电针督脉后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 :观察电针后海穴对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马CA1区c-Jun氨基末端激酶(JNK)蛋白表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针后海组、电针非穴组,每组6只,采用双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)方法制备血管性痴呆模型,电针后海穴3个疗程后,采用Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力,免疫组化检测海马CA1区JNK蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长、穿越平台次数减少、海马CA1区JNK蛋白表达增高(P0.05);与模型组比较,电针后海组的平均逃避潜伏期缩短、穿越平台次数增多、海马CA1区JNK蛋白表达降低(P0.05),而电针非穴组未见显著性差异。结论:电针后海穴可改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力,其机制可能与海马CA1区JNK蛋白表达降低有关。     

巴豆叶对脑缺血再灌注大鼠海马CA1区JNK蛋白表达的影响

目的 探讨巴豆叶对脑缺血再灌注模型大鼠海马CA1区c-Jun-氨基末端激酶（JNK）通路的影响。方法将216只SD雄性大鼠按随机数表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、巴豆叶低、中、高浓度组,各组按取材时间点不同又分为1 d、3 d和7 d亚组,尼莫地平组灌胃尼莫地平混悬液1.08 g·L-1,巴豆叶低、中、高浓度组灌胃药物浓度分别为60 g·L-1、120 g·L-1、180 g·L-1,假手术组和模型组灌胃等体积蒸馏水,2次/d。以Garcia JH评分法进行神经功能评测,HE观察神经元形态;TUNEL法检测大鼠海马CA1区细胞凋亡;Western blot检测蛋白表达。结果 1）神经功能评分：同一处理时间下,模型组和各干预组评分较假手术组均降低（P均<0.01）;各干预组评分较模型组均升高,随着干预浓度的增加,评分也逐渐升高,尼莫地平组评分高于低、中浓度组（P均<0.01）;除假手术组外,各组评分均随着干预时间的延长升高（P均<0.01）。2)HE染色：模型大鼠神经细胞出现不同程度的损伤;各药物干预组均能不同程度改善损伤;随着干预浓度的增加,修复程度也逐渐明显,...     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠ob基因表达的影响

目的探讨健脾益肾方对 5 6肾切除慢性肾衰竭大鼠ob基因表达的影响 ;方法采用Northernblot检测 5 6肾切除慢性肾衰竭大鼠obmRNA表达。结果实验第 4、8周模型组大鼠腹部脂肪obmRNA表达均较正常组减弱 (P <0 .0 1 ) ;第 4、8周健脾益肾方各组均能增强obmRNA表达水平 ,与模型组比较差异具有显著性 (P <0 .0 1 ) ;结论健脾益肾方能明显增强慢性肾功能衰竭大鼠obmRNA表达 ,可能为其改善慢性肾衰竭患者营养不良的作用机制之一。     

金思维对老年性痴呆大鼠海马CA1区GAP-43表达的影响

目的观察β淀粉样肽(Aβ)对大鼠海马CA1区GAP-43表达的改变及中药金思维对其的影响。方法应用凝聚态Aβ1-42在大鼠海马内注射以建立老年性痴呆(AD)动物模型;4周后取脑冰冻切片,采用免疫组化法和计算机图像分析技术测定海马CA1区GAP-43阳性神经元数目及光密度值。结果海马CA1区GAP-43阳性细胞数模型组和正常组(分别为52.33±28.45和59·60±22.84)相比无显著差异;金思维组(77.06±14.66)与模型组和多奈哌齐组(51.26±22·44)相比均有显著性差异(P<0.01)。海马CA1区GAP-43阳性细胞OD值模型组和正常组(分别为92.77±7.37和71·30±11.65)相比有显著差异(P<0·01);金思维组(75.44±5.29)与模型组比较有显著差异(P<0.01);而与多奈哌齐组(73.09±5·18)相比无显著性差异(P>0.05)。结论金思维可使老年性痴呆模型大鼠海马区GAP-43的表达量增加,为金思维促神经生长、改善突触可塑性和学习记忆功能的分子机制提供了新的内容。     

