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相似文献
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1.
潜阳方对高血压肝阳上亢证大鼠模型的实验研究   总被引:23,自引:3,他引:20  
为探讨潜阳方治疗高血压肝阳上亢证大鼠模型的药效学基础,采用双肾双夹加灌附子汤法复制高血压肝阳上亢证大鼠模型,观察潜阳方的疗效及对其血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及脑干NE、5-羟色胺(5-HT)的影响,并与西药卡托普利进行对比。结果显示潜阳方、卡托普利均能减轻模型大鼠的各种症状。而以前者效果较佳,二者均能显著降低模型大鼠血压。而以后者为优;二者均有使模型大鼠血浆  相似文献   

2.
SpragueDawley大鼠28只,随机分为4组:①对照组:n=10,大鼠腹腔注射(ip)生理盐水(NS)2ml·kg-1;②利血平组:n=6,大鼠ip利血平2.0mg·kg-1;③苯海索组:n=6,大鼠ip苯海索3.0mg·kg-1,每隔4h给药1次,共5次;④苯海索加利血平组:n=6,大鼠ip苯海索3.0mg·kg-1,每隔4h给药1次,共5次,最后一次给药时同时ip利血平2.0mg·kg-1。各组动物均在最后一次给药后1h断头取脑,分出皮层、海马、间脑和脑干。荧光法测定各脑区单胺递质含量。单胺递质包括去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5羟色胺(5HT)和5羟吲哚乙酸(5HIAA)。结果:①利血平使大鼠皮层、脑干、间脑和海马NE、DA、5HT显著下降,5HIAA显著升高;②苯海索使大鼠皮层、脑干、间脑和海马NE、DA、5HT和5HIAA显著升高;③苯海索和利血平联合用药后,大鼠间脑DA、海马NE显著升高,皮层、脑干、间脑和海马5HIAA显著升高。结果提示:利血平可以耗竭脑内单胺递质,苯海索可以提高脑内单胺递质的浓度,苯海索可以拮抗利血平耗竭脑内单胺递质的作用。  相似文献   

3.
中医肝病证候血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量的研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
对220例中医肝病证候患者进行血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)检测,结果发现:肝病实证(肝阳上亢证,肝火上炎证、肝阳化风证)血浆NE、E测定值均明显高于健康人组;肝病虚证(肝气虚、肝血虚、肝阴虚证)含量则明显氏于健康人组;肝肾吉证和健康人组。结果提示:血浆NE、E含量是肝病虚、实证候、肝肾、肝脾相关证候病理生理学基础研究的一项可靠指标。  相似文献   

4.
肝气(阳)虚证患者血浆去甲肾上腺素和肾上腺素含量分析   总被引:3,自引:0,他引:3  
为探讨肝气(阳)虚证的病理生理学基础,检测36例肝气(阳)虚证患者的血浆去甲肾上腺素(NE)和肾上腺素(E)含量,设健康和肝胆湿热证对照组。结果显示肝气(阳)虚证患者血浆NE(1209.8±375.8pmol/L)和E(532.6±211.9poml/L)含量显著低于健康人对照组(NE2236.9±1121.5pmol/L,E957.3±477.7pmol/L)和肝胆湿热证对照组(NE3282.8±1676.7pmol/L,E1459.5±1058.9pmol/L),P均<0.01。肝气(阳)虚证不同病种间NE、E含量无显著差异(P>0.05)。认为肝气(阳)虚证患者外周交感-肾上腺髓质功能降低  相似文献   

