钙调神经磷酸酶与AD的关系研究及运动干预

老年痴呆病（AD）的两大主要病理特征老年斑外周和神经纤维缠结的结构都是由NFT构成的。NFT的主要成分是过度磷酸化的tau蛋白。钙调神经磷酸酶是目前已知的惟一一个Ca^2＋／CaM调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶,是脑内tau蛋白去磷酸化的一个非常重要的磷酸酶。本文主要目的是综述一下目前关于钙调神经磷酸酶（CaN）与AD关系的研究现状,并且通过运动对CaN活性的影响来预测运动对AD的预防与治疗的可能影响。     

RCAN1在外周血管疾病中作用的研究进展

<正>钙调神经磷酸酶(Calcineurin,CN)又称蛋白磷酸酶2B(PP2B),是一种钙调素(Calmodulin,CaM)依赖重要的丝氨酸/苏氨酸蛋白酶,其在细胞信号传递过程中直接受细胞内Ca~(2+)浓度的调节。活化的CN通过对下游NFAT、tau、CREB、BAD等底物去磷酸化作用~[1],参与心肌肥大、细胞凋亡、突触的可塑性以及记忆功能等多种信号活动的调节。钙调神经磷     

亚洲牛带绦虫钙调神经磷酸酶B基因的原核表达和免疫学分析

【目的】对亚洲牛带绦虫钙调神经磷酸酶B基因（CaN）进行克隆、表达和免疫学初步研究。【方法】将亚洲牛带绦虫成虫钙调神经磷酸酶B基因克隆到原核表达质粒pET-30a（＋）中，在大肠杆菌BL-21／DE3中用诱导表达，表达产物通过十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳（SDS—PAGE）进行鉴定，用镍离子金属螯合剂亲和层析柱进行纯化，纯化的重组蛋白用蛋白印迹进行免疫学分析。【结果】PCR、双酶切及DNA测序结果均表明重组质粒pET-30a（＋）-TaCaN构建成功。SDS—PAGE结果表明目的基因能在大肠杆菌BL．21／DE3中表达，经亲和层析得到了纯化重组蛋白。重组蛋白能被感染了亚洲牛带绦虫的猪和患者的血清识别。[结论]亚洲牛带绦虫成虫钙调神经磷酸酶B基因可在原核表达系统中获得具有免疫学活性的表达。为进一步研究该蛋白的功能奠定了基础。     

川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMCs增殖中CaM和CaN活性的影响

目的探讨不同浓度川芎嗪在不同作用时间内对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的VSMCs(VSMCs)增殖的抑制作用.方法建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型,用酶促反应定磷法观察不同浓度的川芎嗪在不同时段内对VSMCs中钙调蛋白(CaM)和钙调神经磷酸酶(CaN)活性影响.结果成功建立AngⅡ诱导的VSMCs增殖模型,川芎嗪各组CaM和CaN活性随川芎嗪的浓度和作用时间的延长而显著下降(P＜0.01).结论川芎嗪对AngⅡ诱导的VSMCs增殖的抑制作用有剂量和时间依赖性,其抑制机制可能与其干预CaN依赖的信号转导途径有关.     

钙调磷酸酶调控效应及信号转导机制与疾病相关性研究进展

钙调神经磷酸酶（Calcinurin CaN）是受Ca^2＋和钙调素（CAM）调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶,广泛存在于组织脏器中,参与多种细胞功能调节的多功能信号酶,与疾病的发生有关。本文对CaN的分子结构、酶学特性、调节机制、信号转导机制功能方面的研究进展做一综述。     

钙调神经磷酸酶在心血管系统的生物学功能

钙调神经磷酸酶（Calcineurin,CaN）是典型的Ca^2＋／CaM结合酶和调节酶。CaN在Ca^2＋信号传递系统中起举足轻重的作用,参与多种生物学效应。新近的研究表明,CaN介导的信号通路在心血管的形态发生中起重要作用,并参与心肌肥大、血管平滑肌细胞增殖和内皮细胞功能的调节。本文对CaN的分子结构、酶学特性及在心血管系统的生物学功能方面的研究进展进行介绍。     

大鼠不同组织的磷酸酶活性及钙调神经磷酸酶的钙依赖性

【目的】观察钙调神经磷酸酶(CaN)、非钙调神经磷酸酶和镁离子调控的蛋白磷酸酶(PP2C)在大鼠不同组织中的活性及分布,以及CaN在不同组织中钙依赖性的特点。【方法】取正常大鼠不同器官组织,分步离心提取蛋白,应用紫外分光光度法测定磷酸酶在大鼠各组织中的活性及CaN在不同组织中的钙依赖性特点。【结果】CaN在脑组织中活性最高、其次为骨骼肌组织和心肌组织,而在肝脏组织中活性最低(P<0.01)。非钙调神经磷酸酶在脑和肝脏组织中活性较高,而骨骼肌和心肌组织中活性较低(P<0.01)。PP2C活性在脑组织中最高,骨骼肌和心肌组织次之,在肝脏中活性低(P<0.01)。钙依赖性实验表明,改变钙离子浓度时,各个组织中CaN活性均呈钟型改变,钙离子浓度过高可抑制CaN活性。【结论】钙调神经磷酸酶、非钙调神经磷酸酶和PP2C在大鼠体内均有广泛分布,可能参与多种器官组织的功能调节;钙依赖性实验结果表明大鼠不同器官组织中CaN对钙依赖性有共性,高钙引起的CaN活性抑制可能与CaN的内源性抑制物质有关。     

钙调神经磷酸酶信号通路在心肌中的作用

钙调神经磷酸酶（Calcineurin,CaN）属丝氨酸-苏氨酸蛋白磷酸酶家族成员（又称蛋白磷酸酶2B,PP2B）,是一种受Ca^2＋／钙调素（Calmodulin）调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶,在细胞信号传递过程中直接接受Ca^2＋的调节,然后发挥去磷酸化作用。CaN广泛分布于脑、心肌、骨骼肌、T淋巴细胞、血管平滑肌和心血管内皮等组织细胞中,目前认为它是一种参与多种细胞功能调节的多功能信号酶^[1]。在心血管方面的研究表明,CaN介导的信号通路除了在心血管的形态发生中起重要作用外,也参与心肌肥大的调节。本文就CaN的一般概况及其信号通路在心肌肥厚的发生发展过程中的作用进行简要综述。     

钙调神经磷酸酶的纯化及其亚基分离

报道一种从牛脑中纯化钙调神经磷酸产分离其亚基的方法，牛脑匀浆液经ＤＥ－５２纤维素离子交换层析，Ａｆｆｉ－ｇｅｌ－Ｂｌｅ层，６０％饱和（ＮＨ４）２ＳＯ４沉淀，ＧａＭ－Ｓｅｐｈａｒｏｓｅ亲合层析，ＳｅｐｈａｄｅｘＧ２００凝胶过滤，从１Ｋｇ牛脑中可得到３０ｍｇ电泳纯的钙调神经磷酸酶，回收率为４１％，比活力提高２８５倍，纯的钙调神经磷酸酶经含６Ｍ尿素和８０ｍｍｏｌ‘Ｌ ＬｉＢｒ缓冲液透析，过ＤＥＡＥ－Ｓｅ     

钙调神经磷酸酶在心肌肥大中的作用

钙调神经磷酸酶在心肌肥大的病理生理过程中发挥着重要作用。钙调神经磷酸酶的结构、功能及抑制剂等各方面的研究对于探讨心肌肥大的发病机制、为心肌肥大的预防和治疗提供了一条新思路。本文就钙调神经磷酸酶在心肌肥大中的研究现状进行综述。