lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA TUG1调控miRNA-145促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。方法选择人结肠癌细胞HCT116,并将细胞分为6组,培养48 h后进行后续实验;采用qRT-PCR法检测各组细胞TUG1与miRNA-145的表达水平;采用MTT检测各组细胞的增殖情况;采用划痕实验和Transwell侵袭实验检测细胞迁移、侵袭能力;采用双荧光素酶报告基因实验验证TUG1与miRNA-145的靶向关系。结果与人正常结肠黏膜上皮细胞株NCM460相比,结肠癌细胞株HCT116中TUG1相对表达水平明显升高,miRNA-145相对表达水平明显降低（P < 0.01）;miRNA-145与TUG1 3'-UTR存在结合位点。与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中TUG1表达水平明显降低（P < 0.01）,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.05）;与miRNA NC组相比,miRNA-145 mimic组HCT116细胞中miRNA-145表达水平明显升高,HCT116细胞增殖活性降低（P < 0.05）,细胞划痕相对宽度明显增加,细胞侵袭数目明显减少（P < 0.01）;与TUG1 siRNA阴性对照组相比,TUG1 siRNA组HCT116细胞中miRNA-145表达水平升高（P < 0.05）;与si-TUG1+miRNA NC组相比,TUG1 siRNA+miRNA-145 inhibitor组HCT116细胞中miRNA-145表达水平降低（P < 0.05）,HCT116细胞增殖活性增强,细胞划痕相对宽度减小,细胞侵袭数目增加（P < 0.05）。结论结肠癌HCT116细胞中TUG1表达上调,miRNA-145表达下调,干扰TUG1表达可通过靶向上调miRNA-145的表达,抑制结肠癌HCT116细胞的增殖、迁移和侵袭。     

E26转录因子-1在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的探讨E26转录因子-1（E26 transformation-specific-1 Ets-1）在不同类型的葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义。方法以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中Ets-1的表达，并按WH01980年的标准进行分型：梭型细胞型，类上皮细胞型和混合细胞型。进行临床随访，以SPASS10．0统计软件包进行统计学处理。结果78例中，梭型细胞型占21例，类上皮细胞型型占34例．混合细胞型占23例。Ets-1在三种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有表达，但表达强度随梭型细胞型，混合细胞型和类上皮细胞型依次递增。结论Ets-1可能在葡萄膜黑色素瘤的转移，浸润中发挥重要作用，Ets-1的检测可作为葡萄膜黑色素瘤恶性程度的参考指标。     

转化生长因子-β1和CD105在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义

目的 探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)及CD105在葡萄膜黑色素瘤中的表达及意义.方法 以免疫组织化学法检测78例葡萄膜黑色素瘤中TGF-β1和CD105的表达,并按WHO1980年的标准进行分型梭型细胞型,类上皮细胞型和混合细胞型.进行临床随访.以CD105的表达来测定肿瘤微血管密度.结果 78例中,梭型细胞型21例,类上皮细胞型34例,混合细胞型23例.TGF-β1和CD105在3种类型的葡萄膜黑色素瘤中均有不同程度的表达,其中CD105主要表达于肿瘤的新生血管内皮细胞,两者的表达强度随梭型细胞型,混合细胞型和类上皮细胞型依次递增.回访37例患者,其中梭型细胞型18例,平均生存时间为(78.3±14.2)个月,混合细胞型10例,平均生存时间(69.0±17.3)个月,类上皮细胞型9例,平均生存时间(36.7±12.1)个月.患者生存时间与TGF-β1表达强度及新生血管密度呈负相关.结论 TGF-β1和CD105在葡萄膜黑色素瘤的转移,浸润中发挥重要作用.     

