首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 125 毫秒
1.
目的:探讨氧化苦参碱(OMT)对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的作用及其中枢机制。方法:采用结扎大脑中动脉的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。外周给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、路路通组(LLT,31.25 mg•kg-1)及OMT 35、70和105 mg•kg-1 腹腔注射给药组;脑室给药大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组、LLT 0.15 mg•kg-1组及OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组。以神经学评分及脑梗塞面积为指标观察OMT对大鼠局灶性脑缺血再灌注性损伤的保护作用,同时检测OMT脑室注射给药大鼠血清NO含量。结果:与脑缺血再灌注模型组比较,腹腔注射OMT 105 mg•kg-1组神经学评分明显降低(P<0.05),OMT 70和105 mg•kg-1组脑梗塞面积缩小(P<0.05);与脑缺血再灌注模型组比较, OMT 0.35 mg•kg-1脑室注射给药组大鼠脑梗塞面积缩小(P<0.05),血清NO含量明显降低(P<0.05)。结论:脑室注射OMT对局灶性脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有明显的保护作用,中枢作用可能为其机制之一。  相似文献   

2.
前列舒通片对鼠的抗炎及镇痛作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察前列舒通片(QLS)对实验性动物一般炎症与镇痛模型的作用,为临床应用提供药效学依据。方法:大鼠和小鼠分别均按体重区组随机方法分为空白对照组(n=8)、阳性对照组(阿司匹林组,n=8)、低剂量组(小鼠:25 mg•kg-1•d-1,n=8;大鼠: 17.5 mg•kg-1•d-1,n=8)、QLS中剂量组(小鼠:50 mg•kg-1•d-1,n=8;大鼠:35.0 mg•kg-1•d-1,n=8)、QLS高剂量组(小鼠:100 mg•kg-1•d-1,n=8;大鼠:70.0 mg•kg-1•d-1,n=8)。QLS各剂量组均连续灌胃给药3 d。采用二甲苯致小鼠耳肿胀、卵白蛋白致大鼠足肿胀和棉球肉芽肿观察其对炎症反应的影响,并采用小鼠热板法和腹腔注射0.6 %醋酸扭体法观察其镇痛作用。结果:QLS 3个剂量组均不同程度地抑制小鼠耳肿胀度,与空白对照组比较,50及100 mg•kg-1•d-1 QLS组小鼠耳肿胀度均明显减小(P<0.05或P<0.01),对小鼠耳肿胀的抑制率分别为53.97%和60.09%;QLS 35.0及70.0 mg•kg-1•d-1组均显著抑制大鼠足肿胀(P<0.05),且对棉球所致肉芽组织增生有明显的抑制作用(P<0.05或P<0.01),大鼠肉芽肿的抑制率分别为32.40 %和35.65 %。与空白对照组比较, QLS 25、50及100 mg•kg-1•d-1组分别在给药后90、90及30 min均明显提高热板法小鼠的痛阈值(P<0.05或P<0.01),且可明显减少小鼠的扭体次数(P<0.05),对小鼠痛阈抑制率分别为36.17%、44.13%和46.64%。结论:QLS具有明显的抗炎和镇痛作用。  相似文献   

3.
目的:探讨山楂叶总黄酮(FMCL)对脑缺血再灌注(CIR)损伤的保护作用及其可能机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(舒血宁1.8 mg•kg-1)及山楂叶总黄酮高、中、低(100 、30和10 mg•kg-1)剂量组,采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;流式细胞仪检测神经细胞凋亡率;原位末端标记(TUNEL)法测定神经细胞凋亡;免疫组化染色观察凋亡相关蛋白Fas、细胞色素C(CytC)蛋白表达的变化。结果:与模型组比较,山楂叶总黄酮高剂量组TUNEL染色阳性细胞数明显减少(P<0.01),凋亡率明显下降(P<0.01);与模型组比较,山楂叶总黄酮高和中剂量组CytC蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01),Fas蛋白表达无明显变化。结论:山楂叶总黄酮可抑制脑缺血再灌注后神经细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体Cyt C通路的凋亡有关。  相似文献   