健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响

[目的]研究健脾益肾方对慢性肾功能衰竭大鼠营养状态的影响。[方法]采用5/6肾切除慢性肾功能衰竭大鼠模型,检测大鼠血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)、C反应蛋白(CRP)、尿Cr和外周血红蛋白(Hb)、肾小球滤过率(GFR)、体块指数(ABW)及肾脏组织病理学。[结果]与模型组比,健脾益肾方各组均能明显增加大鼠外周血Hb的水平、增加大鼠体块指数(P<0.01),降低血清Cr水平、降低大鼠血清BUN水平、增加尿Cr清除、增加GF指数(P<0.01或P<0.05),高剂量组能明显降低大鼠血清CRP水平(P<0.05),能明显减轻肾脏损害。[结论]健脾益肾方能明显改善慢性肾功能衰竭大鼠的营养状态。     

c-Jun氨基末端激酶抑制剂SP600125对杏仁核电点燃癫痫模型大鼠海马CA1区神经元的保护作用

目的探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对杏仁核电点燃大鼠海马CA1区神经元的保护作用。方法将30只健康雄性Wistar大鼠随机分为点燃组、加药组及加药对照组,每组10只。大鼠10次癫痫发作后灌注取脑,Western blot法检测JNK和磷酸化JNK表达,进行胶原纤维酸性蛋白(GFAP)和尼氏染色,并将各组进行观察和比较。结果 Western blot显示加药组海马区JNK磷酸化水平(0.347±0.033)较点燃组(0.510±0.039)和加药对照组(0.476±0.045)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),总JNK水平各组间比较差异无统计学意义(P>0.05);加药组GFAP阳性细胞计数(42.27±4.63)较点燃组(68.82±5.36)和加药对照组(69.06±4.63)显著减少,差异有统计学意义(P<0.05);尼氏染色正常神经元计数加药组(37.82±6.30)较点燃组(19.87±3.58)和加药对照组(20.13±5.37)显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 JNK特异性抑制剂SP600125对大鼠杏仁核电点燃癫痫模型CA1区海马神经元具有保护作用。通过SP600125抑制JNK的活性可能是治疗颞叶癫痫一种新的有效策略。     

JNK通路对亚急性帕金森病MPTP模型小鼠黑质COX-2表达的影响

目的:研究JNK在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致小鼠帕金森病(PD)模型中对环氧合酶-2(COX-2)的表达调控作用,以探讨可能导致PD黑质多巴胺(DA)能神经元变性失活的机制. 方法:采用MPTP制备亚急性PD小鼠模型,观察模型小鼠行为学变化,观察PD模型小鼠黑质区酪氨酸羟化酶(TH),COX-2,磷酸化c-Jun的表达变化;观察给予JNK通路特异性抑制剂SP600125对上述变化的影响. 结果:与对照组小鼠相比,模型组小鼠出现典型PD症状,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区COX-2阳性细胞显著增加,p-c-Jun特异性表达于黑质区细胞核内,在MPTP第5次注射后7 d,黑质区TH阳性神经元显著丢失65% (P＜0.01);经SP600125处理后,模型小鼠PD症状减轻,与对照组比较,在MPTP第5次注射后7 d,TH阳性细胞数仅下降约15%,与模型组比较,在MPTP第3次注射后6 h,黑质区COX-2阳性细胞明显减少(P＜0.01),黑质区p-c-Jun表达于细胞质内. 结论:JNK通路在亚急性PD MPTP模型早期对黑质COX-2表达中可能起重要调控作用;抑制JNK通路对PD小鼠具有神经保护作用.     

