化酶（SOD）活力的影响。结果与空白组相比,不同浓度SQMS（0.10、0.25、0.50 mmol/L）均能显著降低肝组织中MDA的含量;中、高浓度SQMS（0.25、0.50 mmol/L）能显著升高肝组织T-AOC;低、中浓度SQMS（0.10、0.25 mmol/L）对肝组织SOD活力有显著升高作用。结论 SQMS具有较强的体外抗脂质过氧化作用及抗氧化能力,其抗氧化可能与提高SOD活力有关。     

储血袋两种摆放方式对红细胞保存质量的影响

目的：分析检测储血袋两种摆放方式对红细胞（RBC）的影响,提高RBC的保存质量,保证临床成分输血的有效性和安全性。方法：将15袋（1单位/袋）RBC悬液直立摆放在专用冰箱中7 d,再将每袋RBC悬液平均分装在两个无菌袋中,一袋直立摆放、一袋平铺摆放保存,分别检测保存第14天、第21天及第28天储血袋中RBC上清液中的K^＋、Na^＋、Cl^-、乳酸脱氢酶（LDH）、pH值及游离血红蛋白（FHb）的水平。结果：直立摆放组K^＋、FHb、LDH浓度明显高于平铺摆放组（P〈0.05）,两组Cl^-、Na^＋浓度无明显差异。结论：RBC悬液储血袋平铺摆放的保存方式对RBC质量影响较小。     

体外循环心脏术后患者低钾的护理研究

目的了解体外循环围术期血清、尿液、骨骼肌以及红细胞中钾离子的变化规律,探讨合理的补钾用量和方法。方法选取低温体外循环下心脏直视术的病人47例。于围术期各时点测血常规、血清钾、红细胞钾浓度,同时测尿量、尿钾浓度。结果围术期红细胞内钾一直低于正常值;血清钾除停机及停机后15 m in时高于4.0mmol/L外,其余时间均低于4.0 mmol/L。结论转流期间每10分钟补钾0.134 mmol/kg的方式易引起肌体缺钾。适当增加转流初期钾的补充量有利于防治转流中、后的低钾血症。     

异丙酚预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨不同浓度异丙酚预处理离体乳鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法：取出生24 h以内的新生SD乳鼠的脑皮质细胞,体外培养至第7天,随机分为5组：A组（正常对照组）,B组（损伤组）,C1组（1 mg/L异丙酚预处理组）,C2组（3 mg/L异丙酚预处理组）和C3组（5 mg/L异丙酚预处理组）。C1、C2C3组第7天予以对应浓度的药物预处理,24 h后B、C1、C2、C3组予200μmol/L谷氨酸损伤0.5 h,所有组更换正常培养液继续培养24 h;观察神经细胞存活率（MTT法）、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、细胞凋亡率、HE染色后细胞形态变化。结果：异丙酚预处理各组MTT量不同程度高于损伤组,LDH漏出量和凋亡细胞百分比低于损伤组;HE染色后各预处理组细胞形态受损较损伤组轻,以C2组效果最佳。结论：异丙酚提前24 h预处理离体幼鼠脑皮质细胞对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,其中以3 mg/L异丙酚保护效果最佳。     

