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相似文献
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1.
目的:改进和完善大鼠单次完全可逆缺血/再灌注心肌顿抑模型?方法:成年SD大鼠30只,均分为对照组和实验组?气管插管接小动物呼吸机,胸腔内心脏原位结扎左冠状动脉前室间支,15 min后恢复血流,再灌注2 h,同时检测大鼠心电图的变化?经右颈总动脉穿刺,灌注固定?结果:实验组阻断左冠状动脉的前室间支后,心电图出现异常,表现为S-T间期延长,T波倒置?大鼠心脏组织学检查对照组和实验组在光镜下心肌组织无差异,均为正常心肌结构?结论:该模型符合心肌顿抑的特点?对比其他制作方法,本实验方法简单?可重复性强,是一种建立在体大鼠单次可逆缺血/再灌注模型的可靠方法?  相似文献   

2.
目的:应用斑点追踪测量二尖瓣环位移(MAD)法评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为长顿抑组(阻断45 min)、短顿抑组(阻断15 min)和假手术组(不阻断),对阻断前,再灌注即刻,再灌注后10、30、60、90 min 的二尖瓣环位移参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组的 EMAD1、EMAD2、EMADm 及 EMADm%值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义;短顿抑组的 EMAD2、EMADm 及 EMADm%值均低于结扎前及假手术组,差异有统计学意义。再灌注后90 min 时长顿抑组 EMAD1值低于短顿抑组,差异有统计学意义。结论应用斑点追踪测量 MAD 法可准确、便捷评价心肌顿抑犬左心室整体收缩功能的延迟变化。  相似文献   

3.
目的:应用斑点追踪技术评价犬不同顿抑状态心肌与正常心肌的力学参数差异及动态变化过程。方法制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断)。分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min对心肌的径向应变、环向应变参数进行比较。结果再灌注即刻,长顿抑组缺血心肌的径向应变、环向应变(绝对值)低于结扎前及假手术组(P<0.01),且低于短顿抑组缺血心肌(P<0.05),短顿抑组缺血心肌的径向应变低于结扎前及假手术组(P<0.01),短顿抑组缺血心肌的环向应变(绝对值)低于结扎前及假手术组(P<0.05);至再灌注30 min,上述指标进一步降低。再灌注60、90、120 min时,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌径向应变及环向应变(绝对值)有所恢复,但仍低于基础状态和假手术组(P<0.05,P<0.01)。再灌注120 min时长顿抑组缺血心肌径向应变低于短顿抑组(P<0.05)。结论斑点追踪技术可以定量评估不同顿抑状态的心肌力学差异及其动态变化,能为临床治疗和疗效评价提供有力证据。  相似文献   

4.
腺嘌呤核苷酸转运体在缺血-再灌注大鼠心肌中的表达   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:通过观察大鼠心肌缺血-再灌注模型中腺嘌呤核苷酸转运体(ANT)变化情况,以探讨ANT对心肌的保护作用。方法:将大鼠左冠状动脉前室间(前降)支闭塞20min后,再灌注4h、1天、3天和7天四个时相进行观察,用RT-PCR计算机凝胶成像分析系统检测心肌ANT1、ANT2 mRNA含量。结果:心肌缺血20min,再灌注4h时,ANT1 mRNA达高峰;再灌注1天时,ANT2 mRNA达峰值。两者与对照组相比差异均有显著性意义。结论:心肌缺血-再灌注后,心肌ATP的需求和心肌细胞的凋亡均在24h左右达高峰。  相似文献   

5.
目的:观察灯盏花素预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、灯盏花素预处理Ⅰ组和Ⅱ组。灯盏花素预处理组大鼠于术前1周腹腔注射不同剂量的灯盏花素(25、50mg/kg/d);采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注模型,结扎30min,再灌注2h;采用Annexin V/PI双染,流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡情况。结果:灯盏花素预处理可明显降低缺血再灌注大鼠心肌细胞的凋亡率(P〈0.05,P〈0.01)。结论:灯盏花素预处理可抑制心肌细胞凋亡,对缺血再灌注心肌细胞具有保护作用。  相似文献   

