针刺手厥阴心包经穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤抗氧化作用的影响

目的:观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中自由基的影响。方法:电针大鼠心包经穴位20min后,结扎左冠状动脉前降支40min,心电图(ECG)监测,再电针穴位20min,松扎,恢复灌流60min,取静脉血3ml,观察血浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化。结果:针刺心包经穴组SOD含量明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01)。结论:针刺手厥阴经穴可抑制氧自由基的产生,提高SOD活性,减少MDA的生成,降低心肌细胞在缺血再灌注损伤过程中过氧化物的程度。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤NO及NOS的影响

目的 :观察针刺大鼠手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :电针大鼠心包经穴位 2 0 m in后 ,结扎左冠状动脉前大鼠降支 4 0 min,心电图 (ECG)监测 ,再电针穴位 2 0 m in,松扎 ,恢复灌流 6 0 min,取静脉血 3m l,观察 NO和 NOS的变化。结果 :针刺心包经穴组 NO及 NOS含量均明显升高 ,与模型组比较均有非常显著意义 (P<0 .0 1)。结论 :针刺大鼠手厥阴经穴可促进 NO合成 ,增强NOS的表达 ,减轻心肌缺血再灌注损伤的程度     

HBDH/LDH比值变化与针刺对大鼠心肌损伤保护作用关系的研究

目的:观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化与针刺心包经穴对心肌缺血-再灌注损伤保护作用间的关系。方法:50只大鼠随机分为假手术组、缺血-再灌注模型组、针刺内关治疗组、针刺郄门治疗组、针刺合谷对照组5组,每组10只。假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血-再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针刺大鼠内关穴、郄门穴或合谷穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再次电针刺上述穴位20 min,松扎,恢复冠脉灌流。假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注后60 min,抽取静脉血,分离血清,观察HBDH/LDH比值及LDH、HBDH活性变化。结果:与假手术组比较,HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值在缺血-再灌注模型组均显著升高;针刺心包经穴(内关、郄门)组HBDH、LDH活性及HBDH/LDH比值明显降低,与缺血-再灌注模型组比较差异均具有统计学意义。结论:针刺能有效降低大鼠心肌缺血-再灌注心肌细胞的损伤程度。     

电针内关穴对大鼠心肌缺血再灌注损伤中一氧化氮及其合酶的影响

目的研究观察电针大鼠内关穴对心肌缺血再灌注损伤 (MIRI)大鼠一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)与同功酶原生型 (cNOS)、诱生型 (iNOS)的变化 ,探讨电针内关穴对心肌细胞的保护作用。方法将大鼠分为 5组即假手术对照组、缺血再灌注模型组、电针内关保护组、电针列缺对照组、电针合谷对照组 ,每组 1 0只动物。检测各组大鼠血清中NO、NOS含量的影响。结果电针心包经内关穴升高心肌NO含量明显强于电针肺经列缺穴 (P <0 .0 5 ) ;电针心包经内关穴可使NOS、cNOS含量升高 ,与模型组比较差异显著 ,且升高心肌NOS及cNOS活性的效应亦明显强于电针列缺、合谷组 (P <0 .0 5 )。各组心肌iNOS变化不明显。结论电针内关穴可以减轻心肌缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的保护作用。     

茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮及血浆内皮素的影响

目的：观察茶多酚对心肌缺血再灌注大鼠左心功能和血清一氧化氮（NO）及血浆内皮素（ET）的影响。方法：采用结扎大鼠左冠状动脉前隆支30min后再灌注30min建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，用心功能分析系统测定左室心功能，用酶法测定血清NO水平，用放免法测定血浆ET水平。实验分假手组，心肌缺血再灌注损伤组和茶多酚（40mg.Kg^-1)治疗组。结果：在缺血期和再灌注期，缺血再灌注组与假手术组比，左室LVSP、 dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP明显下降（P＜0．01），血清NO水平明显降低，血浆ET水平显著升高（P＜0．01）；而茶多酚能够明显改善缺血再灌注损伤大鼠左心LVSP，＋dp/dt.max,-dp/dt.max, dp/dt.max/IP，提高血清NO，降低血浆ET，恢复NO／ET平衡（P＜0．01）。结论：茶多酚能改善心肌缺血再灌注损伤大鼠左心舒缩功能，提高血清NO和降低血浆ET，恢复NO／ET平衡。     

