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1.
目的研究大豆异黄酮对实验性糖尿病大鼠肝脏的保护作用并探讨其作用机制。方法将120只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组,糖尿病模型组,大豆异黄酮(40、80、160和320mg/kg)治疗组,每组20只。除正常对照组外,其余各组均通过一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备大鼠糖尿病模型。8周后,分别测定各组大鼠体质量和肝脏指数;检测血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、谷草氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性和丙二醛(MDA)含量;分析测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性;通过苏木精-尹红(HE)染色观察肝脏组织病理形态学改变。结果与糖尿病模型组相比,大豆异黄酮(160和320 mg/kg)治疗组体质量显著增高且肝脏指数显著降低(P0.05,P0.01),血清中ALP活性明显降低(P0.05,P0.01),肝脏组织中GSH-Px活性显著升高(P0.01,P0.05);大豆异黄酮治疗组(80、160和320 mg/kg)血清中ALT、AST活性和MDA含量均显著降低(P0.05,P0.01),肝脏组织中SOD、CAT活性显著升高(P0.05,P0.01);大豆异黄酮治疗组肝脏组织病理形态学改变明显改善。其中以320 mg/kg治疗组疗效最为显著。结论大豆异黄酮对实验性糖尿病大鼠肝脏组织具有剂量依赖性的保护作用,其机制可能与其能够有效改善抗氧化酶系统的活性,降低氧化应激损伤有关。  相似文献   

2.
大豆异黄酮对糖尿病大鼠心肌自由基损伤的保护作用   总被引:2,自引:2,他引:0  
目的:探讨大豆异黄酮对糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠心肌损伤的保护作用.方法:SD大鼠48只,随机分为正常对照组(NC)、糖尿病对照组(DC)、低剂量大豆异黄酮治疗组(L-SI)、中剂量大豆异黄酮治疗组(M-SI)、高剂量大豆异黄酮治疗组(H-SI)、尼尔雌醇治疗组(NT).后5组应用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)50 mg/kg腹腔注射,制备DM模型.第5周起,NC、DC组予0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)10 ml·kg-1·d-1灌胃,L-SL、M-SI、H-SL组分别予以大豆异黄酮30、60、120 mg·kg-1·d-1灌胃,NT组予尼尔雌醇混悬液0.1 mg/kg,每周2次(周一、四),其余时间同NC、DC组灌胃.每天灌胃2次,体积均为10 ml/kg.第10周末,测空腹血糖及心肌组织乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果:与DC组比较,H-SI组大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性显著升高(P<0.05~P<0.01).结论:高剂量大豆异黄酮可显著提高糖尿病大鼠体重、心肌组织LDH、CK、SOD活性,从而对心肌自由基损伤产生保护作用.  相似文献   

3.
目的:探讨原花青素(proanthocyanidins,PC)对大鼠缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)心肌能量代谢的影响及其抗氧化能力。方法:雄性Wistar大鼠40只,随机均分为4组:空白对照组、IRI模型组、PC 80 mg·kg~(-1)、PC160 mg·kg~(-1)组。首先用不同剂量的PC对大鼠进行预处理,然后利用Langendorff灌流技术制备心肌IRI模型,并观察PC作用后,IRI心肌高能磷酸化合物(high energy phosphates,HEP)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:PC 160 mg·kg~(-1)组和PC 80 mg·kg~(-1)组左心室心肌组织的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)、一磷酸腺苷(adenosine monophosphate,AMP)及总腺嘌呤核苷酸(total adenine nucleotides,TAN)分别为(0.16±0.06)mg·g~(-1),(0.51±0.15)mg·g~(-1),(0.80±0.26)mg·g~(-1),(1.47±0.44)mg·g~(-1)和(0.14±0.07)mg·g~(-1),(0.34±0.11)mg·g~(-1),(0.74±0.31)mg·g~(-1),(1.22±0.44)mg·g~(-1),均高于IRI模型组(P0.01);PC 160 mg·kg~(-1)组左心室肌组织的ADP高于PC 80 mg·kg~(-1)组(P0.01)。与IRI模型组比较,PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性分别为(154.3±23.7)n U·mg~(-1),(134.1±18.8)n U·mg~(-1),活性升高(P0.01,P0.05);MDA含量分别为(3.4±0.6)μmol·g~(-1),(2.6±0.6)μmol·g~(-1),含量减少(P0.01);PC 2个剂量组左心室肌组织的SOD活性、MDA含量比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:PC具有改善IRI心肌能量代谢和抗氧化的作用,能起到保护心肌IRI的作用。  相似文献   

