不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的：了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿（感脑）模型的差异，以寻找一种新的感脑模型。方法：ＳＤ大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ），粗制百日咳菌液组（ＰＢＲ）和精制百日液组（ＰＢＰ）。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后，检测脑组织含水量、伊文思蓝（ＥＢ）含量和钠钾离子含量。结果：ＰＢＲ组和ＰＢＰ组大鼠脑水含量、钠离子含量和ＥＢ含量较ＮＳ组明显增高，钾离子含量明显降低（Ｐ〈０     

MK-801对大鼠感染性脑水肿的保护作用及机制探讨

目的：了解ＭＫ－８０１对大鼠感染性脑水肿是否具有保护作用及可能的作用机制。方法：ＥＬＩＳＡ法与Ｇｒｉｅｓｓ法分别测大鼠感染性脑水肿模型脑组织匀浆中ＩＬ－１β,ＴＮＦα和ＮＯ含量。结果：ＭＫ－８０１预处理后能显著降低ＰＢ组大鼠的脑含水量,钠离子含量,ＩＬ－１β,ＴＮＦα及ＮＯ含量,增加钾离子含量。     

尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用

观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化，以及Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对感染性脑水肿脑含水量和ＥＢ含量的影响。结果表明：感染性脑水肿在注菌后３０ｍｉｎ，脑含水量和ＥＢ含量已明显升高；应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗后，脑组织水份含量和ＥＢ含量显著降低，脑水肿明显减轻。     

尼莫地平对感染性脑水肿的脑保护作用

观察百日咳菌液诱导的感染性脑水肿不同时间大鼠脑含水量和伊文思蓝（ＥＢ）含量的变化，以及Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ对感染性脑水肿脑含水量和ＥＢ含量的影响。结果表明：感染性脑水肿在注菌后３０ｍｉｎ，脑含水量和ＥＢ含量已明显升高；应用Ｎｉｍｏｄｉｐｉｎｅ治疗，脑组织水份含量和ＥＢ含量显著降低，脑水肿明显减轻。     

MK—801治疗大鼠脑损伤的脑水肿的实验研究

目的：观察Ｎ－甲基－Ｄ－天门冬氨酸（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＭＫ－８０１对脑损伤后脑水肿的影响,并探讨其作用机理。方法：４５只ＳＤ大鼠,随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组１５只。根据Ｍａｒｍａｒｏｕ’ｓ法,将大鼠制成加速性弥漫性脑损伤模型。采用干湿重法、Ｉｔｏ’ｓ法分别检测脑组织含水量和脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量。结果：①损伤组脑组织含水量、Ｎａ＾＋、Ｃａ＾＋含量显著高于对照     

高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响

目的：探讨高压氧（ＨＢＯ）对新生大鼠缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）的影响。方法：将７日龄ＳＤ新生大鼠随机分为对照组、ＨＩＥ组和ＨＢＯ治疗组。在实验第７天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果：（１）ＨＩＥ模型组ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显低于对照组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量显著高于对照组（Ｐ＜０．００３）；（２）ＨＩＥ组ＨＢＯ治疗１周后，脑组织中ＳＯＤ、ＧＳＨ－ＰＸ活力明显高于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．０００３，Ｐ＜０．００６），而ＭＤＡ含量低于未治疗ＨＩＥ组（Ｐ＜０．００３）。结论：ＨＢＯ能增加ＨＩＥ脑组织内自由基清除酶类的活力，降低局部脂质过氧化物的含量     

黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

NO在大鼠脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿作用的研究

目的：研究ＮＯ在脑缺血再灌注中对局部脑血流量和脑水肿的影响，为临床改进脑缺血的治疗提供新思路。方法：采用拴线法大鼠ＭＣＡ缺血再灌注模型，利用外源性ＮＯ前体（Ｌ－ａｒｇ）和ＮＯＳ抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）。将４２只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机分组，在ｒ－ＣＢＦ组和脑水肿两大组中分别设有：缺血再灌注盐水组，再灌注Ｌ－ａｒｇ组，再灌注Ｌ－ＮＡＭＥ组。结果：与盐水组比较，Ｌ－ａｒｇ组ｒ－ＣＢＦ明显升高（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著减轻（Ｐ＜０．０５）；Ｌ－ＮＡＭＥ组ｒ－ＣＢＦ明显降低（Ｐ＜０．０５），脑水肿显著加重（Ｐ＜０．０５）。结论：ＮＯ对缺血再灌注脑组织有保护性作用。     