miRNA-145调控靶基因c-Myc抑制胃癌增殖、侵袭

目的 探索microRNA145（miR-145）对胃癌细胞增殖活性的影响,及与其靶基因c-Myc的调控关系。方法 选取人胃癌细胞株SGC-7901作为研究对象,并向细胞株内转染miR-145模拟物和miR-145阴性对照物,荧光显微镜观察、Q-PCR检测转染后细胞株miR-145的变化,并通过细胞软琼脂克隆增殖实验和MTT实验检测转染后SGC-7901细胞株的增殖能力、Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力。Western blot法检测转染后SGC-7901细胞株中c-Myc蛋白的表达情况。结果 转染后,miR-145模拟物组中miR-145的表达明显高于miR-145阴性对照和空白组,转染miR-145模拟物后SGC-7901细胞增殖能力显著降低（P<0.05）,c-Myc蛋白表达也明显较低（P<0.05）。结论 miR-145能通过抑制靶基因c-Myc的表达,抑制胃癌细胞的增殖与侵袭能力。总之,miR-145可能在胃癌中发挥抑癌基因的作用,是胃癌潜在的早期诊断指标和治疗靶点。     

miR-145、miR-375在乳腺浸润性导管癌中的表达及临床意义

目的 探讨miR-145、miR-375在乳腺浸润性导管癌患者中的表达情况,并做出相应的临床分析.方法 取经病理证实的乳腺浸润性导管癌患者的乳腺癌组织标本及其正常组织各41例,行荧光定量PCR检测其中miR-145、miR-375的表达量,结合临床资料,用SPSS软件分析其阳性表达对临床指导的意义.结果 乳腺癌患者乳腺癌组织中miR-145及miR-375表达明显低于正常组织(P＜0.01),miR-145在乳腺癌中的表达异常与病理分期、淋巴结转移、肿瘤大小相关(P＜0.01),miR-145的表达与ER、PR无明显相关性,而miR-375的表达与病理分期、肿瘤大小相关(P＜0.01),淋巴结转移、PR相关(P＜0.05),与ER无明显相关性.结论 miR-145、miR-375在乳腺癌患者中异常表达,癌组织中的表达低于正常组织,这可能是miR-375肿瘤发生过程中担任了抑癌基因的角色,一定程度上可以衡量肿瘤的恶性程度.     

5-AZA抑制人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的研究

目的 DNA甲基化是一种重要的表观修饰，由DNA甲基化转移酶介导完成，与癌症的发生密切相关。目前，已发现至少有50个与黑色素瘤发生发展相关的关键基因发生异常超甲基化修饰，而DNA甲基化酶抑制剂能抑制DNA甲基转移酶活性，具有调控甲基化状态的潜能。本研究旨在探讨DNA甲基化酶抑制剂5-AZA对人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖的影响并初步研究其作用的分子机制。 方法 4 μM 5-AZA处理OCM-1和OCM-3细胞作为实验组，同时溶剂DMSO处理细胞作为对照组，通过MTS[3-(4,5-diethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-etrazolium,inner salt，MTS]实验和细胞克隆形成实验检测5-AZA对细胞增殖的作用；采用流式细胞术分析5-AZA作用于细胞后细胞周期的变化；通过细胞划痕实验评估5-AZA对细胞迁移的影响；分别应用Real-time PCR和Western blotting技术检测5-AZA对细胞周期相关蛋白基因表达水平；所得实验数据使用t检验判定实验组和对照组之间差异是否具有统计学意义。 结果 5-AZA显著抑制人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖(P<0.01)以及细胞克隆形成能力；5-AZA诱导人葡萄膜黑色素瘤细胞G₁期阻滞；5-AZA对人葡萄膜黑色素瘤细胞迁移影响不明显；5-AZA显著促进葡萄膜黑色素瘤细胞p21表达上调(P<0.01)，抑制CDK2表达(P<0.01)。 结论 5-AZA能通过上调p21和下调CDK2抑制人葡萄膜黑色素瘤细胞增殖，可作为治疗葡萄膜黑色素瘤的潜在药物。      