5.
肝郁脾虚证实验诊断指标的研究   总被引:14,自引:0,他引:14  
对肝郁脾虚证病人进行血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)及尿木糖排泄率测定并与健康人、单纯肝气郁结证、单纯脾气虚证病人进行对比,旨在探讨建立肝郁脾虚证辨证客观量化指标。结果表明:肝郁脾虚证组血浆NE(1309.12±347.58)、E(452.94±77.94)及尿木糖排泄率(15.24±2.88)均显著低于健康对照组(NE1963.67±280.04、E802.89±33.72、尿木糖排泄率25.75±2.06),并与单纯肝气郁结组测定值(NE1807±131.2、E623.5±39.87、尿木糖排泄率24.85±2.14)及单纯脾气虚证组测定值(NE1081.80±448.83、E377.88±49.30、尿木糖排泄率14.48±1.69)有明显差异。血浆NE、E及尿木糖排泄率测定,可考虑作为肝郁脾虚证的辅助实验诊断指标。  相似文献   

6.
徐伟  杨昌金 《广东药学院学报》1999,15(4):245-247,264
目的:探讨可乐定能否缓解脑缺血大鼠单胺类神经递质和内皮素水平的紊乱。方法:大鼠ip苯巴比妥30mg/kg麻醉,结扎双侧锁骨下动脉及颈总动脉致全脑缺血,采用荧光法及放免法测定单胺类神经递质和内皮素水平。结果:大鼠缺血30min再灌60min,与假手术组相比,缺血组脑中去甲肾上腺素(NE),5-羟色胺(5-HT)水平明显减少42%及24%,但DA水平明显上升33%,同时,脑与血浆中内皮素水平分别升高9  相似文献   

7.
目的:搪塞急性胰腺炎(AP)大鼠血浆ET/NO比值变化及其与胰腺血循环间的关系。方法:用5%牛磺胆酸钠溶液胆固醇管注放,诱发大鼠急性出血坏死性胰腺炎(AHNP)模型。动态观察大鼠血浆内皮素(ET)水平,一氧化氮(NO)含量变化,及其与胰腺血流量(PBF)、病理改变间内在联系。结果:AHNP大鼠早期存在显著胰腺缺血和血浆ET、NO的显著升高,ET/NO比值持续增加。结论:血浆ET、NO的改变及ET/  相似文献   

8.
①目的探讨β-内啡肽(β-END)对大鼠血浆唾液酸(SA)水平的影响。②方法在Wistar大鼠侧脑室分别注射浓度为25,50和100μmol/L的β-END(生理盐水对照)和抗β-END血清(正常兔血清对照),注射前及注射后5,15,25和35min分别取血,紫外分光光度仪测SA含量。③结果注射β-END后大鼠血浆SA水平较注射前均降低,并且随β-END浓度的增加,SA水平降低所需的时间逐渐缩短;注射抗β-END血清后大鼠血浆SA水平较注射前升高。④结论外源性及内源性的β-END均参与了降低大鼠血浆SA水平的调节过程,并且呈一定的量效依赖关系。  相似文献   

9.
目的 探讨苯海索(THP)对蛛网膜下腔出血(SAH)反脑皮质内单胺递质水平的影响。方法 采用大鼠SAH动物模型,用荧光分光光度法检测了去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的水平。结果SAH后脑皮质内NE(P〈0.01)、5-HT(P〈0.01)、5-HIAA(P〈0.01)的水平均显著升高,DA有升高趋势,但无统计学意义;THP要明显抑制S  相似文献   

10.
肝血虚证辅助实验诊断指标的初步研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
采用异病同证、同病异证、相关证对照的方法,选择血红蛋白(Hb)、血清铁蛋白(SF)、血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)含量,以及红细胞膜ATP酶活性、红细胞耗氧率作为研究肝血虚证的辅助实验诊断指标。结果发现:肝血虚证上述Hb、血浆NE、E含量及红细胞膜ATP酶活性4项指标均显著低于健康人组及肝气虚证、肝阴虚证组;缺铁性贫血病人的肝血虚证同异证(心血虚证、气血两虚证)之间的Hb、血浆NE、E含  相似文献   

11.
目的:观察D-半乳糖衰老大鼠下丘脑单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠下丘脑NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P<0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.  相似文献   