4.
目的 :探讨分析金钗石斛多糖对2型糖尿病大鼠心功能、炎症因子以及心脏组织中RIP3的表达特点,以为金叉石斛多糖的开发和2型糖尿病心肌损伤的治疗提供参考。方法 :60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、金钗石斛多糖低、中和高剂量干预组以及阳性药物贝那普利治疗组,每组10只,除正常组外,其余5组给予高脂高糖饮食6个月构建2型糖尿病大鼠模型,模型建立成功后,正常组和模型组给予1 m L·kg~(-1)·d~(-1)生理盐水灌胃,金钗石斛多糖3个干预组分别给予金钗石斛多糖100、200、400 mg·kg~(-1)·d~(-1)治疗,贝那普利治疗组则给予贝那普利1 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗,治疗8周后处死大鼠,HE染色检测肝脏病理学,试剂盒检测心功能和炎性因子,实时定量RT-PCR和Western blot检测RIP3 m RNA和蛋白的表达水平。结果 :正常组大鼠毛色光滑,活泼好动,模型组毛色发黄,同时精神萎靡,金钗石斛多糖3个干预组以及贝那普利治疗组相较于模型组有一定好转;HE染色可见正常组心肌细胞排列整齐,而模型组心肌细胞明显肥大,同时肌纤维排列紊乱和断裂;金钗石斛多糖干预后,其心肌细胞排列明显好转,特别是高剂量组更为明显;与正常组相比,模型组血糖、CK、CK-MB、LDH、IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α和胰岛素抵抗指数明显升高(P0.05),胰岛素含量明显降低(P0.05),金钗石斛多糖3个干预组和贝那普利治疗组相较于模型组血糖、CK、CK-MB、LDH、IL-1α、IL-1β、IL-6和TNF-α和胰岛素抵抗指数均明显降低(P0.05),胰岛素含量则明显升高(P0.05),而贝那普利治疗组变化趋势基本介于金钗石斛多糖低剂量组和中剂量组之间;与正常组相比,模型组RIP3表达明显升高(P0.05),而金钗石斛多糖和贝那普利均可以降低其RIP3表达(P0.05)。结论 :金钗石斛多糖可改善2型糖尿病心肌损伤大鼠心功能和炎症反应,此外对心肌细胞凋亡也有一定的改善作用;这可能与金钗石斛多糖可调节糖尿病大鼠心肌组织中RIP3表达有关。  相似文献   

5.
目的:研究地黄多糖(RPS)对心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:取120只实验用SD大鼠随机分为假手术组、模型对照组、地黄多糖治疗组(10、20、40 mg/kg)和复方丹参片治疗组(260 mg/kg);通过夹闭冠状动脉30 min后恢复血流再灌注的方法制备心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,术后立即给药治疗。4周后,通过TTC染色测定各组大鼠心肌梗死面积,通过苏木精-尹红(HE)染色观察心肌组织病理性形态学改变,原位细胞凋亡检测(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡状况并计算凋亡指数;测定血清中总抗氧化能力(T-AOC)水平和谷草转氨酶(AST)、磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量;测定心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)含量。结果:与模型对照相比,地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组大鼠心肌梗死面积显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖各治疗组大鼠心肌组织病变和心肌细胞凋亡状况均好转,其中以40 mg/kg治疗组效果最为显著;地黄多糖(20、40 mg/kg)治疗组心肌细胞凋亡指数显著降低(P0.05,P0.01);地黄多糖(10、20、40 mg/kg)治疗组大鼠血清中AST、CPK含量显著降低,心肌组织中MDA含量显著降低;其中20、40 mg/kg治疗组大鼠血清中LDH含量显著降低,T-AOC水平和心肌组织中SOD、CAT活性均显著升高,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:地黄多糖能够降低心肌组织梗死面积,改善组织病理学改变,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能,提示地黄多糖对心肌缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用,其作用机制可能与地黄多糖能够改善抗氧化酶活性、抑制氧化应激损伤有关。  相似文献   

