茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠肌动蛋白表达的影响

目的观察茵陈五苓散对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肌动蛋白表达的影响。方法70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、胶股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后抽样检测大鼠主动脉,以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标。治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学,用HE染色观察主动脉组织学变化,用透射电镜观察大鼠主动脉组织超微结构变化,用免疫组化法观察大鼠主动脉VSMC肌动蛋白的变化。结果茵陈五苓散对动AS模型大鼠有明显的降脂作用,能改善血液流变性、消退斑块、维持主动脉组织结构及功能,使细胞肌动蛋白表达趋于正常。结论茵陈五苓散具有良好的抗AS作用,它可能是通过调整细胞肌动蛋白的表达来实现的。     

茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠蛋白质组学的影响

目的:探讨茵陈五苓散对动脉粥样硬化(AS)大鼠作用的分子机制,方法:20只雄性Wistar大鼠采用高脂饲料喂饲法复制大鼠AS模型,造模1月后抽样检测大鼠主动脉,以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标.茵陈五苓散治疗1个月后分别用固相pH梯度双向凝胶电泳分离茵陈五苓散组和模型组的AS大鼠主动脉组织总蛋白质,银染显色,PDQuest 2-de软件分析差异蛋白质点.结果: 双向电泳图象分析茵陈五苓散组图象的平均蛋白质数为1077±68,模型组的平均蛋白质数为1106±84;差异蛋白质有556个,其中有196个表达增强,有360蛋白质表达下降.结论: 茵陈五苓散的抗AS作用与这些差异表达蛋白质有关,这些差异蛋白质有待质谱分析鉴定,为茵陈五苓散作用的分子机理研究提供了新的思路.     

纳米茵陈合剂对暴发性肝功能衰竭模型大鼠血清TNF-α及HGF影响的实验研究

目的通过运用暴发性肝功能衰竭大鼠模型,从微生态学的角度探讨茵陈合剂对肝脏细胞再生的影响。方法将60只健康Wistar大鼠随机分为5组,设一组为健康对照组,其余用D-氨基半乳糖按2 g/kg浓度腹腔注射造模,分成不干预组、贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组,于14 d及28 d动态观察各组大鼠肠道菌群、血清谷丙转氨酶（ALT）、总胆红素（TBIL）的变化,血清肿瘤坏死因子（TNF-α）及肝细胞生长因子（HGF）的变化,门静脉血清内毒素（LPS）的变化及肝脏细胞的凋亡情况。结果D-氨基半乳糖（D-Gal）造模后,不干预组的各项指标同健康对照组比较有显著差异（P〈0.01）。贝飞达组、纳米茵陈合剂组、贝飞达联合茵陈合剂治疗组14 d天及28 d两次检测各项指标结果,同不干预组间比较,有显著差异（P〈0.01）,各治疗组14 d及28 d两次检测各项指标结果组内进行比较,有显著差异（P〈0.01）,不干预组内进行比较P〉0.05,无统计学意义。结论茵陈合剂通过促进双歧杆菌等益生菌的生长,抑制肝脏细菌易位,抑制G-杆菌生长,有效控制内毒素血症,切断FHF造成肝脏细胞损伤的关键环节,降低TNF-α分泌,促进HGF的表达,抑制肝细胞的凋亡,为肝细胞的再生提供了有利的条件。     

枸杞多糖对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的研究枸杞多糖（LBP）对高脂血症大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响。方法采用高脂饲料喂养的方法建立高脂血症大鼠模型,将普通饲料喂养的大鼠设为正常对照组,成模大鼠随机分为高脂血症组、LBP（40、80、120mg/kg）组,药物干预4周后处死大鼠,取主动脉测定平滑肌细胞凋亡率。结果 LBP各剂量组主动脉平滑肌细胞凋亡率均明显下降（P〈0.05或P〈0.01）。结论 LBP能够降低高脂血症大鼠平滑肌细胞凋亡率,延缓动脉粥样硬化的发生。     