毛兰素通过MAPK途径抑制葡萄膜黑色素瘤增殖并诱导凋亡

目的研究毛兰素对葡萄膜黑色素瘤细胞株增殖和凋亡的影响,以及探索潜在的信号通路。方法采用MTT比色法检测毛兰素对MUM-2B和C918葡萄膜黑色素瘤细胞株增殖活力的影响,DAPI染色结合AnnexinV/PI双染后流式细胞分析检测葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡率,免疫印迹分析细胞增殖相关蛋白如p21、MAPK及其磷酸化形式,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP等的表达量。结果毛兰素对C918、MUM-2B葡萄膜黑色素瘤细胞均存在不同程度的抑制作用。当浓度达到25μmol/L时,MUM-2B的抑制率达到(79.92±2.79)%,C918的抑制率在(84.60±0.81)%。DAPI染色可见细胞数量随毛兰素浓度增加而逐渐减少,而且存在细胞凋亡现象。随着毛兰素作用浓度的增大,G2/M期细胞的比例逐渐增加,早期和晚期凋亡细胞比例增加。在毛兰素处理后,p38 MAPK蛋白表达在MUM-2B中较为显著的下调,PARP总蛋白水平有显著下调(P0.05),p38 MAPK总蛋白有一定程度的下调,而p21、PARP活化形式(cl-PARP)和Caspase-3的活化形式(cl-Caspase3)显著上调(P0.05)。结论毛兰素能够有效抑制葡萄膜黑色素瘤细胞C918、MUM-2B、增殖,阻滞细胞周期,促进葡萄膜黑色素瘤细胞凋亡,且其作用效果呈现出一定范围内的剂量依赖性。其作用机制与上调p21表达,抑制p38 MAPK表达有关,后者可削弱MAPK信号通路活化,并可活化细胞凋亡途径关键蛋白Caspase-3诱导凋亡。     

靶向SF3B1突变型葡萄膜黑色素瘤的药物筛选

目的 构建SF3B1突变等位基因敲除的人葡萄膜黑色素瘤细胞模型,筛选靶向抑制SF3B1突变型葡萄膜黑色素瘤的药物。方法 通过主成分分析法对来自TCGA数据库的葡萄膜黑色素瘤患者分成SF3B1野生型和突变型两组进行转录组可变剪接分析,研究SF3B1突变对可变剪接的影响。通过CRISPR-Cas9技术敲除Mel202细胞株的SF3B1突变等位基因,Sanger测序明确基因编辑的序列。MTT法和克隆形成实验检测Mel202细胞株和基因敲除mut-KO细胞株的增殖,RT-PCR琼脂糖电泳结合Sanger测序检测Mel202细胞株和基因敲除mut-KO细胞株的可变剪接事件。MTT法从上市药物库和生物活性化合物库筛选对SF3B1突变细胞具有选择性抑制活性的药物。结果 选择性敲除Mel202细胞SF3B1突变等位基因促进了细胞的增殖（5.47±0.32 vs 10.17±0.27）,改变了ZDHHC16和DYNLL1转录本的可变剪接。化合物库筛选结果显示13个化合物对SF3B1突变的Mel202细胞具有选择性的抑制活性（Fold change≥2）,其中上市药物tetrandrine和lapatinib显示了较好的量效曲线。结论 本研究为SF3B1突变的葡萄膜黑色素瘤患者提供了细胞筛选模型和潜在的个体化治疗药物。     

白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及机制

目的 研究白藜芦醇调控miR-506对黑色素瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响和机制。方法 qRT-PCR测定白藜芦醇处理后黑色素瘤细胞中miR-506表达变化,在黑色素瘤细胞中转染miR-506 inhibitor,qRT-PCR测定干扰效果。用白藜芦醇处理下调miR-506的黑色素瘤细胞,MTT测定细胞增殖,克隆形成实验测定细胞克隆能力,划痕愈合实验测定迁移,Transwell小室测定细胞侵袭,Western blot测定细胞中MMP-2和MMP-9蛋白表达变化。结果 白藜芦醇处理后的黑色素瘤细胞中miR-506表达水平上调。miR-506 inhibitor可明显抑制细胞中miR-506的表达。白藜芦醇可以明显下调黑色素瘤细胞的增殖、克隆、迁移和侵袭能力。与单纯白藜芦醇处理的细胞比较,下调miR-506后的黑色素瘤细胞经白藜芦醇处理后细胞增殖、克隆、侵袭、迁移和MMP-2、MMP-9蛋白表达水平均明显升高。结论 白藜芦醇通过上调miR-506抑制黑色素瘤细胞增殖、迁移和侵袭。     