6.
目的 探讨α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病心肌细胞凋亡的影响.方法 SD大鼠随机分为5组:正常对照组,糖尿病模型组,α-硫辛酸低,中,高量剂量组(n=8).对照组大鼠给予普通饮食,实验组大鼠给予高脂高糖饮食1个月后腹腔注射小剂量的链尿佐菌素30 mg/kg,建立Ⅱ型糖尿病模型[1].α-硫辛酸低,中,高量剂量组,并分别按15、30、60 mg/(kg·d)灌胃12周.检测血糖及血脂;测定超氧化物歧化酶(SOD)及谷光胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性,原位末端转移酶标记技术(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 与对照组比较,糖尿病模型组大鼠血糖及甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)明显增高(P<0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.01),血清和心肌组织中的SOD,和GSH-PX的活性降低,心肌细胞凋亡率增加.与糖尿病模型组比较,α-硫辛酸干预组各指标得到改善.尤以中剂量组改善最明显,血糖及TG,TC,LDL-C明显降低(P< 0.05),HDL-C显著提高(P<0.05);SOD和GSH-PX的活性有所改善,细胞凋亡率减少(P<0.05).结论 α-硫辛酸对Ⅱ型糖尿病大鼠心肌组织具有保护作用,其机制可能与其降低血糖,血脂水平,抑制氧化应激,进而降低细胞凋亡率有关.  相似文献   

7.
目的观察芪苈强心胶囊对心肌梗死(MI)大鼠心肌免疫炎性反应及结构损伤的影响及机制。方法 2019年4—6月于宣城市人民医院病理科进行实验。将32只SD大鼠以随机数字表法分为假手术组、MI组、MI+芪苈强心组及MI+卡托普利组,各8只,采用冠状动脉结扎法建立大鼠MI模型。术后假手术组、MI组给予生理盐水10 ml·kg~(-1)·d~(-1),MI+芪苈强心组、MI+卡托普利组分别以芪苈强心胶囊1.2 g·kg~(-1)·d~(-1)及卡托普利25 mg·kg~(-1)·d~(-1),均每日1次,灌胃2周。采用Western-blot检测各组大鼠心肌Toll样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)蛋白表达,TUNEL染色检测各组心肌细胞凋亡,HE染色观察各组心肌形态学变化。结果与假手术组比较,MI组心肌TLR4、NF-κB、TNF-α、IL-1β蛋白表达及心肌细胞凋亡率均显著升高;与MI组比较,MI+芪苈强心组上述指标均显著降低(t/P=7.536/0.002、6.103/0.004、6.660/0.003、6.655/0.003、5.548/0.005);MI+芪苈强心组与MI+卡托普利组上述指标比较差异无统计学意义(P均>0.05)。结论芪苈强心胶囊可能通过TLR4/NF-κB信号通路减轻心肌梗死大鼠心肌免疫炎性反应和结构损伤。  相似文献   

8.
目的:观察活血潜阳祛痰方对肥胖高血压大鼠左室重构的干预作用,并探讨其作用机制。方法:以5周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)为对象,随机选取SHR 9只作为普食对照组(SHR组)予普通饮食,其余54只予高脂饮食共10周进行肥胖高血压大鼠模型造模并随机分为模型组、中药组和西药组;以周龄和性别相匹配的正常WKY大鼠为WKY对照组。中药组予活血潜阳祛痰方42 g·kg~(-1)·d~(-1)药液灌胃,西药组予缬沙坦30 mg·kg~(-1)·d~(-1)配液灌胃,WKY对照组、SHR组和模型组均用等容量饮用水灌胃,均灌胃2次/d,持续8周。观察体质量、血压、糖脂代谢指标、心肌血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,观察大鼠左室重构、心肌结构和细胞凋亡情况;分别采用RTPCR和Western blot检测内质网分子伴侣葡萄糖调节蛋白78(glucose regulated protein,GRP78)、Caspase-12的mRNA和蛋白表达。结果:(1)与模型组比较,中药组和西药组大鼠血压(P0.05,P0.01)、空腹血糖(FPG)(P0.01)、三酰甘油(TC)(P0.05)、低密度脂蛋白(LDL-C)(P0.01)水平均显著降低;(2)中药组大鼠体质量(P0.05)、Lee’s指数(P0.05)及胰岛素抵抗指数(HOME-IR)(P0.01)均显著低于模型组;(3)中药组心脏质量指数(P0.01)、左室质量指数(LVMI)(P0.05)、心肌细胞凋亡率(P0.05)均明显低于模型组。(4)SHR组心肌AngⅡ水平显著高于WKY对照组(P0.01),模型组AngⅡ显著高于SHR组(P0.01);中药组心肌AngⅡ水平明显低于模型组(P0.01)。(5)模型组心肌GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平显著高于SHR组(P0.01),中药组GRP78、Caspase-12基因的mRNA和蛋白表达水平均明显低于模型组(P0.05,P0.01)。结论:活血潜阳祛痰方可显著改善肥胖高血压大鼠肥胖状态、血压、糖脂代谢及左室重构,可能与其调控心肌局部AngⅡ-GRP78-Caspase-12凋亡信号通路的作用相关。  相似文献   