6.
目的:探讨黄芩茎叶总黄酮(Scutellaria Baicalensis stem-leafTotal Flavonoid,SSTF)预处理对心肌缺血再灌注大鼠心功能的影响.方法:40只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、SSTF预处理组(SSTF组).SSTF组大鼠于术前1周灌胃不同剂量的SSTF(17.5mg/kg/d、35mg/kg/d、70mg/kg/d).采用结扎大鼠左冠状动脉前室间支的方法制备心肌缺血再灌注大鼠模型,缺血30min、再灌注2h,术后观察大鼠心电图的变化以及心律失常的发生情况.结果:SSTF预处理可抑制缺血再灌注大鼠心电图T波的升高、降低心律失常的发生率(P<0.05,P<0.01).结论:SSTF预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞具有保护作用.  相似文献   

7.
小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌功能的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的观测小剂量单次静脉注射米力农对兔顿抑心肌的血流动力学影响和对兔顿抑心肌有无保护作用。方法家兔30只,随机分为3组,每组10只。假手术组(A):只穿线,不结扎,旷置15 min,再观察1 h;缺血/顿抑组(B):结扎左冠状动脉前降支15 min,再灌注1 h;米力农组(C):结扎左冠状动脉前降支15 min,再灌注1 h。结扎左冠状动脉前降支后耳缘静脉注射米力农5μg/kg,10 min注射完。结果C和B组比较15 min、30 min、60 min时cTnI、CK、CK-MB、AST、LDH、HBDH、HR、LVDP明显降低(P〈0.01),LVSP、+DP/DT、-DP/DT升高(P〈0.01)。结论小剂量单次静脉注射米力农不同时间点对兔顿抑心肌有保护作用并可明显改善其血流动力学参数。  相似文献   

8.
目的:应用实时心肌造影技术(RT-MCE)和斑点追踪技术(STI),研究不同顿抑状态心肌的收缩功能和微循环的变化及相互关系,从影像可视化角度探讨顿抑心肌的生物学特征.方法:制作冠状动脉左前降支阻断后再灌注犬心肌顿抑模型,分为短顿抑组(阻断15 min)、长顿抑组(阻断45 min)和假手术组(不阻断),分别于阻断前、再灌注即刻、再灌注10、30、60、90、120 min进行MCE和STI检查.实验结束后,心肌标本行透射电镜检查.结果:再灌注即刻,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌的径向应变和A·β均低于基础状态及假手术组,差异具有统计学意义(P<0.01);随再灌注时间的延长,长顿抑组和短顿抑组缺血心肌A·β值较再灌注即刻时增高;至再灌注后30 min,径向应变峰值进一步降低,再灌注60、90、120 min,径向应变峰值有所恢复.再灌注120 min时缺血心肌A·β值和径向应变峰值仍低于基础状态和假手术组.缺血心肌血流量(Y)与径向应变(X)呈线性关系,可拟合直线方程,其回归方程与相关系数为Y=0.443+49.64X,r=0.80,R2=0.64,P=0.031(长顿抑组);Y=-2.184+65.88X,r=0.78,R2 =0.60,P=0.039(短顿抑组).结论:STI能够反映心肌微循环血流情况.STI结合MCE能反映顿抑心肌生物学特征的动态变化  相似文献   

9.
热休克因子1基因剔除对小鼠生长繁殖的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的采用左冠状动脉结扎法,建立和评价大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。方法麻醉大鼠21只,开胸,穿线结扎左冠状动脉造成缺血45min、松解造成再灌注180min;记录标准Ⅱ导联心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血/坏死面积以及大鼠存活时间变化。结果左冠状动脉结扎后,QRS波增宽、增高,ST段上移,T波增高,与缺血前有非常显著差别(P〈0.01);再灌注后,QRS波宽和波高、ST段和T波非常显著下降(P〈0.01),但仍高于缺血前水平。与缺血前比较,缺血后MAP、HR、LVSP、+dp/dtmax、-dp/dtmax非常显著下降(P〈0.01),LVEDP非常显著升高(P〈0.01),再灌注后变化趋势相同。180min后,缺血区/左室、坏死区/缺血区的的平均面积比分别为34.3%、49.6%,存活率为52.4%。结论采用左冠状动脉结扎法,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,心电图、MAP和心肌收缩功能、心肌缺血/坏死变化明显,成功率较高,是一种较好的建模方法。  相似文献   