经典退黄三方抗二甲基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的方证比较研究

目的：通过观察经典退黄三方茵陈蒿汤、茵陈五苓散和栀子柏皮汤对二甲基亚硝胺（dimeth—ylnitrosamine,DMN）诱导的大鼠肝纤维化模型的效应,探讨该模型的病机。方法：48只大鼠按体质量分层随机分为正常对照组、模型组、茵陈蒿汤组、茵陈五苓散组和栀子柏皮汤组,采用DMN腹腔注射4周的方法诱导大鼠肝纤维化模型。从造模第3周开始,各药物组在继续造模的同时予以相应的药物干预,正常对照组和模型组给以等量生理盐水。4周末结束实验,杀鼠取材,观察各组大鼠一般情况、肝组织病理学、羟脯氨酸（hydroxyproline,Hyp）含量及肝功能变化。结果：与正常对照组相比,模型组大鼠出现显著的肝损伤和肝纤维化,肝组织Hyp含量显著升高（P〈0．01）,肝功能显著异常（P〈0．01）。与模型组比较,茵陈蒿汤可显著改善肝功能（P〈0．05或P〈0．01）,显著改善肝组织病理改变,降低肝组织Hyp含量及肝脏胶原增生程度（P〈0．01）;茵陈五苓散可显著降低血清总胆红素含量（P〈0．01）,对肝组织病理影响不明显;而栀子柏皮汤显著改变肝脏病理,并对肝组织Hyp含量有降低作用。结论：茵陈蒿汤对DMN诱导的大鼠肝纤维化的治疗效果优于茵陈五苓散和栀子柏皮汤;DMN诱导的大鼠肝纤维化模型在其形成期的病机以“湿（瘀）热内蕴”为主,且湿（瘀）热并重,与茵陈蒿汤方证高度相关。     

高血糖对大鼠视网膜凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达的影响

目的：观察高血糖对糖尿病大鼠视网膜凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达的影响。方法：将60只大鼠分为对照组和观察组50只。观察组用STZ造模。9个月时将大鼠处死，用免疫组织化学法观察两组大鼠视网膜组织中凋亡抑制bcl-2蛋白表达。结果：观察组大鼠视网膜内层及血管壁bcl-2蛋白表达显著降低，与对照组比较差异有显著性意义（P＜0．01）。结论：高血糖可使糖尿病大鼠视网膜凋亡抑制基因bcl-2蛋白表达降低。     

补肾活血方对精索静脉曲张大鼠生精细胞凋亡的影响

目的探讨补肾活血方对精索静脉曲张模型大鼠生精细胞凋亡及各级生精细胞数的影响。方法将50只3月龄雄性SD大鼠先随机抽出10只为假手术组，其余40只大鼠采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张病理模型，造模完成后再随机均分为模型组，补肾活血方低剂量组、中剂量组、高剂量组。造模后48d开始给药，连续给药60d，用流式细胞仪检测各纽大鼠睾丸生精细胞凋亡数、凋亡率及各级生精细胞数。结果假手术组未出现明显的凋亡峰，模型组与各治疗组均出现明显的凋亡峰，且模型组大鼠睾丸生精细胞凋亡率显著高于各治疗组（P〈0．01）。各级生精细胞数比较，1C细胞（精子细胞与精予）数模型组与各治疗组比较有显著性差异（P〈0．05）；2C细胞（次级精母细胞）数各组间比较无显著性差异；4C细胞数（初级精母细胞）模型组与治疗组比较有非常显著性差异（P〈0．01）。结论生精细胞大量凋亡是精索静脉曲张导致不育的重要病理机制，补肾活血方能降低生精细胞凋亡率，提高模型动物各级生精细胞数量。     

血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠MMP-9及TIMP-1的影响

目的研究血府逐瘀汤对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）大鼠动脉斑块基质金属蛋白酶9（MMP-9）及组织抑制物1（TIMP-1）的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组、血府逐瘀汤组,对照组给予正常饲料,模型组给予高脂饲料,血府逐瘀汤组给予高脂饮食同时给予该药干预。12周后,处死大鼠,取主动脉免疫组化法观察主动脉斑块内MMP-9和TIMP-1的表达水平。结果血府逐瘀汤组MMP-9的表达较模型组明显减少（P〈0.05）,TIMP-1表达明显升高（P〈0.05）。结论血府逐瘀汤可以通过下调动脉粥样硬化大鼠动脉斑块内MMP-9的表达,升高TIMP-1表达,起到防治动脉粥样硬化和稳定斑块的作用。     

加味五苓散对高尿酸血症大鼠总胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇的调节作用

目的：观测加味五苓散（五苓散加味苹薜、茵陈）对高尿酸血症大鼠代谢性指标总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的调节作用机理方法：以腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇混悬液灌胃,制造大鼠高尿酸血症动物模型。采取边造模边给药,加味五苓散大、中、小剂量组灌胃给药。第8、15、22d眼眶取血,分别检测总胆固醇（Tc）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等指标。结果：加味五苓散中剂量组能有效降低高尿酸血症大鼠的TC、LDL-C水平（P〈0．05）。结论：加味五苓散具有明显降低大鼠总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的作用。     