MicroRNA 145 may play an important role in uveal melanoma cell growth by potentially targeting insulin receptor substrate-1

Background MicroRNAs （miRNAs） contribute to tumorigenesis by acting as either oncogenes or tumor suppressor genes. In this study, we investigated the role of miR-145 in the pathogenesis of uveal melanoma. Methods Expression profiles of miRNAs in uveal melanoma were performed using Agilent miRNA array. Quantitative real-time polymerase chain reaction was used to screen the expression levels of miR-145 in normal uveal tissue, uveal melanoma tissue, and uveal melanoma cell lines. Lenti-virus expression system was used to construct MUM-2B and OCM-1 cell lines with stable overexpression of miR-145. Cell proliferation, cell cycle, and cell apoptosis of these miR-145 overexpression cell lines were examined by MTT assay and flow cytometry respectively. The target genes of miR-145 were predicted by bioinformatics and confirmed using a luciferase reporter assay. The expression of insulin-like growth factor-1 receptor （IGF-1R）, insulin receptor substrate-1 （IRS-1） proteins was determined by Western blotting analysis. IRS- 1 was knocked down in OCM-1 cells. TUNEL, BrdU, and flow cytometry assay were performed in IRS-1 knocked down OCM-1 cell lines to analyze its function. Results Forty-seven miRNAs were up regulated in uveal melanoma and 61 were down regulated, miR-145 expression was significantly lower in uveal melanoma sample and the cell lines were compared with normal uveal sample. Overexpression of miR-145 suppressed cell proliferation by blocking the G1 phase entering S phase in uveal melanoma cells, and promoted uveal melanoma cell apoptosis. IRS-1 was identified as a potential target of miR-145 by dual luciferase reporter assay. Knocking down of IRS-1 had similar effect as overexpression of miR-145. Conclusion miR-145 might act as a tumor suppressor in uveal melanoma, and downregulation of the target IRS-1 might be a potential mechanism.     

miR-145通过IGF1R 与 IRS1逆转胃癌SGC7901/DDP细胞对顺铂的耐药性

目的:研究miR-145对胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP顺铂耐药的影响?方法:应用QRT-PCR检测miR-145在胃癌组织?细胞中的表达水平;MTT法和细胞克隆形成实验检测细胞活性与增殖能力;荧光素酶实验验证miR-145的靶基因;Western blot?免疫组化和免疫荧光实验检测相关蛋白表达;流式细胞术检测耐药细胞对顺铂诱导凋亡的影响?结果:miR-145在胃癌组织?各种胃癌细胞株中呈低表达;在胃癌耐顺铂细胞株SGC7901/DDP中,miR-145呈低表达,IGF1R 与 IRS1呈高表达;上调miR-145增强SGC7901/DDP细胞对顺铂的敏感性;荧光素酶报告实验证实IGF1R 与 IRS1为miR-145的靶基因;上调miR-145显著降低靶蛋白表达,抑制SGC7901/DDP细胞增殖,促进顺铂诱导的凋亡?结论:上调miR-145通过靶向IGF1R 与 IRS1逆转胃癌细胞对顺铂的耐药性?     

组织内AEG-1表达情况对葡萄膜黑色素瘤病理特征的影响

目的 探究组织内星形胶质细胞活化基因-1(AEG-1)表达情况对葡萄膜恶性黑色素瘤(UM)病理特征的影响。方法 选取2016年3月～2018年8月我院眼科诊治的62例(62眼)于病理室存放的UM石蜡组织标本纳入研究组。并选取同期20例(20眼)因外部原因受伤采取眼球摘除术但少量UM或绝大部分葡萄膜组织正常的石蜡组织标本作为对照组。对比分析两组患者AEG-1基因表达情况以及AEG-1表达情况与UM病理特征的相关性。结果 UM组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.09±0.05),正常葡萄膜膜组织中AEG-1 mRNA相对表达量为(1.01±0.12),差异有统计学意义(P0.05);研究组62例(62眼)AEG-1阳性表达为37眼(59.68%),阴性表达为25眼(40.32%);对照组20例(20眼)AEG-1均呈阴性表达,差异有统计学意义(P0.05);肿瘤高度8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、视盘受累以及继发视网膜脱落与AEG-1高表达均有明显相关性(P0.05)。结论 UM高度8 mm、累及睫状体、侵犯巩膜导管、眼外生长、继发视网膜脱落及视盘受累病理特征均与AEG-1的高表达具有密切联系,显著影响UM转移风险和预后,为UM临床诊断和治疗提供有效参考。     

