西罗莫司对大鼠烧伤后IRS-1 Ser307磷酸化和胰岛素抵抗的作用

目的:探讨西罗莫司对大鼠烧伤后胰岛素受体底物1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)磷酸化和胰岛素抵抗的作用.方法:6周龄SD大鼠(体质量160～170g)随机分为假烫伤组(n=8)、烫伤组(n=8)和烫伤 西罗莫司组(n=8).烫伤组和烫伤 西罗莫司组大鼠制成烫伤面积为30%的Ⅲ度烫伤模型,伤后第4天禁食5 h后的大鼠腹腔注射西罗莫司(0.4mg/kg)2h后,进行正常血糖高胰岛素葡萄糖钳夹技术实验,实验后颈动脉放血处死,立即采集肌肉和脂肪标本,采用免疫沉淀和免疫印迹方法分析IRS-1及其磷酸化丝氨酸307和酪氨酸活性的变化,通过免疫组化观察各组肌肉组织中磷酸化哺乳类西罗莫司靶点激酶(mTOR)表达的差异.结果:正常血糖高胰岛素葡萄糖钳夹技术实验中假烫伤组、烫伤组和烫伤 西罗莫司组10%葡萄糖输注率分别为(12.33±0.42)、(6.61±0.27)和(10.35±0.63)mg/(kg·min),烫伤组和其他2组比较差异具有统计学意义(P＜0.01).烫伤大鼠肌肉和脂肪组织中IRS-1 Ser307活性较假烫伤组明显升高(P＜0.05),而IRS-1磷酸化酪氨酸活性较假烫伤组明显降低(P＜0.05).西罗莫司明显降低烫伤大鼠IRS-1 Ser307活性而明显增加IRS-1磷酸化酪氨酸活性(P＜0.05).免疫组化显示烫伤后磷酸化mTOR活性升高,西罗莫司显著抑制了mTOR活化.结论:西罗莫司通过抑制mTOR磷酸化作用从而降低了IRS-1磷酸化丝氨酸307活性,至少部分减轻烧伤后胰岛素抵抗的发生.     

胰岛素受体底物1在烧伤后胰岛素抵抗中的作用

目的:观察烧伤后胰岛素受体底物1(IRS-1)及其丝氨酸307和酪氨酸磷酸化的变化,探讨烧伤后胰岛素抵抗的分子机制.方法:6周龄SD大鼠(体质量160～170g)随机分为假烫伤组(n=8)和烫伤组(n=8),烫伤组大鼠制成烧伤面积为30%的Ⅲ度烫伤模型,伤后第4天,禁食5 h后的大鼠,进行正常血糖高胰岛素钳夹技术实验,实验后颈动脉放血处死,立即采集肌肉和脂肪标本,采用免疫沉淀和免疫印迹方法分析IRS-1及其丝氨酸307和酪氨酸磷酸化的变化情况.结果:烫伤后肌肉和脂肪组织中IRS-1上丝氨酸307磷酸化水平显著升高[假烫伤组光密度值设定为1,进行对照比较;骨骼肌:(3.78±1.58)vs(1.00±0.16),P＜0.01;脂肪组织:(2.09±0.44)vs(1.00±0.18),P＜0.05],而IRS-1上酪氨酸磷酸化水平显著降低[骨骼肌:(0.66±0.32)vs(1.00±0.34),P＜0.05;脂肪组织:(0.62±0.27)vs(1.00±0.24),P＜0.05].烫伤后IRS-1含量无显著性改变[肌肉组织:(0.87±0.05)vs(1.00±0.17),P＞0.05;脂肪组织:(0.93±0.01)vs(1.00±0.16),P＞0.05].结论:烧伤后IRS-1丝氨酸307磷酸化升高和酪氨酸磷酸化降低可能是烧伤后胰岛素抵抗发生的重要分子机制之一.     

