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1.
目的 通过检测Bcl-2、FasL在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的表达,探讨Fas/FasL介导的细胞凋亡在实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)发病机制中的作用.方法 自新鲜牛眼球中提取S抗原,与弗氏完全佐剂制成乳化物注入Wistar 大鼠皮内.观察大鼠实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎发作时间、临床表现及组织病理学改变,采用免疫组织化学S-P方法,检测 EAU 组和正常对照组视网膜Bcl-2、FasL的表达.结果 EAU组动物的14只眼睛在免疫后不同时间发生临床可见的炎症(发病率为100%),正常对照组无临床可见炎症,所有具有阳性体征者均有组织病理学改变.免疫组织化学染色发现,EAU 组及正常对照组视网膜组织中均有FasL表达,而EAU组Bcl-2表达增高,正常对照组Bcl-2低表达.结论 Fas/FasL介导的细胞凋亡在维持免疫赦免中有重要意义;Bcl-2 对Fas/FasL 介导的细胞凋亡有调节作用;EAU的发生与细胞凋亡有关. 相似文献
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奈蒙 《河南职工医学院学报》2013,25(5):549-551
目的应用光受体视黄醇类结合蛋白(IRBP)对Wistar大鼠进行免疫,建立Wistar大鼠自身免疫性葡萄膜炎(EAU)模型,研究依那西普对EAU的疗效和作用机制。方法选用雄性Wistar大鼠作为研究对象,动物模型建立使用IRBP于大鼠背部和胁腹部多点皮下注射。评价依那西普对EAU的治疗作用。结果①眼部组织学表现:EAU组Wistar大鼠成功复制疾病模型。②眼部组织学表现:依那西普治疗组Wistar大鼠组织学表现较EAU组明显减轻。③眼内液和血清TNF—a及IL-6水平:EAU组在炎症早期大鼠血清TNF—a浓度、血清和眼内液IL-6浓度高于正常对照组。结论依那西普可以有效改善IRBP诱导的EAU动物模型的眼部炎症表现,延迟发病时间,降低眼局部TNF—a和IL-6的水平。 相似文献
3.
视网膜S抗原在不同动物诱发的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎 总被引:1,自引:1,他引:0
本研究从牛视网膜提纯了S抗原,将其免疫Hartley原鼠,SD大鼠和Lewis大鼠,诱发的实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU),但其发生率、临床及组织学表现则有很大没。根据本文的结果及文献报道的结果,胜者就其差异的原因及人类葡萄膜视网膜炎的关联性等方面进行了有关讨论。 相似文献
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5.
目的建立大鼠EAU模型,探讨iNOS与IFN-γ参与EAU发病及其相互作用的机制。方法用视网膜S抗原与Freund完全佐剂免疫大鼠诱导EAU模型。观察EAU发作时间、EAU临床评分及组织病理学改变;并采用免疫组织化学SP法,检测EAU组和对照组动物眼后部葡萄膜视网膜iNOS、IFN-γ的表达。结果EAU组动物的眼睛在免疫后不同时间发生不同程度的炎症(发病率为100%),临床评分为3.14±0.61,具有阳性体征者均有葡萄膜视网膜组织病理学改变,模型建立成功。经免疫组织化学染色发现,EAU组iNOS、IFN-γ表达阳性率分别为93%、93%。结论iNOS与IFN-γ在Th1细胞参与EAU的发病机制中发挥一定作用。 相似文献
6.
一步离子交换层析法提纯牛视网膜可溶性抗原 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨一步离子交换层析法提纯牛视网膜可溶性抗原(S-Ag)。方法:利用DEAESepharoseFF凝胶及自动层析系统一步层析分离提纯牛视网膜S-Ag,聚丙烯酰胺凝胶电泳确定分子量,等电聚焦电泳确定等电点。结果:分析证实,S-Ag分子量52000,等电点6.20,利用提纯S-Ag成功地诱发出实验性自身免疫性葡萄膜视网膜类(EAU)动物模型。结论:经一步层析法提纯的S-Ag,可用于EAU动物模型的建立。 相似文献
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Wistar大鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎模型的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究用牛的髓鞘碱性蛋白(MBP)诱导Wistar大鼠发生实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)。方法 一次性给Wistar大鼠双后腿足垫皮内注射牛MBP-福氏完全佐剂(CFA)混合乳剂,同时辅以百日咳杆菌。结果 实验组大鼠全部发病,对照组无一发病。结论 用牛脊髓MBP的粗提品可成功地诱导Wistar大鼠发生EAE。 相似文献
8.