miR-223通过靶定 EPB41 L3促进胃癌生长和侵袭的研究

目的：探讨miR-223对胃癌细胞生长和侵袭的影响,并研究miR 2-23的靶基因及其功能。方法利用实时定量 PCR 检测原发性胃癌和转移性胃癌间miR-223的表达水平。利用脂质体 Lipo-fectamine TM 2000在胃癌细胞中瞬时转染miR-223的 ASO以及对照寡核苷酸,运用平板克隆形成和tran-swell侵袭实验检测细胞生长和侵袭。生物信息学方法预测miR-223的靶基因,分别利用GFP报告载体实验和Western blot检测转染miR-223 ASO和对照细胞中靶基因3′UTR的荧光强度以及靶基因的蛋白水平。在细胞中转染靶基因的siRNA和对照,利用Western blot检测靶基因的蛋白表达情况,并检测细胞的克隆形成和侵袭能力。结果实时定量PCR结果显示 miR-223在转移性胃癌中高表达（ P ＜0.05）。与对照组细胞相比,转染miR-223 ASO的细胞克隆数目减少（P＜0.05）,发生侵袭的细胞减少（P＜0.05）。生物信息学显示EPB41L33’UTR含有miR-223的结合位点。与对照组相比,miR-223 ASO降低EPB41L33′UTR的荧光强度（P ＜0.05）,而对突变的3′UTR没有明显影响。 miR-223 ASO组细胞中EPB41L3的蛋白水平较对照组升高（P＜0.05）。转染EPB41L3 siRNA的细胞中EPB41L3的蛋白水平较对照组降低,而克隆形成和侵袭能力较对照组明显升高（P＜0.05）。结论 miR-223通过抑制miR-223的表达而调控胃癌细胞的生长和侵袭,暗示miR-223可能与胃癌的生长和转移相关。 miR-223具有作为胃癌分子治疗和预后靶标的潜能。     

miRNA-145通过靶向调节ABCC1增强胃肠道间质瘤细胞对伊马替尼的敏感性*

目的：探讨miRNA-145(miR-145)通过调控三磷酸腺苷结合盒转运蛋白亚家族C成员1(adenosine triphosphate binding cassette subfamily C member 1, ABCC1)的表达介导胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumor, GIST)细胞对伊马替尼敏感性的影响。方法：实时定量聚合酶链式反应法(real time polymerase chain reaction, RT-PCR)检测间质瘤细胞株GIST-T1及伊马替尼耐药株GIST-TI-R中miR-145的表达水平;脂质体转染法将miR-145 mimic转染至GIST-TI-R细胞,RT-PCR检测GIST-TI-R细胞中miR-145水平;双荧光素酶报告基因实验检测miR-145对ABCC1的调节作用;Western Blot检测ABCC1蛋白水平的变化;细胞增殖试验(cell counting kit-8, CCK-8)检测细胞药物敏感性的改变。结果：相比于GIST-T1细胞,miR-145在GIST-TI-R细胞中表达下调,而ABCC1蛋白表达上调;过表达miR-145后,GIST-T1-R细胞中ABCC1表达降低,且miR-145可以靶向调节ABCC1的3′非编码区;miR-145过表达组GIST-T1-R细胞的药物敏感性显著增加。结论：miR145可通过下调ABCC1的表达,增强GIST-T1-R细胞对伊马替尼的药物敏感性。     