胰岛素抵抗大鼠血清脂联素与超敏C反应蛋白的关系

目的探讨胰岛素抵抗大鼠血清脂联素(APN)与超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的关系。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。应用ELISA方法检测大鼠血清脂联素(APN)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。结果高脂饲料喂养组(HF组)大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料喂养组(NF组)[GIR60～120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-1·min-1,P<0.01]。与NF组相比,HF组大鼠血清APN水平明显降低[(11.32±0.52)vs(14.03±0.46)ng/ml,P<0.01],血清hs-CRP水平明显升高[(6.02±1.12)vs(2.60±0.54)ng/ml,P<0.01],胰岛素敏感性指数(ISI)明显降低[LnISI,-(2.19±0.22)vs-(1.54±0.38),P<0.01]。胰岛素抵抗大鼠血清hs-CRP与APN水平呈负相关(r=-0.85,P=0.000)。结论胰岛素抵抗大鼠血清APN水平降低,血清hs-CRP水平升高,二者之间存在负相关。     

内脂素基因过表达对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响

目的 探讨内脂素基因过表达对高脂诱导胰岛素抵抗(IR)大鼠胰岛素敏感性的影响.方法 构建大鼠内脂素基因真核表达质粒,并用该质粒转染高脂喂养诱导的IR大鼠模型.在转染前后采用两次高胰岛素-正糖钳夹技术评价大鼠胰岛素敏感性的变化.结果 成功构建了内脂素真核表达载体pcDNA3.1内脂素.实验组大鼠在pcDNA3.1内脂素质粒注射后3 d血浆内脂素水平较注射前明显升高(2.19 ±0.36 vs 0.98±0.27,P＜0.01);在两次胰岛素钳夹中,pcDNA3.1内脂素质粒注射后葡萄糖输注率较注射前明显升高[(32.6 ±1.2)mg·kg-1·min-1 vs(24.0±1.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01];总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇则较质粒注射前明显降低[(2.36±0.22)mmol/Lvs(1.60±0.21)mmol/L和(1.41±0.24)mmol/L vs(0.88±0.11)mmol/L,均P＜0.05];在转染前后基础血糖和胰岛素水平无明显变化.结论 内脂素质粒转染使IR大鼠血浆内脂素水平升高,胰岛素敏感性增强.     

胰岛素信号通路在高游离脂肪酸所致的β细胞功能紊乱中的作用及机制

目的:观察血浆游离脂肪酸(FFA)水平升高对β细胞胰岛素分泌功能的影响,探讨β细胞胰岛素信号通路在其中所起的作用及其机制. 方法: 将8周龄雄性SD大鼠随机分为脂肪乳输注组(FFA组,13只)和生理盐水输注组(NS组,12只).分别输注48 h,检测以下指标:(1)采血检测胰岛素, FFA水平;(2)正常血糖高胰岛素钳夹实验,评价外周组织胰岛素抵抗程度;(3)静脉葡萄糖耐量实验,评价活体胰岛β细胞分泌功能;(4)胰岛细胞表面灌注实验,评价离体胰岛β细胞动态分泌功能;(5)采用实时荧光定量PCR方法检测肌肉中胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)mRNA表达的变化;(6)用实时荧光定量PCR方法检测胰岛细胞IRS-1,IRS-2和葡萄糖转运子-2(Glut-2)mRNA表达的变化.结果:(1)FFA组血中胰岛素水平比NS组增高[(24.44±1.25) mIU/L vs (18.09±1.37) mIU/L,P＜0.05],FFA水平也显著高于NS组[(1.39±0.18) mmol/L vs (0.64±0.10) mmol/L,P＜0.001];(2)FFA刺激后,离体和活体的胰岛β细胞分泌功能均增强;(3)FFA组葡萄糖输注率(GIR)较NS组明显降低(P＜0.05),提示存在明显的外周胰岛素抵抗;(4)FFA组肌肉IRS-1 mRNA表达比NS组降低87.7%,IRS-2表达降低50.7%(P＜0.05);(5) FFA组胰岛细胞IRS-1 mRNA表达增加29.3%(P＜0.05),IRS-2及Glut-2分别增加345.1%和536.4%(P＜0.01).结论:血浆FFA水平短期升高,造成外周胰岛素抵抗的同时,对β细胞胰岛素分泌有刺激作用,此时胰岛细胞胰岛素信号通路分子基因表达增加.     

辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-α R的影响

目的探讨辛伐他汀对胰岛素抵抗大鼠可溶性肿瘤坏死因子α受体(sTNF-αR)的影响。方法采用高脂饲料喂养建立胰岛素抵抗大鼠模型,并用正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评估。胰岛素抵抗大鼠给予辛伐他汀(10mg·kg-·1d-1)治疗。应用双抗夹心ELASA法检测大鼠血清sTNF-αR水平。结果高脂饲料组大鼠的葡萄糖输注率明显低于基础饲料组[GIR60~120,(0.76±0.28)vs(4.26±0.70)mg·kg-·1min-1,P<0.01];高脂饲料组大鼠血清sTNF-αR水平明显高于基础饲料组[(1.648±0.17)vs(0.516±0.09)ng/ml,P<0.01];辛伐他汀治疗组大鼠血清sTNF-αR水平明显低于高脂未治疗组[(1.118±0.31)vs(1.648±0.17)ng/ml,P<0.01]。结论胰岛素抵抗大鼠血清sTNF-αR水平显著升高,辛伐他汀干预可降低血清sTNF-αR水平,显示了他汀类调脂外效应对胰岛素抵抗等炎症相关性疾病的潜在治疗作用。     

坎地沙坦改善高脂饮食大鼠胰岛素抵抗的效应

目的 研究血管紧张索Ⅱ受体1拮抗剂(ARB)--坎地沙坦改善高脂饮食诱导大鼠胰岛素抵抗的效应及其可能机制.方法 45只雄性Wistar大鼠随机分为普通饲料组(NC组,15只),高脂饲料组(HF组,15只)和高脂饲料坎地沙坦药物组(HF+C组,15只).HF+C组每天灌胃坎地沙坦西酯8 mg/kg,其他两组分别给予等量生理盐水.治疗4周后测定血清生化、胰岛素,进行口服葡萄糖耐量和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹实验,评估坎地沙坦对胰岛素敏感性的影响.并用免疫组化法检测肝脏和脂肪组织过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)的表达.结果 HF组大鼠体重、肝脏、附睾及肾周脂肪重量均明显高于NC和HF+C组(均P<0.01),空腹血糖差异无统计学意义(P>0.05),但HF+c组葡萄糖负荷后2 h血糖明显低于HF组[(6.3±0.5)mmol/L vs(7.3±1.2)mmol/L,P<0.01].钳夹结果显示HF+C组葡萄糖输入率明显高于HF组[(22±5)mmoL/L vs(14±4)mmol/L,P<0.01].HF+C组肝脏和脂肪PPAγ蛋白表达水平明显高于HF组.结论 坎地沙坦可明显改善高脂饮食大鼠的胰岛素抵抗,肝脏和脂肪组织PPARγ的高表达.     

肿瘤坏死因子α诱导的胰岛素抵抗对小鼠脂肪甘油三酯水解酶的影响

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导的胰岛素抵抗(IR)对糖脂代谢及脂肪甘油三酯水解酶(ATGL)的影响.方法 健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,分别给予腹腔注射TNF-α6μg·kg-1·d-1(TNF组,20只)和等体积生理盐水(NC组,20只)共7 d.采用2-脱氧-3H葡萄糖(2-DOG)为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术评价小鼠胰岛素敏感性和糖代谢变化,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法分别测定代谢相关基因ATGL、激素敏感性脂酶(HSL)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)等组织mRNA或血浆蛋白表达水平的变化.结果 TNF-α处理后,小鼠空腹血糖(FBG)、血浆胰岛素和游离脂肪酸(FFA)水平均增高.在胰岛素钳夹术中,TNF组血浆胰岛素水平明显高于NC组[(341.7±17.7)vB(84.7±5.5)mU/L,P＜0.01],胰岛素对FFA的抑制作用明显障碍[FFA,TNF组:(0.82±0.03)mmol/L,NC组:(0.43±0.07)mmol/L,P＜0.01].TNF组葡萄糖输注率(GIR)明显低于NC组[(39.1±2.3)vs(54.2±2.2)mg·kg-1·min-1,P＜0.01],骨骼肌葡萄糖摄取率(MGU)也明显低于NC组[(15.8±1.7)vs(20.9±2.5)μmol·100 g-1·min-1,P＜0.01].TNF组脂肪组织ATGL mRNA表达明显低于对照组(0.85±0.09 vs 1.37±0.12,P＜0.01),ATGL蛋白水平也明显低于对照组(0.53±0.03 vs 0.65±0.05,P＜0.05).TNF组小鼠脂肪组织PPARγ/mRNA表达明显低于对照组(0.83±0.07 vs 1.07±0.07,P＜0.05).结论 在TNF-α诱导的IR中,ATGL在脂代谢相关通路中起着调控作用.     