4.
氧化苦参碱对大鼠血压的影响   总被引:8,自引:1,他引:8  
目的:观察氧化苦参碱(OMT)对大鼠血压的影响。 方法:将48只Wistar大鼠随机分为6组(n=8),即生理盐水组,OMT 30、60和90 mg•kg-1组以及普萘洛尔加OMT 60 mg•kg-1组和多沙唑嗪加OMT 60 mg•kg-1组。常规颈动脉插管,股静脉给药,应用BL-420生物机能实验系统记录大鼠血压及心率。结果:静脉给予OMT 30、 60和 90 mg•kg-1具有剂量依赖性地降低血压的作用,OMT能增强多沙唑嗪的降压作用,但与普萘洛尔无协同降压作用。 结论:OMT的降压作用呈现剂量依赖性,且与多沙唑嗪具有协同的降压效应。  相似文献   

5.
目的: 研究刺五加叶皂苷(ASS)对麻醉犬器官血流及血管阻力的影响。方法: ASS 按7.5、15.0、30.0 mg•kg-1剂量组给麻醉犬静脉输注60min,应用MF-27型电磁流量计测定脑血流量(CBF)、脑血管阻力(CVR)、外周血流量(PBF)、外周血管阻力(PVR)及其血压(SBP、DBP)和心率(HR)等指标。结果: ASS 15和30 mg•kg-1剂量组于用药后30 min CBF和PBF明显增加,60 min达高峰,一直持续至180 min,同时CVR和PVR明显降低,ASS 7.5 mg•kg-1 剂量组CBF、PBF、CVR和PVR均无明显变化。ASS 15和30 mg•kg-1剂量组于药后60~18 0 min HR明显减慢,ASS 30 mg•kg-1剂量组于用药后30~180 min SBP及DBP明显降低,ASS 15 mg•kg-1剂量组SBP及DBP有降低趋势,ASS 7.5 mg•kg-1剂量组HR、SBP及DBP则无明显变化。结论: ASS对实验性脑缺血的保护作用可能与其明显改善脑循环,增加脑组织血液供应有关。  相似文献   

6.
目的:探讨胰高血糖素样肽-1(GLP-1)类似物对实验性糖尿病的治疗作用。方法:84只Wistar大鼠随机分为正常对照组、高脂饲料组、GLP-1类似物低剂量组、GLP-1类似物中剂量组、GLP-1类似物高剂量组、糖尿病模型组和阳性对照组。采用高脂饲料饲养和注射40 mg•kg-1 STZ方法建立实验性糖尿病动物模型。GLP-1类似物低、中、高剂量(1、10和100 μg•kg-1)治疗7及14 d后,采用酶化学方法检测空腹血糖(FPG);治疗14 d后,采用酶化学方法检测血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL);采用放射免疫方法检测血清胰岛素和C肽。结果:GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg-1)大鼠较糖尿病模型组进食量明显降低(P< 0.01),中剂量组(10 μg•kg-1)、高剂量组(100 μg•kg-1)大鼠较糖尿病模型组饮水量均明显减少(P<0.01),各治疗组大鼠体重与糖尿病模型组比较差异均无显著性(P>0.05);GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg-1)、中剂量组(10 μg•kg-1)大鼠空腹血糖(FPG)较糖尿病模型组均明显降低(P<0.01);GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg-1)大鼠血清TG较糖尿病模型组显著性降低(P<0.01);GLP-1类似物中剂量组(10 μg•kg-1)、GLP-1类似物高剂量组(100 μg•kg-1)LDL较糖尿病模型组均明显降低(P<0.01);GLP-1类似物中剂量组(10 μg•kg-1)、高剂量组(100 μg•kg-1)血清胰岛素和C肽水平较糖尿病模型组均显著升高(P<0.05)。结论:GLP-1类似物可以通过多种途径在治疗实验性糖尿病中发挥作用。  相似文献   