PM2.5暴露对雄性大鼠生殖功能及IRE1-JNK通路相关蛋白表达的影响

目的:明确PM2.5对雄性大鼠生殖功能的影响并初步探讨其机制.方法:40只雄性SD大鼠随机分为4组(n=10),分别为空白对照组(气管滴注生理盐水)、STF083010组[腹腔注射1 mg/kg肌醇需求酶1(IRE1)抑制剂STF083010]、PM2.5组(气管滴注PM2.5,剂量1.5 mg/kg)、STF0830...     

补肾益智方对老年性痴呆大鼠学习记忆能力保护作用的 …

为寻求防治老年性痴呆的有效措施,运用Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫评价了中药补肾益智方（由蛇床子、枸杞子、女贞子、人参等组成）对由Ｄ－半乳糖致亚急性衰老加工Ｍｅｙｎｅｒｔ核损毁所致阿尔茨海默病模型大鼠的学习记忆能力的保护作用。结果表明：补肾益智方能够改善模型大鼠的学习记忆成绩,包括缩短模型大鼠在Ｍｏｒｒｉｓ水迷宫中寻找到平台的逃避潜伏期（Ｐ〈０．０１）,延长其在原平台象限游泳的距离（Ｐ〈０．０５）。提示补肾益     

黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆大鼠行为学表现及海马CA1区病理变化的影响

目的观察黄蒲通窍胶囊对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠学习记忆功能及海马CA1区病理变化的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组、假手术组、模型组、多奈哌齐组及黄蒲通窍胶囊组。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制VaD大鼠模型。连续灌胃45d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的行为学表现,光镜下观察大鼠海马CA1区的病理变化。结果 Morris水迷宫的定位航行实验和空间搜索实验表明,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠的逃避潜伏期较模型组显著缩短(P0.01),跨越平台次数、目标象限次数和目标象限距离均较模型组显著升高(P0.01)。光镜下观察结果显示,黄蒲通窍组和多奈哌齐组大鼠海马CA1区神经细胞凋亡、坏死较模型组显著减轻。结论黄蒲通窍胶囊具有改善VaD大鼠学习记忆功能及减轻海马CA1区神经细胞损伤的作用。     

毛冬青甲素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆及海马神经元再生的影响

目的 探讨毛冬青甲素对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型大鼠学习记忆能力及神经元再生的影响.方法 选取雄性SD大鼠24只,以Aβ1-42海马注射制作AD大鼠模型,随机分为4组,分别为假手术组、模型组、毛冬青甲素组、阳性药物组(多奈哌齐).于造模后第3天起开始干预,连续4周.干预结束后进行Morris水迷宫测试,记录各组大鼠水迷宫测试期间逃避潜伏期和空间探索实验中大鼠处于平台所在区间时间比率;用Brdu标记增殖细胞,并采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马组织被标记的增殖细胞表达情况,甲苯胺蓝染色法观察海马组织锥体细胞Nissl体形态.结果 Morris水迷宫实验结果表明,与模型组相比,多奈哌齐组、毛冬青甲素组均能缩短潜伏期时间和增加穿越平台次数,改善其学习记忆能力,差异均有统计学意义(P<0.05);Brdu标记结果显示毛冬青甲素能改善海马齿状回区神经细胞再生.结论 毛冬青甲素能促进AD模型大鼠神经元再生,且显著改善AD大鼠空间学习记忆能力.     

健脾益肾摄精化瘀方治疗慢性肾炎蛋白尿的疗效观察

【目的】观察健脾益肾摄精化瘀方治疗慢性肾小球肾炎(CGN)脾肾气虚夹瘀证患者的临床疗效及其对尿蛋白的影响,并评估其对高凝状态及微炎症状态的影响。【方法】将60例CGN脾肾气虚夹瘀证患者随机分为治疗组和对照组,每组各30例。对照组患者给予西医常规治疗,治疗组患者在对照组的基础上加服中药健脾益肾摄精化瘀方治疗,疗程为8周。观察2组患者治疗前后中医证候积分、24 h尿蛋白定量、尿微量白蛋白、血脂[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)]、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化情况,评价2组患者的疾病总疗效、中医证候疗效及安全性,并探讨改善高凝状态及微炎症状态与CGN蛋白尿的相关性。【结果】(1)疗效方面:治疗8周后,治疗组的疾病总疗效和中医证候疗效的总有效率均为86.67%(26/30),对照组分别为53.33%(16/30)和56.67%(17/30),组间比较,治疗组的疾病总疗效和中医证候疗效均明显优于对照组(P<0.01)。(2)证候积分方面:治疗后,2组患者的中医证候积分均较治疗前下降(P<0.01),且治...     