超氧化物歧化酶对大鼠感染性脑损伤的内源性保护作用

测定脑组织丙二醛（ＭＤＡ）和６种超氧化物歧化酶（Ｔ－ＳＯＤ,ＣｕＺｎ－ＳＯＤ及Ｍｎ－ＳＯＤ）活性大鼠百日咳杆菌脑损伤中的变化,探讨ＳＯＤ的内源性脂质抗氧化作用。结果显示：菌液组（４ｈ,２４ｈ）脑含水量（ＷＣ）、伊文思蓝含量（ＥＢ）及Ｍｎ－ＳＯＤ活性均高于盐水对照组,Ｔ－ＳＯＤ和ＣｕＺｕ－ＳＯＤ活性低于盐水组（Ｐ〈０．０１）,ＭＤ基菌液４ｈ组明显增高,并分别与ＷＣ和ＥＢ旦显著正相关（ｒ＝０．９６５０     

急性缺氧性脑水肿血浆内皮素和一氧化氮含量变化及高压氧干预治疗

目的 探讨缺氧性脑水肿豚鼠血浆内皮素和一氧化氮含量变化及其高压氧（ＨＢＯ）干预治疗机制。方法 应用放免法和比色法检测豚鼠在急性缺氧性脑水肿及高压氧治疗前后血浆内皮素（ＥＴ）与一氧化氮（ＮＯ）含量变化。结果 急性缺氧后脑组织含水量、血浆ＥＴ与ＮＯ水平均有所上升,尤以ＮＯ为著。ＨＢＯ治疗可降低脑组织含水量、血浆ＮＯ水平,但ＥＴ水平明显增设。结论 急性缺氧性脑水肿病理过程中有ＮＯ过量生成,ＨＢＯ能减轻缺     

黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的 :探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素 1(IL 1β)、肿瘤坏死因子α(TNF α)的影响。方法 :应用大鼠感染性脑水肿模型 ,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ELISA测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中IL 1β,TNF α水平的变化 ;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果 :在大鼠感染性脑水肿(感脑 )组脑水含量、钠离子、IL 1β、TNF α含量均比生理盐水 (对照 )组明显增高 (P <0 .0 1)。在黄芩甙和地塞米松两组则上述指标均下降 ,低于感脑组 (P <0 .0 5 ) ;而两组间各指标比较差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;脑组织水含量与IL 1β ,TNF α含量成正相关 (r分别为 0 9381,0 8349,P <0 .0 1)。对照组脑组织结构正常 ,感脑组织脑组织可见弥漫的灶性水肿区 ;黄芩甙和地塞米松组水肿明显减轻。结论 :黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿有保护作用 ,效果相近 ;作用机制与抑制IL 1β ,TNF α过度产生有关     