7.
注射用蒺藜皂苷的抗脑缺血作用   总被引:21,自引:9,他引:12  
目的:探讨注射用蒺藜皂苷(GSTT)的抗脑缺血作用。 方法:以电阻法阻断大鼠大脑一侧中动脉造成局灶性脑缺血模型,观察GSTT对脑梗死面积及行为评分的影响以探讨其抗脑缺血作用及其作用机理; 采用大鼠血瘀模型,观察GSTT对血瘀大鼠血小板聚集率及凝血时间的影响。 结果:GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg-1均可明显减少脑梗死面积(P<0.05或P<0.01 );GSTT 10.4、20.8和31.2 mg•kg-1可明显抑制血瘀大鼠的血小板聚集率(P<0.05),还可明显延长血瘀大鼠的凝血时间(P<0.05)。 结论:GSTT具有一定的抗脑缺血作用,作用机理可能与降低血小板聚集性及抗凝血作用有关。  相似文献   

8.
目的:观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)抑制血栓形成及活血化瘀作用。方法: 60只大鼠随机分为空白对照组(n=12)、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg-1•d-1剂量组(n=12)和ω-6APFA 0.07、0.14及0.28 g•kg-1•d-13个剂量(n=12)组,各组均连续灌胃给药7 d,末次给药后1h于动物腹腔注射300 mg•kg-1水合氯醛麻醉,分离右侧颈总动脉,应用实验性体内血栓形成测定仪检测血栓形成时间。另取60只小鼠,随机分为空白对照组(n=12)、NSPC 1.0 g•kg-1•d-1剂量组(n=12)和ω-6APFA 0.1、0.2、0.4 g•kg-1•d-13个剂量组(n=12),各组均连续灌胃给药 7 d,于末次给药后1 h小鼠眶静脉采血,采用玻片法测定凝血时间。结果:NSPC 0.70 g•kg-1•d-1剂量组及ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg-1•d-1剂量组均对大鼠体内血栓形成有明显抑制作用,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),且ω-6APFA 0.14及0.28 g•kg-1•d-1剂量组优于NSPC 0.70 g•kg-1•d-1剂量组。NSPC 1.0 g•kg-1•d-1剂量组及ω-6APFA 0.2、0.4 g•kg-1•d-1剂量组均能延长小鼠凝血时间,与对照组比较差异均有显著性(P<0.05),ω-6APFA 0.2及0.4 g•kg-1•d-1剂量组优于NSPC 1.0 g•kg-1•d-1剂量组。结论:ω-6APFA有很好的抑制血栓形成及活血化瘀作用。  相似文献   

9.
目的:观察玉米花丝饮品(CFB)对高脂血症鼠的降血脂作用。方法:60只大鼠随机分为空白对照组、四氧嘧啶模型组、康立舒胶囊0.70 g•kg-1组及CFB 7.00、3.50和1.75 mL•kg-13个剂量组(n=10),每天给药1次,连续21 d;于给药第7、1421天,测血清总胆固醇(TCHO)和甘油三酯(TG)含量,取肝脏测丙二醛(MDA)含量。取小鼠60只分组方法同上,每天给药1次,连续14 d;于第14天,测血清TCHO和TG含量,取肝脏测MDA含量。另取小鼠72只随机分为空白对照组、蛋黄模型组、排毒清脂胶囊0.4 g•kg-1组及CFB 10.0、5.0和2.5 mL•kg-13个剂量组( n=12),每天给药1次,连续 10 d,末次给药前16 h 除空白对照组外,所有各组小鼠每只均腹腔注射75%蛋黄生理盐水溶液0.5 mL,并且开始饥饿;末次给药后1 h测定血清TCHO及TG含量,取肝脏测MDA含量。结果:与模型组比较,CFB 7.00 mL•kg-1组大鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势(P<0.001),CFB各剂量组大鼠肝组织MDA含量明显降低(P<0.001,P<0.001,P<0.05),并呈现出一定的量效关系。与四氧嘧啶模型组比较,CFB 10.0 mL•kg-1组小鼠血清TCHO和TG含量有明显降低趋势(P<0.01),CFB各剂量组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低(P<0.001,P<0.001,P<0.05),并呈现出一定的量效关系。与蛋黄性模型组比较,CFB 10.0 mL•kg-1组小鼠血清TCHO含量有明显降低趋势(P<0.01),CFB 10.0和5.0 mL•kg-1组小鼠血清TG含量有明显降低趋势(P<0.01,P<0.05),CFB 10.0和5.0 mL•kg-1组小鼠肝脏组织MDA水平明显降低(P<0.001,P<0.01)。在降低TCHO和TG含量及小鼠肝脏MDA水平方面CFB 7.0 mL•kg-1组优于康立舒胶囊组,CFB 10.0 mL•kg-1组优于排毒清脂胶囊组。结论:CFB对高脂血症鼠有明显的降血脂作用。  相似文献   