10.
目的:探讨采用阻断及松解冠状动脉左回旋支之左室支的方法建立兔急性心肌梗死(AMI)再灌注模型方法的可行性及先进性。方法:日本大白兔24只为实验对象,随机分为缺血再灌注组、缺血未灌注组及假手术组,每组8只。阻断左室支血流5min后松开10min,再次阻断5min松开10min,再次阻断60min,然后缺血再灌注组松解进行再灌注,缺血未灌注组在穿线处结扎,假手术组只穿线不阻断血流。采兔术前、再灌注后各时段静脉血,检测cTnI,CK和CK-MB;行心电图观察II,III,avF导联ST段抬高振幅总和变化。结果:各组动物冠脉闭塞前、后体表心电图及冠脉阻断后II,III,avF导联ST段均抬高,缺血再灌注组松解后120分钟内ST段回落大于50%,而其它两组无此表现。结论:应用本研究制模方法可成功建立兔AMI再灌注模型,成功率高。  相似文献   

11.
粉防己碱改善维生素D3引起的钙超载大鼠的心肌顿抑   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨大鼠钙超 载心肌顿抑时心脏收缩功能的变化及粉防己碱(Tet)的保护作用。方法:将46只成年SD大鼠随机分成对照、心肌缺血、心肌顿抑、大剂量和小剂量Tet组,另10只 大鼠用于确定钙超载。给大鼠注射维生素 D3(Vit D3, 30万U/kg)和烟酸,16 d后检测 心肌细胞Ca2+浓度([Ca2+]i)。确认达到钙超载标准后,结扎左前降支,至2 0 min心肌缺血 +60 min再灌注,动态监测dp/dtmax和Vmax,实 验结束后测定各组心肌[Ca2+]i。Tet组在注射Vit D3的同时及以后每日分别给予 Tet 62.2和93.6 μmol/kg,(灌胃),16 d后,致心肌缺血和再灌注,测定心肌收缩功能和 [Ca2+]i 。结果:给Vit D3后第16天, [Ca2+]i 较对照水平增加2.6倍[(146.8±10.8)对(368.5±22.6) nmol/L,(P<0.01)];Tet组 ,分别为(210.8±16.4)和(198.6±15.3) nmol/L,明显低于钙超载组(P<0.01)。缺血 前钙超载组心脏收缩功能明显低于对照组(dp/dtmax和Vmax 分别 为对照组的76.6%和68.4%)。20 min心肌缺血致各组dp/dtmax和Vma x均明显下降(P<0.01),以顿抑组和钙超载组最为明显。再灌注后心肌收缩功能逐步 恢复。在Tet组,各时间点dp/dtmax和Vmax均高于顿抑组和钙超 载组,大剂量时较小剂量时更为明显。在再灌注60 min后,顿抑组、钙超载组、小剂量和大 剂量Tet组dp/dtmax分别为对照组的49.7%、51.5%、71.0%和83.4%,V max分别为对照组的55.0%、49.8%、73.9%和77.5%。结论:Vit D 3引起钙超载大鼠心肌收缩功能减退,在钙超载基础上致心肌顿抑;在缺血阶段,心肌功 能受损害程度与单纯顿抑者相似,表明此时缺血比钙超载对心肌收缩功能的影响更大;长期 给予Tet可改善短暂心肌缺血所致的钙超载和心肌顿抑。  相似文献   

12.
目的:通过L9(34)的正交试验设计对复方龙脉宁处方中各味药材提取物进行不同配比,探讨复方龙脉宁对大鼠心肌缺血模型心电图的影响;对寒凝血瘀大鼠模型血液流变学指标的影响。方法:采用尾静脉注射垂体后叶素造大鼠急性心肌缺血模型,用心电图机记录大鼠心电图,比较各组大鼠给垂体后叶素前后心电图T波高度变化情况;另建立寒凝血瘀大鼠模型,肝素抗凝测血液流变学指标。结果:复方龙脉宁配比组3能明显抑制垂体后叶素致心肌缺血大鼠心电图T波高度变化以及显著降低寒凝血瘀大鼠的全血黏度、血浆黏度、全血还原黏度、红细胞压积、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结论:复方龙脉宁配比组3对急性心肌缺血大鼠可能具有预防性及治疗性保护作用;对大鼠寒凝血瘀模型能明显改善血液流变学指标。  相似文献   