目的 建立一种新的可靠的实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠模型制备方法,为人类多发性硬化实验研究提供理想模型。方法 用豚鼠全脊髓生理盐水匀浆 完全福氏佐剂制成免疫抗原,主动免疫Wistar大鼠,14 d后用豚鼠全脊髓生理盐水匀浆 不完全福氏佐剂再次免疫。结果第1次免疫后7 d左右,所有大鼠出现食量、活动减少;在第2次免疫后6-15 d,部分大鼠出现肢体无力、瘫痪,脑组织切片HE染色可见炎性细胞浸润和白质丰富区广泛肿胀变性。结论二次免疫诱导Wistar大鼠EAE病情严重,发病率高,病情及病理更接近人类多发性硬化症。本方法操作简单,对非敏感动物制备EAE模型也有较满意的效果。 相似文献
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目的:探讨环磷酰胺对实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)治疗效果。方法选取SPF级雄性动物Lewis大鼠54只。随机将大鼠分为实验组48只和正常对照组6只。抽取浓度为lmg/ml的牛S视网膜抗原溶液与弗氏完全佐剂等体积混合制备EAU诱导剂;实验组大鼠取30μg诱导液,在大鼠双后足垫皮内注射;正常对照组注射等量的生理盐水。造模第3天后每天裂隙灯显微镜下观察大鼠眼内炎症反应情况,判断造模是否成功。随机将实验组大鼠分为环磷酰胺组24只和空白对照组24只,环磷酰胺组大鼠于造模成功后每天在大鼠尾静脉注射1 ml环磷酰胺,连续3 d;空白对照组每天在大鼠尾静脉注射等量的生理盐水,参照Caspi临床分级法进行评分。结果环磷酰胺组造模后第6、9、12和18天大鼠眼睛炎症反应Caspi临床分级评分均分别显著低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05);而正常对照组均为0级。结论环磷酰胺能减轻免疫性葡萄膜炎的严重程度并抑制其进展,对葡萄膜炎有明确治疗效果。 相似文献
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目的 以实验性自身免疫性葡萄膜视网膜炎(EAU)为研究对象,探讨TGF-β2玻璃体腔注射对EAU大鼠IL-2和IL-10合成、表达的影响及对EAU的治疗作用.方法 制备EAU动物模型,按照随机数字表法将Lewis大鼠分为正常对照组、EAU未治疗组和EAU TGF-β2治疗组.治疗组于第1,4,7,10,13,16,19... 相似文献
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目的:探讨雷公藤内酯醇(TP)对试验性色素膜视网膜炎(EAU)Th1反应相关因子的抑制作用。方法:用ELISA检测IL-12、IFN-γ水平;采用原位杂交染色法,观测TP对EAU的T淋巴细胞IL-12mRNA的表达的影响;采用电泳迁移率改变试验对EAU T淋巴细胞NF-AT活性检测。结果:①TP能有效的降低S-抗原诱导产生的EAU(P<0.05);②TP能降低EAU T淋巴细胞IL-12、IFN-γ分泌水平;③P能抑制EAT淋巴细胞IL-12 mRNA的表达;④TP抑制EAU T淋巴细胞NF-AT活性。结论:TP对EAU的免疫抑制作用可能是通过抑制与Th1反应相关的调节因子使Th1反应减弱,而使EAU的发病率明显降低。 相似文献
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早期大鼠实验性糖尿病视网膜病变模型的建立及观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠视网膜病变病理模型并评价其应用价值.方法34只封闭群Wistar大鼠分为正常对照组(CON)、糖尿病3个月组(DM3)和糖尿病6个月组(DM6),采用化学药物STZ大剂量一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,观察各组大鼠一般生理指标,并对糖尿病模型大鼠进行视网膜组织病理学检查及血管内皮生长因子(VEGF)免疫组化检测.结果STZ腹腔注射大鼠成模率100%,DM3组及DM6组大鼠视网膜均出现程度不等的水肿、血管扩张和细胞排列紊乱等改变,DM6组更加显著.视网膜VEGF表达阳性细胞率在DM3组为38%,DM6组为89%.结论STZ诱导的糖尿病大鼠在病程6个月以上时可作为早期类似人类背景型糖尿病视网膜病变的模型. 相似文献