9.
槲皮素对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察槲皮素(quercertin,Que)对糖尿病大鼠心肌非酶糖基化及细胞凋亡、凋亡相关基因Caspase-3表达的影响,探讨槲皮素对糖尿病心肌的保护作用及机制.方法 16只健康雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素诱发糖尿病模型,随机分为糖尿病组(DM)和槲皮素治疗组(Que).同时设立正常对照组(NC)8只.治疗组灌胃给予槲皮素100 mg/kg,每天1次,共8周.分别测定各组大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)、心肌AGEs 含量;TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学法检测心肌Caspase-3蛋白表达.结果 与正常对照组相比,糖尿病大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)及心肌AGEs含量均明显升高(P<0.01);Caspase-3蛋白表达显著增强(P<0.01),心肌细胞凋亡数明显增多(P<0.01);与糖尿病组相比,槲皮素治疗组大鼠血糖、血清果糖胺(FMN)含量无明显改变(P>>0.05),心肌AGEs含量明显降低(P<0.01);Caspase-3蛋白表达减弱(P<0.01),心肌凋亡细胞数减少(P<0.05).结论 槲皮素可通过抑制糖尿病大鼠心肌组织非酶糖化,下调Caspase-3表达,减少心肌细胞凋亡,发挥心肌保护作用.  相似文献   

10.
《新乡医学院学报》2019,(10):922-926
目的探讨盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血性坏死动物模型的最佳药物浓度。方法将42只健康雄性Sprague Dawley大鼠随机分为对照组和2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组,每组7只。2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠分别按照2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)将ISO配成10 m L工作液进行腹腔注射,对照组大鼠给予同体积生理盐水腹腔注射,每日1次,连续7 d。每日注射后15 min及第8天麻醉大鼠稳定后监测各组大鼠心电图;腹腔注射结束的第2天开胸取心室血检测各组大鼠血清肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和ɑ-羟丁酸脱氢酶(ɑ-HBDH)水平,以辅助判断大鼠心肌缺血性坏死程度;取左心室心肌组织制备切片,苏木精-伊红染色,利用Image J图像分析软件分析心肌缺血坏死区面积百分比。结果 ISO腹腔注射第7天,对照组大鼠心电图表现正常,2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心电图均可见心肌缺血性改变。2、4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率高于对照组(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率低于对照组(P <0. 05); 6 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率与对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05);其中,4 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心率加快,其心电图ST段呈弓背向上抬高,出现病理性Q波。与对照组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、LDH、ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05),2、4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著升高(P <0. 05)。与2 mg·kg~(-1)ISO组比较,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清AST、CK、CK-MB显著升高(P <0. 05),6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清LDH显著升高(P <0. 05),8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清ɑ-HBDH显著升高(P <0. 05)。与4 mg·kg~(-1)ISO组比较,6、8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著升高(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与6 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK显著降低(P <0. 05),8 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK-MB显著升高(P <0. 05)。与8 mg·kg~(-1)ISO组比较,10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠血清CK、CK-MB显著降低(P <0. 05)。心肌组织病理学结果显示,ISO不同剂量组大鼠均出现心室肌细胞缺血坏死,4、6、8、10 mg·kg~(-1)ISO组大鼠心肌缺血坏死区面积均大于2 mg·kg~(-1)ISO组(P <0. 05),其余组间两两比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论不同剂量ISO腹腔注射均可造成大鼠心肌缺血坏死性损伤,但4 mg·kg~(-1)ISO腹腔注射制备心肌缺血性坏死大鼠模型的效果最佳。  相似文献   