血管内照射对抑制兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效观察

目的 观察^188铼血管内照射对抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖疗效。方法 40只新西兰白兔行腹主动脉球囊内皮拉伤后分别予^188Re血管内照射（照射组），不予血管内照射（对照组），分析术后3、6周病理组织学标本平滑肌细胞增殖和凋亡情况。结果 照射组3周平滑肌细胞比对照组增殖细胞明显下降，凋亡细胞明显增多（P〈0．05），6周两组平滑肌细胞增殖、凋亡无显著性意义（P〉 0．05）。结论 血管内照射能有效抑制新西兰白兔血管损伤术后平滑肌细胞增殖，促进平滑肌细胞细胞凋亡。     

urantide对实验性动脉粥样硬化大鼠胸主动脉损伤的影响

目的：观察urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉损伤的影响,探讨其防治AS的作用机制。方法：采用高脂饲料喂养及腹腔注射维生素D3损伤动脉内膜的方法建立大鼠AS模型,随机分为正常组、AS模型组、阳性药组及urantide组。全自动生化分析仪检测大鼠血清中的甘油三酯(TG) 、总胆固醇(TC) 、高密度脂蛋白(HDL) 、低密度脂蛋白(LDL) 和Ca²⁺的水平;胸主动脉HE染色观察各组大鼠胸主动脉形态学变化。RT-PCR方法检测大鼠胸主动脉中尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体G蛋白偶联受体14（GPR14 ）mRNA的表达。结果：与正常组比较,AS模型组大鼠血清中Ca²⁺、TG、TC、HDL及LDL水平明显升高（P<0.01）;urantide组大鼠在给药后,血清中上述各项指标均随给药时间的延长呈现逐渐降低的趋势,达到或接近阳性药组大鼠的水平,与AS模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）。与正常组比较,AS模型组大鼠胸主动脉出现典型AS病变;与AS模型组比较,urantide组大鼠AS病理改变逐渐减轻。与正常组比较,AS模型组大鼠UⅡ及GPR14 mRNA的表达水平增高（P<0.01）;与AS模型组比较,urantide组大鼠随给药时间的增加,UⅡ及GPR14 mRNA表达水平降低（P<0.01）。结论: urantide对AS大鼠胸主动脉损伤有一定的保护作用。     

Urantide对动脉粥样硬化大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶表达的影响及其意义

目的：探讨Urantide对动脉粥样硬化（AS）大鼠胸主动脉组织中c-Jun氨基末端激酶（JNK）mRNA和蛋白表达的影响,阐明其防治AS的分子机制。方法：采用腹腔注射维生素D₃（VitD₃）联合高脂特制饲料饲养方法建立大鼠AS模型,同时设对照组。建模成功的150只AS模型大鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、Urantide 3 d组、Urantide 7 d组和Urantide 14 d组,每组30只。辛伐他汀组大鼠灌胃给予辛伐他汀,连续14 d;Urantide 3、7和14 d组大鼠经尾静脉注射Urantide,分别连续3、7和14 d。采用全自动生化分析仪检测大鼠血清学指标,HE染色观察大鼠胸主动脉组织病理形态表现,免疫组织化学染色、qRT-PCR和Western blotting法检测大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平。结果：与对照组比较,AS模型组大鼠血清中甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）和低密度脂蛋白（LDL）水平均升高（P<0.05）,高密度脂蛋白（HDL）水平降低（P<0.05）。HE染色,模型组大鼠胸主动脉组织中泡沫细胞形成,中膜弹性纤维断裂以及钙化形成;与模型组比较,辛伐他汀组和Urantide组大鼠胸主动脉病理改变明显改善。免疫组织化学染色,对照组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性颗粒微量表达;与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显增加（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK阳性表达强度明显降低（P<0.05）。qRT-PCR和Western blotting法检测,与对照组比较,模型组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组和不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;与辛伐他汀组比较,不同时间Urantide组大鼠胸主动脉组织中JNK mRNA和蛋白表达水平进一步降低（P<0.05）。结论：Urantide可改善AS大鼠胸主动脉的病理损伤,其机制可能与抑制JNK信号通路的表达有关。     