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目的 探讨重组小鼠IL-15/Fc融合蛋白治疗实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU)的效应和机制.方法 C57小鼠输注IRBPI-20抗原特异性T细胞,构建EAU模型,通过静脉注射重组IL-15/Fc融合蛋白,眼底镜和HE染色评价融合蛋白治疗EAU的疗效.用auto-MACS分离IRBPI-20抗原免疫小鼠T细胞,通过CFSE染色,3HTdR渗入抑制法,流式细胞仪,ELISA法检测IL-15/Fc融合蛋白对IRBPl-20特异性T细胞抗原特异性活化、增殖、分化和分泌炎症细胞因子的作用.结果 IL-15/Fc融合蛋白能有效抑制IRBPI-20特异性CD8 T细胞增殖、扩增、向CD44highCD62Llow效应细胞亚群的分化和分泌炎症性细胞因子.体内应用能有效抑制EAU的临床症状.结论 该重组IL-15/Fc融合蛋白能抑制IRBP1-20特异性CD8 T细胞活化、增殖、分化和分泌炎症性细胞因子,从而抑制EAU的炎症反应. 相似文献
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目的:探讨不同剂量光感受器间维生素A类结合蛋白fIRBP)的致葡萄膜视网膜炎活性,为研究人类葡萄膜视网膜炎发生机制及治疗方案等提供稳定的动物模型。方法:根据IRBP剂量的不同分为10μgIRBP组、30P,gIRBP组、50txgIRBP组和对照组,前3组采用IRBP联合完全弗氏佐剂和400ng百日咳毒素免疫Lewis大鼠,对照组采用生理盐水联合弗氏佐剂和400ng百日咳毒素免疫。结果:30μgIRBP组和50μgIRBP组均可诱发出实验性自身免疫性葡萄膜炎(EAU),与对照组相比有统计学意义,而低剂量组(10μg)则不能,而且50μgIRBP组与30μgIRBP组相比,在炎症严重程度和炎症持续时间上有统计学意义。结论:IRBP具有强烈的致葡萄膜视网膜炎活性,可以成功诱发出EAU,且疾病严重程度和炎症持续时间呈剂量依赖性。 相似文献
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环缩酚肽抑制小鼠血管增殖性视网膜病变的研究 总被引:4,自引:1,他引:3
【目的】观察两种环缩酚肽的衍生物(Hep-A)和(Hep-B)对氧诱导的血管增殖性视网膜病变的抑制作用。【方法】将鼠龄为7d(P7)的C57BL/6幼鼠置于体积分数75%的氧气箱中连续生活5d,建立氧诱导的血管增殖性视网膜病变模型。在12d(P12)幼鼠回到正常大气环境中,同时开始给小鼠皮下注安慰剂(第1组,n=23)、Hep-A10mg/kg(第2组,n=22)、或者Hep-B10mg/kg(第3组,n=22),每天两次,持续5d。在17d(P17)取鼠眼进行冰冻切片和GSA(griffoniasimplicifolialectinB4)染色,或作荧光素灌注和视网膜平铺片,用图象分析软件定量计算视网膜无灌注区和新生血管的面积。【结果】病理检测视网膜新生血管面积:第一组为(0.51±0.08)mm2/鼠(n=7);第2组为(0.11±0.01)mm2/鼠(n=8);第3组为(0.16±0.02)mm2/鼠(n=8)。视网膜平片检测视网膜新生血管面积:第1组为(1.36土0.02)mm2/眼(n=32),第2组为(0.19±0.01)mm2/眼(n=28),第3组为(0.07±0.01)mm2/眼(n=28);视网膜平片检测视网膜无灌注区面积:第1组为(2.33±0.08)mm2/眼,第2组为(1.08±0.09)mm2/眼,第3组为(1.22±0.11)mm2/眼。经ANOVA分析,第2组和第3组分别与第1组比较,视网膜新生血管的面积和视网膜无灌注区的面积,均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。【结论】两种环缩酚肽衍生物均能强效 相似文献
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目的 观察糖尿病大鼠视网膜组织中细胞凋亡量的变化。方法 将 40只Wistar大鼠随机分成实验组和对照组 ,每组 2 0只。实验组用链脲佐菌素 (Streptozocin ,STZ)诱发糖尿病。并在糖尿病发病后分别于第 4、6、12、16周检测视网膜细胞凋亡和视网膜组织中Na+ 、K+ 浓度的变化 ;对照组单纯用等量柠檬酸盐缓冲液注射。对两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白 (AbA1c)及糖尿病病程进行相关性分析。结果 实验组视网膜细胞溶解液中在发病后 4周可测到细胞凋亡 ,且随糖尿病病程的延长凋亡程度逐渐加重 ;视网膜组织内Na+ 浓度增加、K+ 浓度明显减少 (P <0 .0 1或 0 .0 5 )。实验组视网膜细胞凋亡的程度与FBG浓度、AbA1c水平、视网膜内Na+ 含量及糖尿病病程呈正相关 (γ分别为 7.5 84,7.844 ,7.3 69,6.2 46,P均 <0 .0 0 1) ;而与视网膜内K+ 含量呈高度负相关 (r =-7.65 8,P <0 .0 0 1)。结论 糖尿病大鼠视网膜中存在细胞凋亡和Na、K离子含量的异常 ,这些变化是糖尿病视网膜病变的病理基础之一。 相似文献