针刺对脑缺血再灌注大鼠脑组织NOS及NO的影响

为探讨针刺对脑缺血再灌注损伤的治疗作用,我们采用闭塞大鼠四动脉的全脑缺血模型,观察脑缺血再灌注大鼠NO(一氧化氮)、NOS(一氧化氮合成酶)的变化,以及针刺对其产生的影响。实验结果表明:在脑缺血及再灌注造成的脑损伤中,NOS活性和NO含量显著升高,如缺血后再灌注3小时后电针针刺百会穴、曲池穴30分钟,则NOS活性和NO含量显著降低(P<0.05)。说明在缺血再灌注适当的时间段,针刺可抑制NOS活性,减少NO的产生,从而降低缺血再灌注所造成的迟发性神经元损伤。     

电针对心肌缺血损伤大鼠相关经穴皮肤温度变化影响的后效应研究

目的通过观察不同频率电针治疗心肌缺血大鼠后不同时间相关经脉穴位"内关""郄门""天泉"穴皮肤温度的变化情况,探寻针刺治疗心肌缺血损伤后其相关经脉穴位反映的后效应。方法雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、心肌缺血损伤组(简称模型组)、经穴低频电针组(简称经穴A组)和经穴高频电针组(简称经穴B组)。经穴A组、经穴B组均在成功制备模型的基础上给予电针治疗。于第3天电针治疗后,检测各组大鼠心电图,记录经穴即刻、30 min、60 min红外热像图并进行数据测量和分析。结果心肌缺血损伤时,相关经脉穴位皮肤温度均升高;电针治疗后,各穴区温度不同程度下降,近端"天泉""郄穴"最接近正常态相同穴区温度。电针治疗结束即刻,经穴A组双侧"内关"、双侧"郄门"、左侧"天泉"体表温度较经穴B组更接近空白对照组;电针治疗结束30 min时,经穴B组双侧"内关""郄门"更接近空白对照组;电针治疗结束60 min时,经穴B组双侧"内关"、右侧"郄门"、右侧"天泉"更接近空白对照组。结论低频电针或高频电针治疗后,大鼠心包经经脉线上穴区温度会下降,低频电针起效快,持续时间短,高频电针起效慢,后效应持续时间长。     

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注时血浆NO/ET的影响

目的探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤时血浆一氧化氮 内皮素 (NO ET)的影响。方法 40只冠状动脉粥样硬化模型 (AS)家兔随机分为假手术对照 (SOC)组 ,缺血再灌注 (I R)组、缺血预适应(IPC)组、心痛灵滴丸预适应 (XTL)组 ,采用结扎AS家兔冠状动脉左前降支的方法建立在体心肌缺血再灌注损伤模型 ,分别测定结扎前、结扎 3 0min、再灌注 60min、再灌注 1 2 0min共 4个时间点血浆NO、ET的含量 ,分析NO ET的平衡关系。结果与SOC组比较 ,XTL组能降低血浆ET水平 ,升高血浆NO水平 ,升高NO ET的比值 (P <0 .0 1 )。XTL组与IPC组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用 ,其机理与降低ET水平 ,升高NO水平 ,调节NO ET的平衡有关。     