10.
姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸对高血脂鼠的降血脂作用   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:观察姬松茸ω-6多不饱和脂肪酸(ω-6APFA)对高血脂鼠的降血脂作用。 方法:大鼠60只,随机分为空白对照组、模型组、天然大豆磷脂胶囊(NSPC)0.70 g•kg-1剂 量组和ω-6APFA 0.28、0.14、0.07 g•kg-1 3个剂量组( n=10)。除空白对照组外均连续给予高脂饲料14 d,于第14天起开始连续灌胃给药14 d,对照组和模型组给予等容积蒸馏水10 mL•kg-1。实验结束后麻醉大鼠,腹主动脉取血测血清总胆固醇(T-CHO)、甘油三酯(TG)、 高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。同时测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)活性、肝脏丙二醛(MDA)含量及腹腔脂肪蓄积系数。雄性小鼠72只,随机分为空白对照组、模型组、NSPC 1.0 g•kg-1剂量组、ω-6APFA 0.4、0.2、0.1 g•kg1 3个剂量组(n=12),连续给药7 d,末次给药前16 h除空白对照组,均腹腔注射75%蛋黄生理盐水液0.5 mL,并开始饥饿,末次给药后1 h,于眼球采血,测血清T-CHO及TG含量。结果:与模型组比较,N SPC 0.70 g•kg-1和ω-6APFA 0.28 g•kg-1 剂量组大鼠血清T-CHO、TG均 明显降低,血清HDL-C升高(P<0.001);NSPC 0.70 g•kg-1和ω-6APFA 0.28、 0.14 g•kg-1 剂量组大鼠肝组织SOD活性升高(P<0.05、P<0.001及 P<0.05),MDA降低(P<0.01、P<0.001及 P<0.01),大鼠腹腔脂肪系数均降低(P<0.01)。与模型组比较,NSPC 1.0 g•kg-1、ω-6APFA 0.4、0.2 g•kg-1组急性高血脂小鼠T-CHO和TG明显降低( P<0.05、P<0.01及P<0.05)。结论:ω-6APFA对高血脂鼠有明显的降血脂作用。  相似文献   

11.
目的:观察氧化苦参碱(OMT)对局灶性脑缺血大鼠的干预作用,并探讨其干预氧化应激反应的机制。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组、OMT1(35 mg/kg)组、OMT2(70 mg/kg)组和OMT3(105 mg/kg)组,每组10只。各组动物在造模前5 d预防性腹腔注射给药或生理盐水。利用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型。术后24 h对大鼠进行神经功能学评分,TTC染色计算脑梗死体积比,并通过HE染色及血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)的血清含量检测观察OMT对大鼠脑缺血损伤的影响。结果: 与模型组比较,OMT各组大鼠神经学评分明显降低(P<0.05或P<0.01);缺血脑组织和细胞的水肿程度减轻,梗死灶减少,脑组织和细胞的形态维持正常,脑梗死体积比降低(P<0.05或P<0.01);且脑缺血大鼠外周血清中SOD、CAT和GSH-Px的活性增加(P<0.05或P<0.01),MDA的含量降低(P<0.05或P<0.01),具有明显的量效关系。结论:OMT可以通过影响脑缺血大鼠的氧化应激反应干预脑缺血损伤。  相似文献   