12.
观察长生降压液对自发性高血压大鼠的血压、血浆去甲肾上腺素(NE)、心脏重量指数和红细胞膜渗透脆性的影响。高血压大鼠分为对照组和服药组,WKY大鼠组为血压正常组。结果表明:对照组的血压继续升高(25.7kPa),与起始值(22.4 kPa)相比有显著统计学差异(p<0.05);而服药组大鼠的血压只在起始值(22.8 kPa)上下波动,心脏重量指数(4.44 mg/g)也明显低于对照组(4.68 mg/g)。此外,WKY组血浆NE水平(1.63pmol/ml)和红细胞膜渗透脆性(0.06)明显低于对照组(p<0.05)),而服药组与对照组相比仅有降低的趋向。结果提示长生降压液有阻止自发性高血压大鼠血压继续升高的作用;该药还有改善左室心肌肥厚的作用  相似文献   

13.
目的:观察调平康片对伴焦虑症状高血压患者血浆5-HT、NE的影响。方法:将通过清洗期符合标准的110名患者采用简单随机法分为两组。治疗组55人给予调平康片加洛活喜,对照组55人给予安慰剂加洛活喜,28天为1疗程。结果:治疗组血浆5-HT与本组治疗前比较,差异非常显著(P〈0.01),与对照组比较,差异显著(P〈0.05);治疗组的NE含量与本组治疗前比较及与对照组比较,均差异显著(P〈0.05)。结论:调平康片能降低患者血浆5-HT、NE含量,直接改善患者焦虑症状。  相似文献   

14.
[目的]探讨四逆散对心理应激肝郁证模型大鼠应激相关激素、神经递质及海马和下丘脑部位细胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK)1/2-cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的影响。[方法]采用慢性束缚制动结合孤养的方法制备心理应激肝郁证大鼠模型,根据大鼠一般状态、体质量增长情况、高架十字迷宫实验验证模型成功。将120只大鼠随机分为正常对照组、模型空白组、模型+四逆散组(四逆散组)、模型+艾司唑仑组(艾司唑仑组),各30只。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠血浆及脑脊液促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(E)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)的含量,半定量PCR法检测大鼠海马和下丘脑部位丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(MEK1/2)、ERK1/2、CREB、c-fos mRNA的表达,蛋白印迹(Western blot)法检测大鼠海马和下丘脑部位磷酸化(p-)MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB、c-fos蛋白的表达。[结果]与正常对照组比较,模型空白组大鼠血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的含量明显增加(P<0.05),5-HT的含量明显减少(P<0.05),海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达明显降低(P<0.05)。与模型空白组比较,四逆散和艾司唑仑均可降低血浆和脑脊液中CRH、ACTH、E、NE的水平(P<0.05),升高5-HT的水平(P<0.05),上调海马和下丘脑部位MEK1/2、ERK1/2、CREB mRNA及p-MEK1/2、p-ERK1/2、p-CREB蛋白的表达(P<0.05)。各组之间大鼠海马和下丘脑部位c-fos mRNA和蛋白质的表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]四逆散能降低心理应激肝郁证模型大鼠血浆和脑脊液CRH、ACTH、E、NE的水平,增加5-HT的含量,提高应激反应能力,其机制可能与上调ERK1/2-CREB信号通路活动有关。  相似文献   

15.
目的:观察D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量的变化.方法:D-半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型,采用Morris水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆能力、高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠海马单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)的含量.结果:D-半乳糖衰老大鼠空间学习记忆能力明显下降,模型大鼠在90秒内穿过原平台位置的次数和在原平台象限探索时间占总时间的百分比与正常大鼠相比明显下降(P<0.01);衰老大鼠海马NE、DA、5-HT的含量明显降低(与正常大鼠相比P<0.01).结论:D-半乳糖衰老大鼠学习记忆能力及海马单胺类神经递质含量下降,这可能是D-半乳糖致衰老的作用机制之一.  相似文献   