穴位注射丹参液对实验兔急性心肌缺血的影响

将４０只大耳白兔冠状动脉左前降支结扎后造成急性心肌缺血模型,以心电图ＳＴⅠ,血清肌酸激酶和心肌梗塞范围为指标,观察心经,心包经穴位注射对急性心肌缺血的影响,来探讨心经,心包经与心脏之间的相关性。实验随机分５组：缺血组（模型组）;穴注（丹参液）手太阴肺经经穴组;穴注（丹参液）手少阴心经经穴组;穴注（丹参液（手厥阴心包经经穴组;穴注（生理盐水）手厥阴心包经经穴组。结果表明：心包经穴位注射丹参对急性心肌     

绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法L采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注40min的方法，建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，实验分假手术组（sham）、缺血再灌注组（IR）、GP1（100mg/kg）组、GP2（50mg/kg)组和丹参（100mg/kg)组。测定心肌组织丙二醛（MDA）含量，超氧化物歧化酶（SOD）活性；血清肌酸激酶（CK）及血浆一氧化氮（NO）、内皮素（ET）水平。结果：IR组MDA、CK及ET显著增高，而SOD及NO则显著降低（与假手术组比，P＜0．01）。GP能显著降低心肌组织MDA，血清CK及血浆ET值，明显提高心肌SOD与血浆NO水平（与IR组比，P＜0．01），促进NO／ET比值恢复平衡，。结论：GP通过抑制脂质过氧化反应和ET释放，提高SOD活性及促进NO生成，对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针内关对心肌缺血再灌注损伤大鼠腺苷及bcl-2基因表达的影响

目的:通过研究电针内关对心肌缺血再灌注损伤过程中内源性保护物质腺苷(Ado)及细胞凋亡调控基因bcl-2的影响,阐明电针内关抑制心肌缺血再灌注损伤的作用机理。方法:在大鼠冠状动脉左前降支根部穿线建立心肌缺血再灌注损伤模型,电针内关穴,检测血清中腺苷含量,分析凋亡细胞基因的表达。结果:内关穴组血清Ado含量高于模型组(P<0．01);模型组bcl-2蛋白表达的阳性率较低,电针内关组阳性表达率明显增高,与模型组比较均有非常显著性意义(P <0．01)。结论:电针内关穴可促进内源性保护物质腺苷的释放,且可对凋亡的调控基因bcl-2的生成有促进作用,从而在一定程度上对心肌缺血再灌注损伤心肌起到保护作用。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后 Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的 探讨倒卵叶五加总皂甙(SAOH)对大鼠缺血心肌再灌注后Bcl—2和Bax蛋白表达的影响。方法 采用结扎左冠状动脉前降支30min，再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤(IRl)的模型，结扎前10min注射SAOH 50mg/kg、100mg/kg,测定心肌再灌注6h血浆乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)和一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的含量，并用免疫组化的方法观察左室心肌Bcl—2和Bax蛋白的表达。结果 给予SAOH 50mg/kg、100mg/kg组较IRI组，能明显减少心肌酶的漏出(P＜0．01)，显著提高血浆NO含量(P＜0．01)，减少ET的生成(P＜0．01)，血浆NO与ET比值也明显升高(P＜0．01)；SAOH亦能减少心肌Bax蛋白、增加心肌Bcl—2蛋白的表达，Bax和Bcl—2的比值也随之下降。结论 SAOH有明显保护心肌的作用，其机制之一可能与其提高血浆NO含量、减少ET的生成，减少心肌细胞凋亡有关。     