12.
目的:探讨北五味子总木脂素(SCL)对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制,为SCL将来用于治疗高脂血症并发心肌缺血等疾病提供理论依据和实验基础。方法:建立大鼠高脂血症模型,分为对照组、假手术组、模型组及SCL 60、20和5 mg•kg-1组以及200 mg•kg-1复方丹参片组(CDT)。再灌注后,测定心肌梗死面积、血脂及心肌髓过氧化物酶(MPO)含量,观察心肌病理变化。结果:与模型组比较SCL 60、20和5 mg•kg-1组随着剂量增加心肌梗死面积与左心室面积比值及MPO活性降低(P<0.01);SCL 60及20 mg•kg-1组缺血区心肌纤维断裂及坏死减少,灶性出血及炎性细胞浸润减轻;SCL 60和20 mg•kg-1组血清 TC、TG、LDL-c 及 ApoB降低(P<0.05 或 P<0.01),HDL-c及ApoA1升高(P<0.05 或 P<0.01)。结论:SCL对高脂血症大鼠心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与抑制中性粒细胞浸润、影响血脂代谢有关。  相似文献   

13.
目的: 观察葛根素(Pur)预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的干预作用,并探讨其预处理脑保护效应的可能时间窗。方法:40只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注(IR)组及Pur预处理(PC)-6h组、PC-12h组、PC-24h组和PC-48 h组,除IR组外,其余4组大鼠分别于脑缺血前6、12、24及48 h给予Pur 100 mg•kg-1腹腔注射行单次预处理, IR组大鼠腹腔注射等容量生理盐水,采用大脑中动脉线栓法阻闭90 min再灌注建立局灶性脑缺血再灌注模型,于再灌注后24 h行神经功能评分并计算脑梗死体积百分比(BIVP)。结果:与IR组比较,PC-6h、PC-12h及PC-24h组大鼠脑缺血再灌注后24 h 神经功能评分均明显增加(P<0.01), BIVP明显减少(P<0.01),而PC-6h、PC-12h及PC-24h组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。PC-48 h组与IR组大鼠再灌注后24 h神经功能评分及BIVP比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论: Pur预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可产生保护作用,其预处理脑保护效应时间窗可持续达24 h。  相似文献   

14.
山楂叶总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究山楂叶总黄酮(FMCL)对心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其机制。方法:56只Wistar大鼠随机分为生理盐水组、假手术组、再灌注模型组、阳性药血塞通(20 mg?kg-1) 组及FMCL高、中、低(30.0、15.0和7.5 mg/kg)剂量组,每组8只,结扎冠状动脉前降支30 min,松扎再灌注120 min 制备心肌缺血再灌注损伤模型,观察FMCL作用下大鼠心电图ST段的改变;大鼠TTC染色测量心肌梗死面积;HE染色观察大鼠心肌组织病理形态学的变化;检测大鼠血清CK、LDH、AST、SOD、MDA及NO含量的变化。结果:与模型组比较,FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组(20 mg/kg)在缺血10、30 min和再灌注10、30、60、120 min时ST段抬高明显降低 (P<0.01),FMCL 7.5 mg?kg-1组与模型组比较差异无显著性(P>0.05); FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通20 mg/kg组心肌梗死面积明显缩小(P<0.05或 P<0.01);FMCL可改善心肌组织病理损害;与模型组比较, FMCL 30.0、15.0、7.5 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中AST、CK和LDH含量明显降低(P<0.01或P<0.05);FMCL 30.0、15.0 mg?kg-1组及阳性药血塞通组大鼠血清中SOD活性及NO含量明显升高(P<0.01), MDA含量降低(P<0.01)。结论:FMCL对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与抗自由基作用有关。  相似文献   

15.
目的:观察二氢石蒜碱(dihydrolycorine,DL)对大鼠局部脑缺血/再灌注损伤的治疗作用和可能机制。方法:线栓法制备右侧大脑中动脉局灶性脑缺血模型,缺血1 h再灌注24 h。SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DL低、中、高剂量组,于大鼠脑缺血后即刻及复灌后11 h及23 h DL组腹腔注射DL(10,20,40 mg.kg-1)治疗,假手术组和模型组则注射生理盐水对照。观察不同剂量DL对脑缺血再灌注大鼠神经功能状态、脑梗塞面积、脑水肿程度和脑组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的影响。结果:脑缺血后给予DL可明显降低缺血侧脑梗死及脑水肿程度,使神经病学症状得到明显改善,降低缺血再灌注损伤后脑组织内MPO的活性(P<0.05)。结论:DL对脑缺血/再灌注损伤具有治疗作用,可能与其减轻脑缺血再灌注所致脑组织的炎症反应有关。  相似文献   