辛伐他汀通过上调动脉粥样硬化大鼠血管壁Bcl-2蛋白的表达而抑制细胞凋亡

目的 探讨辛伐他汀对动脉粥样硬化(AS)大鼠模型血管壁细胞凋亡、Bcl-2蛋白的表达干预作用.方法 高脂饲料及腹腔注射维生素D3复制大鼠AS模型,随机分为对照组(n=10)给予普通饲料喂养,实验组(n=13)给予高脂饲料喂养,干预组(n=13)给予高脂饲料喂养基础上加用辛伐他汀干预,11周后取胸主动脉,观察其斑块变化.采用免疫组化Elivision法测定AS血管壁中Bcl-2蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI),分析各组中Bcl-2表达及AI变化.结果 与对照组比较,Bcl-2蛋白的表达在实验组明显降低(P<0.05);而与实验组比较,干预组Bcl-2蛋白的表达明显升高(P<0.05),且与对照组比较无差异.同时,AI在各组中的变化比较则相反,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 辛伐他汀抗大鼠AS的作用可能与上调Bcl-2蛋白表达,进而抑制细胞凋亡相关.     

内毒素对大鼠动脉粥样硬化病灶的影响及TLR4的作用

目的探讨慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化形成的影响。方法本实验通过定期腹腔注射小剂量细菌内毒素的方法在高脂饲养的大鼠体内引起一个持续性的低水平的全身炎症反应,以促进了大鼠冠状动脉及主动脉的血管病变,根据处理因素的不同把动物分为正常组(A组)、单独内毒素注射组(B组)、单独高脂饲养组(C组)和内毒素注射 高脂饲养组(D组),分别在2、4、8、12周时杀死动物采血并留取组标本。HE染色观察主动脉内膜变化情况,免疫组织化学检测观察主动脉内皮TLR4的表达情况。结果①D组大鼠主动脉动脉内皮下泡沫细胞的出现较其他组提前,主动脉及冠状动脉的变化以平滑肌细胞增生、动脉管腔狭窄为主,部分符合动脉粥样硬化的病理变化,且动脉形态学变化较其他组更显著。②A组大鼠主动脉内皮细胞无TLR4表达,B组、C组和D组大鼠主动脉内皮细胞有TLR4表达,且D组升高的程度明显高于内毒素组和高脂饲养组。结论慢性炎症过程对大鼠动脉粥样硬化的形成具有显著促进作用,此过程可能是由TLR4受体介导的。     

隔药饼灸对动脉粥样硬化兔血脂及胸主动脉G蛋白偶联胆汁酸受体5的影响

目的观察隔药饼灸对动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)兔血脂及胸主动脉G蛋白偶联胆汁酸受体5(takeda Gprotein-coupled receptor 5, TGR5)含量的影响。方法将40只新西兰雄性兔随机分为空白组、模型组、抗生素组、隔药饼灸组与阿托伐他汀组,每组8只。空白组用普通饲料喂养,采用高胆固醇饲料与丙基硫氧嘧啶[10 mg/(kg·d)]配合的方式制备AS模型。隔药饼灸组(取穴分为"巨阙""天枢""丰隆"和"心俞""肝俞""脾俞"两组,隔日交替施灸)每穴施灸30 min,每日1次。各组均连续干预12周,检测各组兔血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)与高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平;100倍光学显微镜下观察兔胸主动脉血管壁结构;采用免疫组化法测定胸主动脉TGR5表达量。结果干预后,与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、HDLC、LDL-C水平均升高(P<0.01),胸主动脉TGR5表达量下降(P<0.01);与模型组相比,隔药饼灸组、抗生素组与阿托伐他汀组血清TC、TG、HDL-C、LDL-C水平均下降(P<0.01或P<0.05),胸主动脉TGR5表达量上升(P<0.01);与空白组比较,模型组血管内壁形态结构明显损伤,隔药饼灸组与阿托伐他汀组血管内壁损伤较模型组轻微。结论抗生素组、隔药饼灸组和阿托伐他汀组对AS模型兔血脂水平有良性调节作用;隔药饼灸组与阿托伐他汀组有效激活了TGR5的表达,对血管内壁损伤有修复作用。     

桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化大鼠动脉基质的影响

目的观察桂枝茯苓胶囊对动脉粥样硬化(AS)模型大鼠动脉基质的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠随机分为空白组12只和造模组38只。空白组予普通饲料;造模组予高脂饲料+维生素D3腹腔注射,造模成功后随机分为模型组、西药组、观察组(每组各12只),分别予生理盐水、辛伐他汀联合卡托普利、桂枝茯苓胶囊灌胃,16周末处死动物。免疫组织化学法检测主动脉细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶1组织抑制剂(TIMP-1)的表达。结果模型组的总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与空白组比较明显升高(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平与空白组比较明显降低(P<0.05);西药组的TC、TG、LDL-C较模型组明显下降(P<0.05),HDL-C水平升高(P<0.05);观察组的TC、TG、LDL-C、HDL-C水平与模型组比较有改善趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。模型组主动脉壁的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组、西药组及观察组,差异均有统计学意义(P<0.05);西药组、观察组的ICAM-1、MMP-9阳性表达高于空白组(P<0.05);西药组与观察组间的ICAM-1、MMP-9阳性表达差异无统计学意义(P>0.05)。模型组的TIMP-1阳性表达高于空白组(P<0.05),西药组、观察组的TIMP-1阳性表达高于模型组(P<0.05),西药组与观察组间TIMP-1的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论桂枝茯苓胶囊具有抗AS的作用。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化斑块稳定性和VEGF表达的影响

目的通过使用辛伐他汀对动脉粥样硬化动物模型实施早期干预,观察早期粥样硬化斑块病理学改变,检测辛伐他汀对血VEGF的影响,探索VEGF对于粥样斑块稳定性的影响。方法 18只新西兰大白兔随机分组,高脂饲料喂养,腹主动脉球囊拉伤构建家兔动脉粥样硬化模型,使用辛伐他汀对动脉粥样硬化的动物模型实施早期干预,观测干预与非干预情况下早期粥样硬化斑块病理学改变及对血清VEGF表达的影响。结果辛伐他汀干预组VEGF水平较模型非干预组显著降低,斑块较非干预组稳定。结论 VEGF在动脉粥样硬化形成过程中可能起到一定的促进作用,辛伐他汀可以抑制VEGF表达,稳定动脉粥样硬化斑块。     

茵陈术附汤对阴黄证大鼠肝细胞凋亡及Bcl-2和Bax表达的影响

目的　观察阴黄证大鼠肝细胞凋亡和凋亡相关蛋白Bcl 2、Bax的表达以及茵陈术附汤对其的影响。方法　 48只大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,阴黄模型组 ,阳黄对照组 ,茵陈术附汤组。采用TUNEL和免疫组化法检测大鼠肝细胞凋亡及Bcl 2、Bax表达。结果　阴黄证大鼠肝细胞凋亡程度明显高于阳黄及正常对照组 (P <0 .0 1) ,茵陈术附汤组肝组织Bcl 2蛋白表达明显高于阴黄模型组 (P <0 .0 5) ,且其Bax蛋白表达明显低于阴黄模型组 (P <0 .0 5)。结论　茵陈术附汤通过促进Bcl 2表达和抑制Bax表达阻断阴黄证大鼠肝细胞凋亡 ,可能是其治疗阴黄证的机制之一     

毛钩藤碱对H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用及机制

目的：观察毛钩藤碱（HS）对H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法：选取出生1～2 d的大鼠乳鼠提取原代心肌细胞作为研究对象,用400 μmol/L浓度的H2O2刺激细胞,复制细胞氧化应激模型。将细胞分为4组：Control组、HS组、H2O2组、H2O2+HS组。采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活性,采用Tunel法检测细胞凋亡情况,采用免疫荧光法检测细胞形态结构,采用蛋白质印迹法（Western blot）检测Bcl-2、Bax、Caspase 3、Cleaved-caspase 3、Nrf2及HO-1的蛋白水平表达情况。结果：细胞活力检测结果发现,与Control组比,H2O2处理6、12、24 h,细胞活性均显著降低（P ＜0.01）;与H2O2 组比,H2O2+1 μmol/L HS、H2O2+10 μmol/L HS组细胞活力显著升高（P ＜0.01）;与H2O2组比,H2O2+100 μmol/L HS组细胞活力显著下降（P ＜0.01）。细胞凋亡检测结果显示,与H2O2组比,H2O2+HS组细胞凋亡显著下降（P ＜0.05）,肌节结构相对完整;与H2O2组比,H2O2+HS组细胞Bax/Bcl-2、Cleaved-caspase 3/Caspase 3 蛋白比值下调（P ＜0.05）,Nrf2、HO-1 蛋白表达上调（P ＜0.05）。结论：HS对H2O2诱导的大鼠心肌细胞线粒体凋亡有保护作用,其机制可能通过Nrf2/HO-1信号通路发挥作用。