沉默信息调节因子1小干扰RNA抑制前列腺癌细胞DU145的迁移

目的 观察沉默信息调节因子1（silent information regulator 1,SIRT1）小干扰RNA（siRNA）对前列腺癌DU145细胞迁移和基质金属蛋白酶中MMP2和MMP9表达变化的影响.方法 体外培养DU145细胞,实验分Scramble siRNA组和SIRT1siRNA组;利用脂质体介导转染技术转染前列腺癌DU145细胞,Western blot方法检测DU145细胞中SIRT1的干涉效能;划痕实验、平板克隆实验和Transwell迁移实验研究SIRT1对其体外迁移运动能力的影响;Western blot方法检测DU145细胞中MMP2和MMP9的蛋白表达.结果 与Scramble siRNA组比较,SIRT1 siRNA组SIRT1的蛋白表达水平降低,明显抑制DU 145细胞的迁移,降低MMP2和MMP9蛋白.结论 下调SIRT1的表达可以抑制前列腺癌细胞DU145的迁移,其机制可能与改变基质金属蛋白酶中MMP2和MMP9的表达相关.     

LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1分子轴调控口腔鳞癌细胞侵袭转移

目的研究长链非编码RNA CCAT2(CCAT2)、microRNA-145（miR-145）和p70S6K1 在口腔鳞细胞癌（Oral squamous cell carcinoma,OSCC）组织中的表达水平,并探讨CCAT2/miR-145/p70S6K1 分子轴对OSCC 细胞侵袭迁移的影响。方法 收集2018 年1 月～2019 年6 月在我院进行手术治疗的52 对OSCC 组织和癌旁正常组织,通过实时荧光定量PCR 检测CCAT2、miR-145 和p70S6K1 的相对表达水平。敲低OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达,并通过Transwell 实验检测OSCC 细胞侵袭迁移的改变。结果 CCAT2 和p70S6K1 在OSCC 组织中表达显著高于癌旁正常组织（P＜0.05）,而miR-145 在OSCC 组织中表达显著低于癌旁正常组织（P＜0.05）。双荧素酶基因报告实验显示,miR-145 靶向抑制OSCC 细胞中CCAT2 和p70S6K1 的表达。敲低CCAT2 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭,抑制miR-145 和促进p70S6K1 的表达,而miR-145-inhibitor 上调敲低CCAT2 的OSCC 细胞中p70S6K1的表达。此外,敲低p70S6K1 抑制OSCC 细胞体外迁移和侵袭。结论 LncRNA CCAT2/miR-145/p70S6K1 可以调控OSCC 细胞侵袭迁移,在OSCC 体内转移中发挥作用,是治疗OSCC 的潜在靶点。     

miR-29通过ITGB1抑制胃癌侵袭、转移的分子机制

目的观察miR-29对胃癌细胞体外侵袭力的影响,探讨miR-29通过ITGB1调节胃癌侵袭和转移的具体机制。方法通过基因芯片筛选胃癌与癌旁组织中差异性表达的miRNA;采用生物信息学预测ITGB1调控相关miRNA,通过比对上述2个结果,筛选出miR-29;进一步以miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29后,用Western blot检测胃癌细胞中ITGB1的表达变化;采用双荧光素酶实验分析miR-29与ITGB1的作用机制;采用Transwell侵袭实验及划痕实验检测miR-29慢病毒感染后细胞体外侵袭能力的变化;qRT-PCR检测60例胃癌患者癌组织和癌旁组织中miR-29的表达差异,并分析miR-29的表达与肝癌患者临床病理之间的关系。结果基因芯片及生物信息学预测发现miR-29在胃癌组织里高表达,同时又可能调控ITGB1;双荧光素酶实验证实miR-29可以结合在ITGB13’UTR,miR-29慢病毒及miR-29mimics过表达miR-29都能在蛋白水平下调ITGB1;qRT-PCR结果显示miR-29家族3条miRNA在胃癌组织中的相对含量均低于癌旁组织[miR-29a:癌旁(32.01±10.38),癌(14.16±6.25);miR-29b:癌旁(26.95±5.05),癌(9.82±1.86);miR-29c:癌旁(53.56±8.05),癌(16.79±1.97),P<0.01];进一步统计学分析表明,miR-29a与淋巴结转移有关(P<0.05),miR-29b在具有远处转移的病例组织中C/P比值较无远处转移的病例组织明显降低(P<0.05)。结论miR-29可以在转录后水平调控ITGB1的表达,从而抑制胃癌细胞的侵袭和转移。