13.
目的:探讨大鼠心肌顿抑(Ms)之后血管紧张素Ⅱ1型受体(ATR1)和2型受体(ATR2)在缺血再灌注之后表达的变化。方法:将48只大鼠随机分为6组,每组8只:A组(对照组)、B组(MS后1h)、C组(MS后4h)、D组(MS后8h)、E组(MS后24h)、F组(MS后72h)。经过HE染色后观察大鼠的心肌组织结构,免疫组化SP法观察心肌ATR1、ATR2细胞的定位以及表达的变化。结果:大鼠心肌顿抑模型心肌组织结构HE染色检查无明显变化,免疫组化检查发现心肌顿抑后ATR1和ATR2都呈现动态变化,顿抑后1h两者都升高,其中ATR2达到峰值,在顿抑后4hATR1达到峰值,而后两者都呈现缓慢下降的趋势,到顿抑后72h,均达到最低值,但是此时ATR2高于ATR1,仍然维持较高的水平,ATR2表达增高可能发挥对心肌的保护作用。结论:ATR1在心肌顿抑后4h后达到峰值,ATR2在1h后达到峰值,心肌顿抑后可能通过局部的RAS系统激活,细胞内钙离子超负荷,ATR1表达上升后可能损伤心肌功能;ATR2表达上升则可能发挥对心肌的保护功能,早期阻断ATR1,提高ATR2可能对于心肌顿抑后心功能的恢复有帮助。  相似文献   

14.
目的:为了探讨针刺治病机理,研究了针刺对实验性大鼠心肌缺血及其血清游离电解质浓度的影响。方法:大鼠尾静脉注射垂体后叶素(Pit)造成大鼠实验性心肌缺血,电针大鼠拟“内关”穴,观察治疗效果。结果:电针明显抑制了因注射Pit引起的大鼠心电图S-T段和T波的改变,大鼠心肌缺血时血清钾离子浓度明显升高(P<0.01),血清游离钙离子浓度也有升高的趋势,而其他电解质浓度无明显改变。电针明显抑制了因注射Pit引起的血钾和血钙浓度变化,结论:针刺对实验性心肌缺血具有较好的保护作用。  相似文献   

15.
目的:研究不同结扎位点对大鼠心肌梗死面积的影响,寻找有效?准确建立心肌梗死模型的方法?方法:实验组建模前通过直视解剖显露大鼠心脏冠状动脉前降支,明确肺动脉圆锥与左心耳右缘之间交点和心尖的假想连线为大鼠冠状动脉前降支走行标志,选择在此连线上左心室最高点为缝扎位点建立大鼠心肌梗死模型(n=58)?对照组按传统方法建立大鼠心梗模型(n=38)?建模后,观察大鼠心电图和超声心动图改变,对比2组大鼠建模成功率;氯化三苯四唑 (TTC法)检测比较2组大鼠心肌梗死面积?结果:建模后心电图示:实验组建模成功率明显高于对照组(88.9% vs 65.5%,P < 0.01)?TTC法检测结果示:实验组中心肌梗死面积在中等梗死面积范围内的大鼠只数明显高于对照组(40只vs 11只,P < 0.01)?结论:直视下显露大鼠心脏冠状动脉前降支,有助于准确识别冠状动脉前降支结扎位点,控制心肌梗死面积,提高建模成功率?  相似文献   