地塞米松、甘露醇对大鼠全脑缺血再灌注损伤的治疗作用

目的 :观察地塞米松、甘露醇对缺血再灌注损伤脑组织的作用。方法 :Wistar大鼠 4 2只 ,随机分为 6组 ,正常对照组 (n =5 ) ;假手术组 (n =6 ) ,仅电凝双侧椎动脉 ;缺血对照组 (n =7) ,电凝双侧椎动脉 ,夹闭双侧颈总动脉 10min后恢复脑血流灌注 ;地塞米松治疗组 (n =8) ,脑缺血复灌后腹腔注射地塞米松 10mg·kg-1,每日 2次 ;甘露醇治疗组 (n =8) ,脑缺血复灌后尾静脉注射 2 0 % (体积分数 )甘露醇 10ml·kg-1,每日 3次 ;地塞米松复合甘露醇治疗组 (n =8)脑缺血复灌后腹腔注射地塞米松 10mg·kg-1,每日 2次 ,同时给予 2 0 %甘露醇 10ml·kg-1,尾静脉注射 ,每日 3次。 6组均于 72h后断头取脑 ,于颞叶最宽处切取 3mm厚冠状面脑组织切片 ,行病理HE染色和TUNEL染色 ,计数海马区神经元密度和缺血细胞。其余脑组织行干—湿称重法测脑水含量。结果 :各药物处理组均能有效减轻脑水肿。与其他处理组比较 ,地塞米松处理组缺血性脑损伤表现最严重 ,而在地塞米松复合甘露醇处理组脑损伤表现最轻。结论 :地塞米松可加重脑缺血再灌注损伤 ,甘露醇具有确切的减轻再灌注脑损伤的作用 ,甘露醇复合地塞米松治疗效果最佳     

The protective effects of baicalin on pertussis bacilli-induced brain edema in rats

OBJECTIVE: To evaluate the inhibitory effect of baicalin on iron-dependent lipid peroxidation (IDLPO) and the protective effect on pertussis bacilli-induced brain edema in rats. METHODS: In vitro, the inhibitory effect of baicalin and deferoxamine (DFX) was studied at different concentrations on IDLPO in brain homogenates of Sprague-Dawley rats. In vivo, the protective effect was studied of baicalin and DFX on brain edema induced by injecting purtussis bacilli into the left internal carotid artery in rats. Forty Sprague-Dawley rats were randomly divided into four groups. Group 1 (NS, n = 10), as control; Group 2 (PB, n = 10), pertussis bacilli control; Group 3 (DFX, n = 10), PB + deferoxamine; and Group 4 (BAI, n = 10), PB + baicalin. RESULTS: The baicalin was possessed of an inhibitory effect on IDLPO in rat brain homogenate, moreover, the inhibitory potency of baicalin was approximately 20 times higher than DFX treated alone. In vivo, the increase in the content of water(CW) and Evans blue (EB) was attenuated in groups DFX and BAI (CW: 79.8 +/- 0.7)% and (79.5 +/- 0.6)%; (EB: 11 +/- 7 micrograms/g and 12 +/- 5 micrograms/g) as compared with the group PB (CW: 80.4 +/- 0.9%, EB: 24 +/- 10 micrograms/g). The content of iron was significantly lower than in the left hemispheres (injected side) in the group DFX and the group BAI (79 +/- 9 micrograms/g and 77 +/- 10 micrograms/g) than in the left hemispheres in the group PB(132 +/- 28 micrograms.d-1.g), P < 0.05. The activation of CuZn-SOD (L155 +/- 36 U/mg pr, R177 +/- 75 U/mg pr) was decreased in the group BP compared with the group NS(L 201 +/- 49 U/mg pr, R 249 +/- 49 U/mg pr), P < 0.05. The activation of CuZn-SOD was significantly higher in the left brain tissues in the groups DFX and BAI (222 +/- 49 U/mg pr and 230 +/- 45 U/mg pr, respectively) than in the left brain tissues of the group of PB (P < 0.05). CONCLUSION: The baicalin and DFX have a protective effects on the pertussis bacilli-induced brain edema in rats, and the protective effects are related to the inhibitory effect on IDLPO, chelating Fe2+, and activated CuZn-SOD.     

地塞米松联合甘露醇应用于急性重症脑血管病脑保护作用的临床研究

目的:探讨地塞米松(DXM)和甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用的疗效。方法:将160例患者随机分为治疗组和对照组,每组80例。对照组只行常规治疗,治疗组在对照组基础上给予DXM、甘露醇联用治疗,比较两组疗效及并发症情况。结果:治疗后,治疗组ICP恢复正常时间较对照组显著缩短,但两组并发症及急性期病死率比较差异均无统计学意义(P0.05);治疗组重症病例存活超过40 d例数(73例)显著高于对照组(34例),两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:在脑血管病中,DXM和甘露醇合用对减轻脑水肿、降低颅内压脑保护作用更强,且不增加其并发症和病死率。     