电针对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆能力的改善作用

目的:观察电针对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响。方法:Meynert核注射微量Aβ1-40制备动物模型,选取百会、太溪、足三里电针治疗,以Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力。结果:模型组学习记忆能力减退。经电针治疗后,学习记忆能力增强。结论:电针疗法可显著改变AD模型大鼠的学习记忆能力,提示电针疗法对AD有显著的防治作用。     

链脲佐菌素对APP/PS1转基因小鼠学习记忆及JNK信号通路的影响

目的 观察链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆和海马组织MKK4、JNK、c-Jun磷酸化水平的影响.方法 3月龄APP/PS1转基因小鼠腹腔内注射STZ,采用Morris水迷宫实验观测学习记忆功能,应用尼氏染色观察海马神经元细胞形态,应用免疫印迹法检测海马组织内MKK4、JNK和c-Jun的表达水平.结果 水迷宫隐蔽平台实验中,从第2天到第5天,给予STZ后APP/PS1转基因小鼠逃避潜伏期和目标路径均明显长于对照组(P＜0.05或P＜0.01);Nissl染色显示STZ组小鼠海马神经元损伤明显;与对照组比,STZ组海马组织中磷酸化JNK和c-Jun的表达水平明显增高,分别增高到217.78 ±23.49和189.27±17.80(P＜0.01).结论 STZ可使APP/PS1转基因小鼠学习记忆功能减退,神经元损伤,其机制可能与JNK信号转导通路有着密切的关系.     

益肾健脾清化方结合恩替卡韦对慢性HBeAg阳性乙型肝炎患者细胞免疫功能的影响研究

目的 探讨慢性乙型肝炎病毒e 抗原（HBeAg）阳性乙型肝炎患者服用益肾健脾清化方结合恩替卡韦后对血清细胞免疫功能辅助性Th1/Th2 细胞因子及其肝功能的影响。方法 选取2018 年1 月至2019 年12 月余姚市人民医院感染科收治的慢性HBeAg 阳性乙型肝炎患者120 例,分为对照组（采用恩替卡韦治疗）与治疗组（采用益肾健脾清化方+恩替卡韦治疗）,每组各60 例。两组分别治疗12 周,观察治疗前后肝功能中的谷丙转氨酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（TBIL）、白蛋白（ALB）;血清Th1/Th2 细胞因子γ 干扰素（IFN-γ）、白介素IL-12、IL-4、IL-13;HBeAg 阴转率、HBeAg 血清学转换率及HBV DNA 阴转率的变化。结果 治疗12 周后,治疗组肝功能ALT、AST、TBIL、ALB 指标均明显优于对照组（P＜0.05）,同时治疗组对血清Th1 中的IFN-γ、IL-12指标上升值优于对照组（P＜0.05）,而血清Th2 中IL-4、IL-13 指标下降值亦优于对照组（P＜0.05）,说明治疗组更利于血清Th1/Th2 细胞因子平衡,从而提高患者免疫水平。在HBeAg 阴转率、HBeAg 血清学转换率及HBV DNA阴转率上,治疗组效果与对照组比较无明显提高,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 益肾健脾清化方可有效调节血清中Th1/Th2 细胞因子功能的平衡,同时能改善慢性HBeAg 阳性乙型肝炎患者肝功能,可一定程度提高HBeAg 阴转率及HBeAg 血清学转换率。     