16.
目的:观察失笑散颗粒对心肌缺血大鼠血液流变学的影响。方法:60只雄性SD大鼠随机平均分成空白对照组,模型组,失笑散颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,阳性药物对照组。空白对照组和模型对照组给予等量生理盐水,其余各组分别给予相应药物,均采用灌胃方式,连续7 d,从第3日起,除正常对照组外,其余各组均于给药后1 h皮下注射异丙肾上腺素5 mg·(kg·d)~(-1),连续5 d,时间间隔为24 h;正常对照组给予等量生理盐水皮下注射,记录给药前及第5次注射异丙肾上腺素后心电图。末次注射后2 h,处死动物,取血制备血清,用全自动生化检测仪测定心肌酶;处死后立即取出心脏,制备心肌匀浆,试剂盒法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malonaldehyde,MDA)。结果:模型组与空白对照组相比,实验大鼠心肌缺血阳性率明显升高,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高,血沉降低,天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate amino transferase,AST)、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)、磷酸肌酸激酶(creatine phosphate kinase,CPK)、脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白T(troponin T,Tn T)、MDA均升高(P0.05),SOD降低(P0.05);失笑散颗粒高剂量组与模型组相比,心肌缺血阳性率明显降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均降低,血沉升高,AST、LDH、CPK、BNP、Tn T、MDA均降低(P0.05),SOD升高(P0.05);阳性药物对照组与模型组相比,心肌缺血阳性率降低,全血黏度、血浆黏度、红细胞压积均升高(P0.05),LDH、CPK均降低(P0.05)。结论:失笑散颗粒能够缓解实验性大鼠心肌缺血症状,且高剂量的失笑散颗粒对心肌缺血的疗效更显著,为失笑散颗粒型的临床应用提供了制剂学基础和药效学依据。  相似文献   

17.
包成  李铁成 《广东医学》2020,41(24):2531-2534
目的观察芒柄花素磺酸钠(sodium formononetin-3′-sulphonate,Sul-F)对SD大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的作用及机制。方法将32只SD大鼠随机分成4组,每组8只,分别为假手术组、缺血再灌注模型组(模型组)、芒柄花素磺酸钠低剂量组(低剂量组)、芒柄花素磺酸钠高剂量组(高剂量组)。适应性喂养1周后,连续给药5 d,于末次给药1 h后建立心肌缺血模型,给予缺血30 min,再灌注120 min,观察大鼠在心肌缺血再灌注后的心电图(ECG)Ⅱ导联的ST段,计算室性心律失常发生率,观察心肌组织的病理学变化。对比各组大鼠血液中髓过氧化物酶(MPO)、肌酸激酶(creatine kinase-MB, CK-MB)的活性,以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达情况。结果芒柄花素磺酸钠可以明显降低心肌缺血再灌注后大鼠室性心律失常的发病率,减少心肌细胞坏死程度,其中模型组>低剂量组>高剂量组>假手术组,生化指标高剂量组显著优于模型组,以上各组比较均差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论芒柄花素磺酸钠对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。  相似文献   

18.
目的 观察槲寄生黄酮苷(Viscum coloratum flavonoid glycoside,VCFG)对大鼠实验性心肌梗死的保护作用.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,观察术后30min内VCFG对心肌缺血大鼠心电图(ECG)ST段抬高的影响,6h后,计算心肌梗死面积(MIS),测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量等指标,来评价VCFG对大鼠急性心肌梗死的保护作用.结果 与模型对照组比较,VCFG高剂量给药组可抑制心肌缺血大鼠心电图ST段的抬高,明显缩小MIS,降低LDH和MDA含量,也能明显提高SOD活性.结论 槲寄生黄酮苷对大鼠实验性心肌梗死具有保护作用.  相似文献   

19.
肖宗位  高珂  刘早阳 《西部医学》2010,22(8):1388-1390
目的了解血浆脑钠素(BNP)是否能够反应缺血再灌注后心肌顿抑的程度。方法①建立15min缺血再灌注损伤后心肌顿抑模型。②用电生理记录仪动态观察缺血再灌注损伤前后LVSP和LVEDP的改变。③用ELISA法测定血浆中BNP值。④电镜检测缺血再灌注损伤后心肌组织学的改变。结果①心肌经15min缺血再灌注后LVSP逐渐下降,LVEDP逐渐升高;再灌注15min时LVSP降至最低,LVEDP升至最高,然后开始逐渐恢复;再灌注90min时心肌顿抑组心功能恢复正常。对照组心功能在整个实验过程中无明显改变。②心肌经15min缺血再灌注后BNP分泌增加,再灌注15min时心肌顿抑组BNP值为336.94±37.13pg/ml,再灌注90min时心肌顿抑组BNP值恢复至基线水平。对照组BNP值在整个实验过程中无明显改变。BNP值与LVSP呈负相关,而与LVEDP呈正相关。③缺血再灌注后取心尖部缺血区心肌电镜检测显示心肌顿抑组呈可逆性细胞损伤改变,对照组心肌细胞无改变。结论血浆脑钠素能良好的反应缺血再灌注后心肌顿抑程度。  相似文献   

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