参附注射液对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤心肌DJ-1表达的影响

目的：观察参附注射液(SFI)对糖尿病大鼠缺血再灌注损伤(IR)心肌DJ-1表达的影响,并探究其对糖尿病IR心肌保护作用的分子机制。方法健康雄性SD大鼠腹腔注射60 mg/kg链尿佐菌素制备糖尿病模型。取糖尿病造模成功大鼠30只,随机数字表法分为三组(n=10)：假手术组(S组)、IR组、IR+SIF组。心肌IR模型采用结扎冠脉左前降支(LAD)30 min后松开120 min制备,S组只穿线包绕LDA而不结扎。IR+SFI组开胸前SFI以10 mL·kg-1·h-1持续泵注,开胸后以3 mL·kg-1·h-1持续输注至手术结束,其余两组泵注等量晶体液。检测SD大鼠心梗面积、血清肌酸激酶-MB(CK-MB)含量、心肌DJ-1表达,超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与S组比较,IR组大鼠的心梗面积[(49.0±5.3)%vs (0.0±0.0)%],CK-MB [(1982±275) U/L vs (1076±262) U/L]、MDA [(13.1±1.9) nmol/mg vs (7.6±1.1) nmol/mg]含量显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.65±0.14) vs (1.0±0.0)]和SOD活性[(79.0±19.3) U/mg vs (143±15.4) U/mg]显著降低,差异均具有统计学意义(P<0.05);与IR组相比,IR+SFI组大鼠的心梗面积[(35.7±5.3)%vs (49.0±5.3)%],CK-MB [(1364±228) U/L vs (1982±275) U/L]和MDA [(7.3±1.25) nmol/mg vs (13.1±1.9) nmol/mg]含量显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05),而DJ-1表达[(0.9±0.14) vs (0.65±0.14)]和SOD活性[(119.4±14.6) U/mg vs (79.0±19.3) U/mg]显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SFI能显著降低糖尿病心肌IR损伤的易损性,其机制可能与其上调心肌DJ-1表达、增强内源性抗氧化应激有关。     

黄连素对缺血再灌注心肌细胞损伤的保护作用

目的　研究黄连素对新生大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤的保护作用。方法　取体外培养的新生大鼠心肌细胞于缺氧 2 4h复氧 1h造成缺血再灌注 ( I/ R)模型 ,观察细胞损伤情况 ;并将黄连素以 1.5× 10 - 6 m ol/ L、1.5× 10 - 5m ol/ L、1.5× 10 - 4 mol/ L 三种浓度分别加入培养基中 ,预处理 2 4h后 ,再置于上述缺氧复氧环境中培养 ,检测以上不同条件下细胞上清液中的乳酸脱氢酶 ( L DH)、丙二醛 ( MDA)、超氧化物歧化酶 ( SOD)含量 ,并检测各组细胞的凋亡率。结果　与正常对照组相比 ,缺血及再灌组细胞上清液中 L DH、MDA含量明显升高 ( P<0 .0 1) ,SOD活力则显著降低 ( P<0 .0 1) ,缺血组和再灌组凋亡率均升高明显 ( P<0 .0 1)。而用黄连素预处理后缺血及再灌组的 L DH、MDA显著低于用药前 ( P<0 .0 1) ,SOD则高于单纯缺血和再灌组 ( P<0 .0 1) ,上述作用在本实验黄连素浓度为 1.5× 10 - 6 m ol/ L～ 1.5× 10 - 4 mol/ L 范围内 ,随浓度升高而更加明显。特别是用黄连素 1.5× 10 - 5mol/ L 浓度预处理后 ,缺血组和再灌组的细胞凋亡率分别是 14.4%和 2 0 % ,分别与用药前 ( 17.4%和 41% )比较有显著性差异 ( P<0 .0 1)。结论　黄连素对缺血再灌心肌细胞有保护作用 ,其作用与浓度有一定依赖关系     

JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞功能的影响

目的:探讨JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞表达脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)的影响。方法:用不同浓度葡萄糖(5mmol/L,25mmol/L)和胰岛素(0.1nmol/L,100nmol/L)刺激分化成熟的脂肪细胞,各浓度均设立JNK抑制剂组(SP600125),采用荧光定量PCR检测adiponectin和resistin的mRNA表达。结果:高浓度胰岛素和葡萄糖均能使adiponectinmRNA表达降低(P<0.01),resistin表达升高(P<0.01),对应的抑制剂组adiponectin表达较高浓度组增加(P<0.05),resistin表达降低(P<0.05);两个低浓度组与对应抑制剂组及对照组相比均无明显差异。结论:高浓度葡萄糖和胰岛素影响了脂肪细胞脂联素和抵抗素的表达,JNK在其中起到了介导作用。     