16.
目的 通过观察不同刺激频率电项针对PCPA致失眠大鼠脑干内单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)和去甲肾上腺素(NE)含量的影响,初步探讨电项针促眠的作用机制及不同刺激频率电项针的疗效差异.方法 将Wistar大鼠50只随机分成5组,即正常组,模型组,电项针1组(取刺激频率2 Hz)、电项针2组(取刺激频率50Hz)、电项针3组(取刺激频率100Hz).除正常组外,各组采用腹腔注射对氯苯丙氨酸(PCPA)制备大鼠失眠模型.造模成功后,电项针各组分别按各自刺激频率给予干预治疗,1次/d,30 min/次,连续7 d,治疗后留取脑干组织检测单胺类神经递质5-HT、DA、NE的含量变化.结果 模型组大鼠脑干组织中5-HT含量明显低于正常组,DA、NE含量高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05);经电项针治疗7 d后,失眠大鼠脑干5-HT含量升高,DA、NE含量显著降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);电项针各组之间疗效比较,电项针1组明显优于电项针2和电项针3组(P<0.05);电项针2和电项针3组比较无统计学意义(P>0.05).结论 电项针改善失眠的作用机制可能与调节失眠大鼠脑干内单胺类神经递质5-HT、DA、NE的质量浓度有关;电项针2组疗效优于其他2组,说明2Hz刺激频率电项针治疗失眠效果更好.  相似文献   

17.
本实验以下丘脑单胺类神经递质为指标,对不同月龄、喂以不同补益中药的雄性大鼠进行分组对照观察,结果发现:①23月龄雄性大鼠下丘脑基底部去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量明显低于3月龄雄性大鼠;②补肾益气方能明显延缓23月龄雄性大鼠下丘脑基底部NE和DA含量的降低。而健脾益气方仅能延缓NE含量的降低;③补肾益气方能提高23月龄雄性大鼠下丘脑基底部5-羟色胺(5-HT)和5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)的含量,5-HIAA升高更为显著。而健脾益气方仅能提高5-HIAA的含量。  相似文献   

18.
观察SHR与SD杂交大鼠血淋巴细胞内阳离子含量以及与血压的关系,拟阐明是否细胞膜阳离子转运异常是一种先天性遗传缺陷。结果显示,杂交大鼠淋巴细胞内K+、Na+、Mg2+的含量与血压值并不相关,但淋巴细胞内Ca2+的含量与杂交大鼠的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)呈明显正相关(SBPr=0.52,P<0.05;DBPr=0.62,P<0.01),血压增高的杂交大鼠(BP≥17.3/12.0kPa)细胞内Ca2+浓度(1.3±0.5fmol/细胞)显著高于对照组(0.9±0.3fmol/细胞,P<0.05)。提示,原发性高血压的发生与细胞膜存在特异性缺陷及遗传性离子转运障碍有关,而这一转运障碍的离子主要为Ca2+。  相似文献   

19.
P 物质对经典递质引起回肠纵行肌收缩效应的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
P 物质(Sp)能引起大鼠回肠纵行肌收缩并呈剂量依赖性。阈上剂量的Sp(10~(-7)M)可以增强Ach、5-HT 的收缩效应;减弱或消除NE 的抑制效应,阈下剂量的Sp(5×10~(-7)M)可以加强5-HT 的收缩效应,但对Ach、NE 无明显影响。结果提示:SP 可能作为兴奋性递质与经典递质一道共同调节消化道的运动,同时,Sp 对5-HT 可能还具有某种调制作用。  相似文献   

20.
本文通过对3月龄、18月龄、24月龄雄性大鼠下丘脑去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA),和下丘脑垂体促甲状腺释放激素(TRH)、垂体、血甲状腺释放激素(TSH)、血甲状腺激素(T_3、T_4)的测定,研究了大鼠下丘脑神经递质与甲状腺轴机能的增龄性变化,并在此基础上探讨了补益中药对老龄大鼠下丘脑—垂体—甲状腺机能的作用。结果提示:老龄大鼠下丘脑机能的减退是甲状腺轴机能减退的重要原因;补益中药可能改善了老龄大鼠下丘脑的调控机能,进而延缓了甲状腺轴机能的老年性变化。  相似文献   

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