针刺对缺血再灌注大鼠脑细胞凋亡的保护作用及机制

目的 探讨脑缺血再灌注后针刺对脑细胞线粒体跨膜电位的保护作用及保护机制.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,针刺水沟、百会二穴,通过Rhodamin123荧光染色、TUNEL原位标记及电镜观察,分别于脑缺血再灌注后24h及48h检测脑细胞线粒体跨膜电位、线粒体超微结构及脑凋亡细胞的变化.结果 脑缺血再灌注后Rhodamin123的荧光强度增强,术后24h是(961.27±34.22),48h是(1231.23±121.54),与假手术组(782.82±57.24)比较明显增高(P<0.05);针刺干预后Rhodamin123的荧光强度术后24h是(808.44±56.23),48 h是(954.25±35.11),与脑缺血再灌注组比较明显下降(P<0.05);脑缺血再灌注后24h凋亡细胞是[(26.12±2.75)个/视野],48 h凋亡细胞是[(41.24±4.73)个/视野],与假手术组[(3.56±0.92)个/视野]比较明显增加(P<0.05),针刺干预后24h[(19.88±3.32)个/视野]与48 h[(33.23±3.81)个/视野]凋亡细胞数量与脑缺血再灌注组比较明显减少(P< 0.05);脑缺血再灌注后线粒体膜肿胀、崩解,内嵴断裂,中毒颗粒增加,针刺干预后线粒体的非特异性改变明显减轻.结论 针刺能够稳定线粒体膜的通透性,减少线粒体跨膜电位的耗散,减少缺血再灌注后脑细胞凋亡,增加脑组织对缺血缺氧的耐受性.     

实验性急性肺损伤时脑组织一氧化氮和内皮素动态变化

目的:探讨油酸 (OA )所致急性肺损伤过程脑组织一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的动态变化 ,了解二者在急性肺损伤时对脑的影响及其作用。方法:2 6只家兔随机分为假手术对照组和实验组 ,实验组注射 OA造成急性肺损伤模型 ,实验组以 30、6 0、90和 12 0 min为时点又分为 4个组。检测 5个组脑组织 NO和 ET含量的动态变化。 结果 :脑组织一氧化氮含量注入油酸后 30 m in组代偿性增加 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,以后各时间组 NO逐渐缓慢降低 ,分别与 OA30 min组含量相比差异有统计学意义 (P<0 .0 1)。脑组织 ET含量在 OA30 m in组显著下降 ,与对照组相比差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,而在 6 0、90和 12 0 m in组含量又增加 ,分别与 30 min相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论:油酸所致急性肺损伤过程可伴发脑组织 NO和 ET水平的失衡性变化 ,NO和 ET的失衡是引起油酸所致急性肺损伤时脑功能、代谢和结构改变的主要因素之一。     

细胞间粘附分子-1在心肌缺血再灌注损伤中的表达及其相关性

目的：观察细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）在心肌缺血再灌注缺损中的表达及其相关性。方法：４２只ＳＤ大鼠随机分为７组,建立在体心肌缺务再灌注模型,于再灌注前后不再时点取缺血再灌注心肌组织,用抗鼠ＩＣＭＡ－１的表达,测定丙二醛（ＭＤＡ）、一氧化氮（ＮＯ）含量。结果：（１）再灌注９小时后再灌注区ＩＣＭＡ－１表达上调。（２）心肌ＭＤＡ含量再灌注１小时时达高峰;（３）心肌ＮＯ含量进行性下降。结论：心肌缺知     

缺血预处理对严重缺血/再灌注损伤的大鼠移植肾脏功能恢复的影响

目的:利用大鼠肾移植模型观察缺血预处理对长时间冷缺血造成严重缺血再灌注损伤的移植肾脏功能恢复的影响.方法:将Wistar大鼠分为两组,实验组(n=20)接受缺血预处理(15 min的热缺血/10 min的再灌注),对照组(n=20)不接受上述处理.然后将移植肾脏用UW液低温保存42 h后行肾移植术.对受体成活率、早期移植肾功能及血浆中NO进行检测.结果:两组的受体成活率没有明显的统计学差异[60%(IPC) vs 40%(non-IPC);P＞0.05].实验组移植肾功能恢复更快,术后第3,6日血肌酐水平均低于对照组(P<0.01),术后第1日血NO水平均高于对照组(P<0.05)、术后第3,6日血NO水平均高于对照组(P<0.01).结论:一次缺血预处理(15 min/10 min)提高了内源性NO的水平,可以加快严重缺血再灌注损伤移植肾脏的恢复,此种缺血预处理方法可以提高长时间冷缺血移植肾的预后.