11.
目的:观察丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠的血脂水平的影响及其对大鼠的保护作用。方法:取SPF级大鼠72只,随机分为空白组,模型组,阳性对照组(复方蛋氨酸胆碱片,162 mg·kg~(-1)),丹蒌片大剂量组、中剂量组、小剂量组(900 mg·kg~(-1)、600 mg·kg~(-1)、300 mg·kg~(-1))。空白组给予基础饲料,其余各组低剂量腹腔注射CCl4、灌胃高脂乳剂复制大鼠脂肪性肝病合并高脂血症动物模型。24 d后,尾静脉取血,检测其三酰甘油(triacylglycerol,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC),观察其是否造模成功。造模成功后,各给药组给药28 d,末次给药2 h后,通过HE染色观察肝脏组织病理形态学改变,采用酶联免疫法检测血清TG、TC、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)水平,采用酶联免疫法检测肝脏组织匀浆液细胞肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量水平。结果:与模型组比较,丹蒌片能显著改善脂肪性肝病合并高脂血症引发的肝脏组织及细胞损伤;丹蒌片大剂量组、中剂量组大鼠血清中TG、TC、FFA、LDL-C、VLDL水平显著降低(P0.05),HDL-C水平显著升高(P0.05);丹蒌片大剂量组、中剂量组肝脏组织中TNF-α、IL-6、MDA水平显著降低(P0.05),SOD水平显著升高(P0.05)。结论:丹蒌片能降低脂肪性肝病合并高脂血症大鼠血脂水平、改善肝组织病理学改变,提示丹蒌片对脂肪性肝病合并高脂血症大鼠具有保护作用,其作用机制可能与丹蒌片能降低血脂水平,降低细胞炎症因子浸润有关。  相似文献   

12.
目的 探讨瑞芬太尼在中老年患者无痛支气管镜检查中的作用.方法 将120例行无痛支气管镜检查的中老年患者随机分为4组(n=30),A组用丙泊酚麻醉,B、C、D组用瑞芬太尼复合丙泊酚麻醉(瑞芬太尼输注剂量:B组0.05μg·kg-1·min-1,C组0.10 μg·kg-1·min-1,D组0.15 μg·kg-1·min-1).观察各组患者在检查过程中的体动反应、血流动力学变化、丙泊酚用量、检查时间、苏醒时间、离室时间及不良反应.结果 在检查过程中,A组的术中体动和呛咳明显高于其他3组(P<0.05);在血流动力学上,A组波动较大,B、C、D组相对较平稳,但D组低血压、心动过缓、一过性呼吸抑制发生率均较其他3组高(P<0.05);丙泊酚用量A组明显高于其他3组(P<0.05),B组高于C、D组(P<0.05);在苏醒时间和离室时间上B、C、D组明显优于A组(P<0.05),C、D组短于B组(P<0.05).结论 中老年患者在无痛支气管镜检查中可使用瑞芬太尼,且以0.10 μg·kg-1·min-1的瑞芬太尼复合异丙酚麻醉效果较好.  相似文献   

13.
目的:探讨痛风宁胶囊(TFN)对高尿酸血症模型小鼠血清中尿酸(UC)、肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平以及小鼠肝脏匀浆液中黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)活性的影响,观察TFN对高尿酸小鼠肾脏组织病理学变化的改善作用,阐明其作用机制。方法:采用酵母膏合并氧嗪酸钾盐诱导建立小鼠高尿酸血症模型。将70只小鼠分为空白对照组,模型组,低(200 mg·kg-1)、中(400 mg·kg-1)和高剂量(800 mg·kg-1) TFN组,别嘌醇(50 mg·kg-1)和痛风舒(TFS,600 mg·kg-1)阳性药对照组,每组10只,灌胃给药。实验结束后检测小鼠血清中UC、Cr和BUN水平以及小鼠肝脏匀浆液中XOD和ADA活性,HE染色观察小鼠肾脏组织病理表现。结果:与空白对照组比较,模型组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显升高(P < 0.01),肝组织中XOD和ADA活性亦升高(P < 0.01);与模型组比较,阳性药对照组,低、中和高剂量TFN组小鼠血清中UC、Cr和BUN水平明显降低(P < 0.01),肝组织中XOD和ADA活性降低(P < 0.05或P < 0.01),其中高剂量TFN组效果最为明显。光镜下观察,与模型组比较,阳性药对照组和高剂量TFN组小鼠肾脏肾小球萎缩、肾间质纤维化和肾小管扩张等病理变化得到一定程度上改善。结论:TFN对小鼠高尿酸血症具有一定的改善作用,其机制与抑制UC生成和促进UC排泄有关。  相似文献   