健脾益肾排毒方对CKD4期患者临床疗效及生存质量的影响

目的 观察健脾益肾排毒方对慢性肾脏病(CKD)4期患者的临床疗效及生存质量的影响.方法 选取CKD4期患者80例,随机分为对照组、观察组各40例.对照组采用综合治疗方案(饮食营养、控制血压、护肾、减少尿蛋白、纠正贫血、改善钙磷代谢紊乱、调节酸碱水电解质代谢平衡等),观察组在对照组治疗基础上予健脾益肾排毒方,疗程8周.观察两组患者治疗后的临床疗效,治疗前后血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、血红蛋白(Hb)及治疗前后生存质量的改善情况.结果 观察组患者总有效率、生存质量各项指标的改善均优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组患者Hb与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05);两组治疗后Scr与治疗前比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 健脾益肾排毒方可提高临床疗效,提高Hb水平,延缓肾功能减退的速度,改善患者的生存质量.     

电针治疗血管性痴呆对海马CAl区Noxa、Caspase-3表达的影响

为探讨电针对血管性痴呆（Vascular dementia．VD）大鼠的学习记忆能力的影响及其作用的分子机制。采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型，Morro水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期和搜索策略，HE染色观察海马的病理变化，免疫荧光染色观测海马神经元细胞Noxa、Caspase-3的表达。结果：电针治疗改善VD大鼠的学习记忆能力．减轻VD大鼠海马病理损害，减少VD大鼠的海马CAl区Noxa、Caspase-3表达阳性细胞数（P〈0．01）。说明电针治疗改善海马神经元的凋亡状况．从而促进智能恢复．     

电针治疗血管性痴呆对海马CA1区Noxa、Caspase-3表达的影响

为探讨电针对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠的学习记忆能力的影响及其作用的分子机制.采用双侧颈总动脉永久性结扎法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠平均逃避潜伏期和搜索策略,HE染色观察海马的病理变化,免疫荧光染色观测海马神经元细胞Noxa、Caspase-3的表达.结果:电针治疗改善VD大鼠的学习记忆能力,减轻VD大鼠海马病理损害,减少VD大鼠的海马CA1区Noxa、Caspase-3表达阳性细胞数(P＜0.04).说明电针治疗改善海马神经元的凋亡状况,从而促进智能恢复.     

益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能及肾脏病理改变的影响*

目的探讨益肾健脾泄浊汤对痛风性肾病模型大鼠肾功能指标及肾脏病理改变的影响。方法 将60只SD雄性大鼠随机分为：空白组、模型组、阳性对照组（非布司他片组）、益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组。采用高酵母粉联合腺嘌呤灌胃的方法复制痛风性肾病模型大鼠。造模成功后,分别按照非布司他片组（3.6 mg/kg/d）,益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量剂量组（中药浸膏5.86 g/kg/d + 三七粉0.54 g/kg/d、中药浸膏2.93 g/kg/d + 三七粉0.27 g/kg/d、中药浸膏1.47 g/kg/d + 三七粉0.14 g/kg/d）灌胃给药,连续干预21 d后检测大鼠的血尿酸（serum uric acid,SUA）、血肌酐（serum creatinine,SCr）和血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）水平,计算其肾脏指数并观察肾脏的病理改变情况。结果 与空白组比较,模型组大鼠SUA、SCr、BUN显著升高（P<0.05）,肾脏病理改变比较明显;与模型组相比较,益肾健脾泄浊汤高、中、低剂量组大鼠SUA、BUN水平均有下降（P<0.05）,益肾健脾泄浊汤高、中剂量组大鼠SCr水平显著下降（P<0.05）,低剂量组大鼠SCr水平有下降趋势,但差异无统计学意义,且各组大鼠肾脏病理改变均有不同程度的改善。结论 益肾健脾泄浊汤可降低痛风性肾病模型大鼠的SUA、BUN、SCr水平,改善其肾脏病理损伤,保护大鼠肾脏功能。