胃饥饿素通过cAMP/PKA通路对胰高血糖素样肽1促胰岛素分泌功能的影响

目的 探讨胃饥饿素(ghrelin)能否通过调控环磷酸腺苷/蛋白激酶A(cAMP/PKA)通路竞争性抑制胰高血糖素样肽1(GLP-1)的促胰岛素分泌效应.方法 取8～10周龄雄性SD大鼠5只,分离、纯化大鼠胰岛,经双硫腙(DTZ)和吖啶橙/碘化丙啶(AO/PI)染色鉴定后,每只大鼠挑选60个胰岛,将其随机分成6组并接受不同处理:S0组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液)、S1组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1)、S2组(8.3 mmol/L葡萄糖溶液+10nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin)、S3组[8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1+10 nmol/L ghrelin+1 μmol/L生长激素促泌素受体1α(GHSR-1α)拮抗剂生长激素释放肽6(D-Lys3-GHRP-6)]、S4组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+ 10 nmol/L GLP-1+ 10 nmol/L ghrelin+5 μmol/L腺苷酸环化酶激动剂毛喉素)、S5组(8.3mmol/L葡萄糖溶液+10 nmol/L GLP-1 +10 nmol/L ghrelin+ 10 μmol/L PKA激动剂6-Phe-cAMP);所有试剂均于前一试剂处理10 min后依次加入后一试剂共同处理,每组胰岛的所有处理时间共3h.采用ELISA法检测各组胰岛培养液中胰岛素和cAMP的浓度.结果 S组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAMP的浓度均高于S0组(P均＜0.05),S2组均低于S1组(P均＜0.05).S3、S4和S5组胰岛细胞分泌胰岛素和释放cAM的浓度均高于S2组(P均＜0.05).结论 Ghrelin能够抑制GLP-1的促胰岛素分泌效应,其作用机制可能是通过cAMP/PKA通路竞争性抑制GLP-1的促分泌效应.     

金丝桃苷对高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤的影响及其机制研究

目的 探索金丝桃苷在高糖诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的作用及其分子机制。 方法 高糖处理模拟心肌细胞氧化应激损伤。细胞分为5个组:正常对照组（5.5 mmol/L葡萄糖）,高糖损伤模型组（35 mmol/L葡萄糖）,低、中、高浓度金丝桃苷保护组（35 mmol/L葡萄糖+4/8/20 nmol/L金丝桃苷）。各组细胞培养48 h后,CCK-8检测细胞存活力;流式细胞术分析细胞凋亡;通过流式细胞仪利用活性氧（ROS）检测试剂盒DCFH-DA分析ROS水平;超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）试剂盒检测SOD和MDA水平;Western blot法检测磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（AKT）、磷酸化（p）-AKT、核因子E2相关因子2（Nrf2）、p-Nrf2的表达;免疫荧光染色分析AKT的活化情况。 结果 与正常对照组比较,高糖损伤模型组细胞存活率降低,细胞凋亡率增高,ROS、MDA水平升高,SOD水平降低,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平（p-AKT/AKT和p-Nrf2/Nrf2的比值）降低,AKT阳性细胞数比率降低,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。与高糖损伤模型组相比,金丝桃苷保护组（4、8、20 nmol/L）细胞存活率升高,细胞凋亡率降低,ROS、MDA水平降低,SOD水平升高,PI3K相对表达量及AKT、Nrf2磷酸化水平升高,AKT阳性细胞数比率升高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论 金丝桃苷可通过激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路保护心肌细胞免受高糖诱导的氧化应激损伤。     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ损伤RIN-m细胞胰岛素分泌功能的保护及机制探讨