14.
目的:观察小鼠强迫性游泳诱发的疲劳现象,探讨红参中非皂苷类物质——精氨酸双糖苷(AFG)对小鼠的抗疲劳作用及其初步机制。方法:从红参中分离出AFG提取物,将80只ICR小鼠分为空白对照组,低、中和高剂量(100、200和400 mg·kg-1) AFG组,每组20只,连续灌胃给药28 d后对小鼠进行强迫性游泳实验,检测各组小鼠体质量,脏器指数,强迫性游泳时间,乳酸(LD)、尿素氮(BUN)、肝糖原(Gly)水平及腓肠肌中PGC-1α基因表达水平。结果:与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠的体质量和脏器指数差异无统计学意义(P > 0.05);与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠强迫性游泳时间、Gly水平和PGC-1αmRNA基因表达水平均明显增加(P < 0.05或P < 0.01),且呈剂量依赖性;与空白对照组比较,低、中和高剂量AFG组小鼠血清中的LD和BUN水平明显降低(P < 0.01)。结论:AFG对小鼠有抗疲劳作用,其机制可能与能量代谢有关。  相似文献   

15.
目的 比较右美托咪定与丙泊酚对心脏瓣膜术后机械通气患者的镇静效果及血流动力学的影响.方法 选取60例心脏瓣膜术后机械通气患者,随机分为右美托咪定组(D组)30例和丙泊酚组(P组)30例,D组给予右美托咪定0.2~0.7 μg/(kg·h)+舒芬太尼0.15 μg/(kg·h),P组给予丙泊酚1.2~3.0 mg/(kg·h)+舒芬太尼0.15μg/(kg·h).以脑电双频指数(BIS)值为70~85、Richmond躁动镇静评分(RASS)-2~-3分为镇静目标.分别于术前(T1)、心肺转流(CPB)结束后2 h(T2)、术后4 h(T3)和术后12 h (T4)测定患者血流动力学相关指标.比较两组患者各观察时间点的BIS值、RASS评分以及平均动脉压(MAP)下降、心动过缓、躁动或谵妄等不良反应发生率.结果 两组患者镇静后的BIS值与RASS评分差异无统计学意义(P>0.05).两组患者镇静后血流动力学变化存在差异,MAP有不同程度的下降,在T2时间点,P组的MAP小于D组(P<0.05);在T3、T4时间点,D组心指数(CI)高于P组(P<0.05,P<0.01).在T2、T3、T4时间点,P组的动脉血乳酸含量较D组升高明显(P<0.05,P<0.01).两组间T1~T4各时点的全身血管阻力指数(SVRI)、每搏输出量(SV)、右心室射血分数(RVEF)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)差异无统计学意义(P>0.05).两组各血管活性药物用量差异无统计学意义(P>0.05).两组患者术后MAP下降、心动过缓发生率差异无统计学意义(P>0.05),D组镇静过程中躁动及谵妄发生率低于P组(P<0.05).结论 两组患者均可取得较好的镇静效果.右美托咪定对血流动力学影响较小,且其用于术后镇静可降低躁动或谵妄的发生率.右美托咪定更适合用于心脏瓣膜术后镇静.  相似文献   

16.
目的 探讨孕期和哺乳期暴露壬基酚(NP)对仔鼠肝脏细胞色素P450 2E1 (CYP2E1) mRNA和蛋白表达的影响.方法 将孕鼠分为低、中、高剂量染毒组(分别给予50、100、200 mg·kg-1·d-1 NP染毒)和对照组,孕鼠受孕第6天到仔鼠出生21 d灌胃染毒NP.仔鼠出生90 d后处死,检测血清肝功能指标及血脂水平,观察肝脏病理学变化,测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)水平,检测CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平.结果 与时照组比较,各染毒组仔鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平及AST/ALT比值均升高(P<0.05),且随染毒剂量的增加呈上升趋势;血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平均较对照组升高(P<0.05).对照组仔鼠肝组织结构正常,低剂量染毒组仔鼠肝脏肝窦轻度扩张,中剂量染毒组仔鼠肝脏有轻度炎性细胞灶性浸润,高剂量染毒组仔鼠肝脏有大量脂滴存在.各染毒组仔鼠肝组织SOD、GSH-PX活性明显低于对照组(P<0.05),MDA水平明显高于对照组(P<0.05).中、高剂量染毒组与对照组比较CYP2E1 mRNA和蛋白表达水平均升高(P<0.05).结论 孕期和哺乳期暴露NP,可致仔鼠肝脏脂质代谢紊乱及炎性损伤,可能与肝脏CYP2E1表达上调有关.  相似文献   