16.
目的:观察盐酸戊乙奎醚预处理对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为 3 组(每组20只)。对照组(C组):进行假手术操作,未使用线栓法建立局灶脑缺血模型;缺血-再灌注组(I-R组):麻醉前30 min腹腔内注射生理盐水2.0 mg•kg-1后,使用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注;盐酸戊乙奎醚预处理组(P组):麻醉前30 min腹腔内注射盐酸戊乙奎醚2.0 mg•kg-1后,用线栓法建立大鼠局灶脑缺血模型,缺血120 min后进行再灌注。氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察测定脑梗塞体积;HE 染色法观察大鼠海马神经细胞形态的变化;半定量RT-PCR法测定海马组织caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与I-R组比较,P组脑梗塞体积显著减小(P< 0.05);I-R组海马神经细胞发生严重损伤,细胞核固缩、浓染,P组海马神经细胞损伤显著减轻;I-R组和P组caspase-3 mRNA表达水平明显高于C组(P< 0.05),但P组caspase-3 mRNA表达水平低于I-R组(P< 0.05)。结论:盐酸戊乙奎醚预处理可以显著改善大鼠局灶脑缺血再灌注后海马神经细胞损伤,从而对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用,这种保护作用可能与盐酸戊乙奎醚抑制大鼠脑海马组织凋亡蛋白酶caspase-3 mRNA的表达有关。  相似文献   

17.
目的探讨不同浓度腺苷预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠内源性神经干细胞增殖的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为假手术组,模型对照组,0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组。用线拴法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。各腺苷预处理组于术前连续3 d分别腹腔注射0.9、1.2、1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷,假手术组及模型对照组在相同时间点腹腔注射等体积生理盐水。对各组大鼠进行神经功能缺失行为学评分,并观察其巢蛋白阳性细胞的表达。结果假手术组大鼠无神经功能缺损症状,偶可见巢蛋白阳性细胞;1.5、1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组与模型对照组比较,神经功能缺失症状得到明显改善,巢蛋白表达显著增加(P<0.01);1.5 mg.kg-1腺苷预处理组与1.8、2.1 mg.kg-1腺苷预处理组的神经功能评分及巢蛋白阳性表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论腺苷预处理浓度为1.5 mg.kg-1时,既能有效改善再灌注损伤引起的神经功能缺损症状,又可以很好地促进内源性神经干细胞的增殖。  相似文献   

18.
目的:对灵芝多糖(GLP)进行硫酸酯化分子修饰,观察灵芝多糖硫酸酯(GLPS)对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,初步探讨其作用机制。方法:硫酸酯化修饰GLP,得到GLPS;将100只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、GLP组(40mg·kg-1·d-1)、GLPS组(40 mg·kg-1·d-1)和尼莫地平组(1 mg·kg-1·d-1),每组20只。采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,观察脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑组织含水量,检测大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平,ELISA法检测脑组织中匀浆中核因子kappa B(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1)和白细胞介素6(IL-6)水平,Western blotting法检测大鼠脑组织中热休克蛋白70(HSP-70)和磷酸化的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)表达水平。结果:与模型组比较,GLP和GLPS组大鼠神经功能评分降低(P<0.01),脑组织含水量减少(P<0.05或P<0.01),SOD活性升高(P<0.05或P<0.01),MDA水平降低(P<0.05或P<0.01),NF-κB、TNF-α、IL-1和IL-6水平降低(P<0.05或P<0.01),且GLPS组变化较GLP组明显(P<0.05);Western blotting检测,与模型组比较,GLP组和GLPS组大鼠脑组织中p-Akt蛋白表达水平升高(P<0.05),GLPS组大鼠脑组织中HSP-70蛋白表达水平升高(P<0.01),而GLP组HSP-70蛋白表达水平升高效果不明显。结论:硫酸酯化修饰可以明显改善GLP对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,其作用机制可能通过调控HSP70/PI3K/Akt信号通路,抑制再灌注后继发的炎症反应,从而发挥对神经细胞的保护作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号