地塞米松血肿腔内注入治疗脑血肿周围水肿疗效分析

目的　观察锥颅血肿引流术联合血肿腔内注入氟美松对脑出血患者血肿周围水肿的疗效。方法　 82例经锥颅血肿引流术治疗的脑出血患者被分为 2组。 46例在锥颅术后被给予血肿腔内注入氟美松 ,每日经插至血肿中心的硅胶管注入氟美松 5mg ,连用 5d。与对照组比较神经功能缺损评分和血肿周围水肿大小。结果　锥颅术 5d后 ,血肿周围水肿在氟美松组明显比对照组减轻 (P <0 .0 1 ) ;氟美松组的患者术后 5d(P <0 .0 1 )和 1 4d(P <0 .0 1 )的神经功能缺损评分均比对照组明显改善。结论　锥颅血肿引流术结合血肿腔内注入氟美松可明显减轻脑血肿周围水肿 ,并改善脑出血患者的神经功能缺损评分。     

地塞米松和甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用的疗效分析

目的:探讨地塞米松(DXM)和甘露醇合用对急性重症脑血管病脑保护作用的疗效。方法:将符合诊断条件的患者分为治疗组和对照组,治疗组在予甘露醇等脱水、降颅压、保护脑细胞等常规治疗的同时,在20%甘露醇中加入DXM 3 mg,每4～6 h静脉滴注1次,DXM 3 d后逐渐减量,持续应用3～5 d,最长不超过7 d;对照组只行常规治疗,同时对所有入选者每小时监测1次颅内压(ICP),持续监测到ICP恢复正常或死亡为止,并且分别在第1、3、6个月跟踪问卷调查,再次进行GCS评分。结果:入院时2组患者ICP比较差异无统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组ICP恢复正常多集中在2～4 d,而对照组多集中在3～7 d,第3、4天ICP恢复正常例数比较差异有统计学意义(P0.01)。2组并发症比较差异均无统计学意义(P0.05)。2组急性期共死亡10例,治疗组3例,病死率6%;对照组7例,病死率14%,差异无统计学意义(P0.05)。3次跟踪问卷调查并进行GCS评分,治疗组症状好转例数较对照组多(P0.05),新增死亡7例中,治疗组3例。结论:在脑血管病中,DXM和甘露醇合用对减轻脑水肿、降低颅内压和促进神经功能恢复的脑保护作用更强,且不增加其并发症和病死率。     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的 :了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿 (感脑 )模型的差异 ,以寻找一种新的感脑模型。方法 :SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS) ,粗制百日咳菌液组 (PBR)和精制百日咳菌液组 (PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后 ,检测脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量和钠钾离子含量。结果 :PBR组和PBP组大鼠脑含水量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高 ,钾离子含量明显降低 (P <0 .0 1)。PBR组全部大鼠左半球脑组织明显蓝染 ;而PBP组仅 6只大鼠脑组织出现蓝染。PBR组大鼠脑组织EB含量明显高于PBP组 (P <0 .0 1)。结论 :粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液均可致大鼠感脑模型 ,前者以混合性脑水肿为主 ,后者以细胞内毒性脑水肿为主     

甘露醇对脑出血后脑水肿的影响

目的探讨甘露醇对脑出血后脑水肿的影响。方法对入选的51例脑出血患者进行回顾性分析,将其分为发病24小时内入院应用甘露醇组(35例)和24小时后入院应用甘露醇组(16例);48小时和2周后复查脑CT,通过对比脑水肿的变化,分析脑出血发病24小时内应用甘露醇对脑水肿的影响。结果发病24小时内使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者5例(14.3%),2周后21例(60.0%);24小时后使用甘露醇组48小时出现脑水肿加重者1例(6.3%),2周后3例(18.8%)。两者48小时CT比较差异无显著意义(P>0.05),2周后CT比较差异有非常显著意义(P<0.01);2周后疗效比较差异有显著意义(P<0.05)。结论脑出血患者发病24小时内不适当应用甘露醇可使脑水肿和病情加重。因此,脑出血患者早期使用甘露醇应慎重。