17.
目的:观察中草药益母草抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法:小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验(MNT):30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组(NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg•kg-1)及益母草抗诱变组(益母草1.0、2.0、4.0和8.0 g•kg-1 +CP 30 mg•kg-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg•kg-1)、益母草水煎液组(2.0 g•kg-1)及益母草水煎液+CP组(2.0 g•kg-1益母草+CP 30 mg•kg-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果:益母草2.0、4.0和8.0 g•kg-1剂量组微核率低于CP组(P<0.05);生理盐水组、益母草水煎液组、益母草水煎液+CP组、CP组的SI分别为1.89±0.19、 2.17±0.14、1.73±0.13和1.45±0.09; 益母草水煎液组的SI显著高于生理盐水组,差异有显著性(P<0.05) ;益母草水煎液+CP组SI高于CP组,差异有显著性(P<0.05)。结论:益母草具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用,并且益母草能提高淋巴细胞功能。  相似文献   

18.
目的 探讨黄芩苷对单侧输尿管梗阻(UUO)模型肾间质纤维化(RIF)的影响及可能机制.方法 40只雄性SD大鼠分为假手术组、模型组、黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组,每组各8只.黄芩苷组给予黄芩苷溶液灌胃40 mg·kg-1·d-1,贝那普利组给予贝那普利混悬液灌胃10 mg·kg-1·d-1,黄芩苷+贝那普利组给予黄芩苷溶液40 mg·kg-1·d-1和贝那普利混悬液10 mg·kg-1·d-1灌胃,假手术组与模型组大鼠给予等量生理盐水灌胃.在造模第14、21和28天处死动物,取肾脏标本,免疫组化法检测肾组织转化生长因子-β1 (TGF-β1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 与假手术组相比,模型组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均明显升高(P<0.05).与模型组相比,黄芩苷组、贝那普利组及黄芩苷+贝那普利组大鼠在造模第14、21和28天,肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达均不同程度降低(P<0.05).而黄芩苷组、贝那普利组和黄芩苷+贝那普利组3组之间各时间点肾组织内TGF-β1、α-SMA的表达两两比较差异均无统计学意义(P>0.05).结论 黄芩苷可能通过下调TGF-β1、减少α-SMA表达,从而延缓UUO大鼠RIF的进展.  相似文献   

19.
目的:探讨中草药远志抗突变作用和对脾T淋巴细胞增殖的影响。方法:小鼠骨髓嗜多染红细胞微核实验:30只小鼠随机分为6组(每组5只),即阴性对照组( NS)、环磷酰胺(CP)组(30 mg·kg-1)及远志抗诱变组(远志0.5、1.0、2.0、4.0 g·kg-1+CP 30 mg·kg-1),按改良方法制片检测微核频率;淋巴细胞转化实验:24只小鼠随机分为4组(每组6只),即生理盐水组、CP组(30 mg·kg-1)、远志水煎液组(2.0 g·kg-1)及远志水煎液+CP组(2.0 g·kg-1远志+CP 30 mg·kg-1),采用MTT法计算刺激指数(SI)。结果:阴性对照组、远志各剂量组的微核率低于CP组(P<0.05);生理盐水组、远志水煎液组、远志水煎液+CP组、CP组的SI分别为2.11±0.13、2.37±0.18、1.97±0.06和1.34±0.19;远志水煎液组的SI生理盐水组的SI比较差异有显著性(P<0.05);远志水煎液+CP组SI与CP组比较差异有显著性(P<0.05)。结论:远志具有抗诱变作用,即对遗传物质具有保护作用;远志能提高昆明种小鼠脾细胞对ConA的反应性,并能改善由CP所致的小鼠脾细胞ConA反应性降低,即远志能提高淋巴细胞功能。  相似文献   

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