目的观察氯沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)损伤β细胞(RIN-m)功能的保护,并对其机制进行探讨。方法常规培养RIN-m细胞,分为空白对照组、100nmol/LAngⅡ组和氯沙坦预处理组,各组干预24h后使用放射免疫法检测基础(3.3mmol/L)和葡萄糖(16.7mmol/L)刺激下RIN-m细胞胰岛素分泌量;DCFH-DA染色流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)水平;RT-PCR和Western blotting分别检测RIN-m细胞解偶联蛋白2(UCP2)mRNA和蛋白的表达。结果①各组基础胰岛分泌没有显著差异(P>0.05),在高糖刺激下,100nmol/LAngⅡ组胰岛素分泌量明显低于空白对照组(P<0.001),氯沙坦预处理组胰岛素分泌量与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较AngⅡ组明显增加(P<0.001);②100nmol/LAngⅡ组细胞内ROS水平、UCP2mRNA和蛋白表达均较空白对照组明显增加(P<0.001),氯沙坦预处理组与空白对照组无显著差异(P>0.05),但较100nmol/LAngⅡ组显著降低(P<0.001)。结论AngⅡ损伤β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功...     

不同输血方法在自身免疫性溶血性贫血患者中的效果分析

目的探讨自身免疫性溶血性贫血患者采用不同的输血方法的治疗效果。方法79例自身免疫性溶血性贫血患者均为来我院就诊的患者,其分组的依据为采用不同的输血方法,其中Ⅰ组（n=31）、Ⅱ组（n=28）、Ⅲ组（n=20）的输血方法分别为洗涤红细胞输注、悬浮红细胞输注、洗涤红细胞输注联合血液置换。比较三组患者的治疗总有效率、输血反应发生率及输血前后的Hb、RBC、网织红细胞及血清胆红素的变化。结果（1）与Ⅰ组及Ⅱ组比较,Ⅲ组患者的治疗的总有效率明显的较高（P〈0．05）;（2）三组间的输血反应差异无统计学意义（P〉0．05）;（3）输血后三组患者的Hb、RBC均显著升高,胆红素及网织红细胞均显著降低（P〈0．05）;而与Ⅰ组比较．Ⅲ组的Hb、RBC、胆红素及网织红细胞均改善的幅度更大（P〈0．05）。结论自身免疫性溶血性贫血患者在条件允许时选择红细胞制剂输注联合应用血液置换,能够使其临床治疗效果得到显著的提升。     

异氟烷复合硬膜外麻醉对腹部手术病人应激性高血糖的调控作用

目的:研究腹腔手术病人围术期红细胞应激性高血糖的变化及不同麻醉方法对其影响。方法:40例ASAⅠ～Ⅱ级择期腹腔手术病人,按麻醉方式随机分成两组,每组20例。Ⅰ组采用异氟烷吸入为主的全身麻醉;Ⅱ组采用异氟烷吸入联合连续硬膜外阻滞。分别于麻醉前30min、手术90min、术后60min及术后第1、2天共5个时点测定血糖、红细胞醛糖还原酶(AR)活性及血浆谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)浓度。结果:与麻醉前值比较,两组病人血糖浓度自术中90min开始,至术后第1天升高显著(P<0.01),Ⅰ组病人术后第1天血糖浓度显著高于Ⅱ组(P<0.05);与麻醉前值比较,Ⅰ组术后第1天AR活性显著升高(P<0.01),而Ⅱ组各时点AR活性的变化趋势与I组相似,但与麻醉前比较均无统计学差异(P>0.05),其术后第1天的变化幅度低于Ⅰ组(P<0.05)。Ⅰ组病人术后第1天GSH、MDA浓度与麻醉前值比较有差异(P<0.05);与麻醉前值比较,两组病人血浆NO浓度均有所降低;Ⅰ组病人血浆NO浓度术后第1天显著下降(P<0.01),其中Ⅰ组病人术后第2天仍显著低于麻醉前值,Ⅱ组病人各时点NO浓度与麻醉前值相比,无显著性差异。结论:腹腔手术中、手术后存在明显的应激性高血糖反应;采用异氟烷复合硬膜外麻醉可在一定程度上减缓手术创伤对红细胞应激性高血糖的影响。