肺心病患者胰岛素抵抗的临床研究

目的 观察肺心病急性期患者空腹血清胰岛素、空腹血糖、胰岛素敏感指数水平变化,探讨肺心病患者是否存在胰岛素抵抗.方法 选择2006年11月至2008年12月在我院住院的31例肺心病急性期患者作为实验组,选择同期健康体检31例作为对照组.2组临床基线资料匹配.所有选定的参选者均测定空腹血糖(FBG)、FINS及胰岛素敏感指数(ISI).FBG采用葡萄糖氧化法测定,FINS采用酶联免疫吸附法测定,ISI采用李光伟等提出的计算方法进行计算.结果 实验组FINS水平明显高于对照组[(16.63 ±8.74] vs (6.08 ±2.53) μIU/ml,P＜0.01],FBG水平显著高于对照组[(6.48 ±2.33) vs (4.79±0.75) mmol/L,P＜0.01],ISI显著低于对照组[(-4.26 ±0.92)vs(-3.26±0.51),P＜0.01].结论 肺心病急性期患者存在胰岛素抵抗,胰岛素抵抗为其重要的危险因素,这为肺心病患者使用胰岛素增敏剂治疗提供了科学依据.     

高果糖餐诱导实验性胰岛素抵抗综合征大鼠模型

目的建立高果糖餐诱导的胰岛素抵抗综合征大鼠模型。方法Wistar雄性大鼠给予饮用10％果糖水喂养共6周，以正常血糖-高血浆胰岛素钳夹技术评定大鼠的胰岛素敏感性，测定各组大鼠葡萄糖耐量、血清游离脂肪酸、甘油三酯、血浆胰岛素、胰岛素敏感性指数、血压及体质量。结果与空白组大鼠比较，模型大鼠的体质量无明显增加，但血压明显增高，葡萄糖耐量减低，血清甘油三酯、游离脂肪酸、血浆胰岛素含量均显著升高，胰岛素敏感性指数、葡萄糖输注率（GIR）、葡萄糖摄取率明显下降。结论高果糖餐喂养Wistar雄性大鼠可以造成胰岛素抵抗综合征大鼠模型。     

不同葡萄糖耐量的血清瘦素水平及其影响因素

目的 :探讨血清瘦素在不同葡萄糖耐量的水平及其影响因素。方法 :经 75gOGTT确定糖耐量正常(NGT) 6 1人 ,糖耐量减低 (IGT) 36人 ,糖尿病 2 0人。测定空腹及葡萄糖负荷后 2h的血浆葡萄糖 ,血清瘦素、胰岛素、血脂、糖化血红蛋白 (HbA1c)等生化指标 ,并测定身高、体重、体重指数 (BMI)、腰臀比 (W/H)及血压。结果 :①瘦素水平在女性显著增高 [男 (5 12± 2 38)ng/ml和女 (8 13± 3 5 3)ng/ml,P <0 0 1],瘦素与BMI (r2 =0 6 4,P <0 0 0 1)、腰臀比 (r2 =0 78,P <0 0 0 1)、空腹血糖 (r2 =0 72 ,P <0 0 1)、空腹胰岛素 (r2 =0 5 8,P <0 0 1)、舒张压 (r2=0 5 3,P <0 0 5 )、甘油三酯 (r2 =0 76 ,P <0 0 5 )等显著相关。②不同的葡萄糖耐量水平瘦素差异显著。③OGTT前后的瘦素水平为 :空腹 6 91± 1 46 (ng/ml) ,2h :5 72± 1 6 8(ng/ml) ,P =0 117。结论 :①血清瘦素水平与性别、BMI、腰臀比、舒张压、甘油三酯有关。②不同葡萄糖耐量水平的瘦素水平有差异。③瘦素水平与空腹胰岛素水平相关 ,而葡萄糖负荷后瘦素水平无显著变化 ,说明短期的胰岛素浓度的增高并不引起瘦素水平的变化     

正常人血浆葡萄糖及血清胰岛素对摄食不同食物的反应

研究20位正常人食用含75g碳水化合物的糯米、高梁、燕麦片、荞麦粉、筱麦粉及混合食物玉米芸豆、绿豆籼米和绿豆海带粳米后血浆葡萄糖和血清免疫反应性胰岛素的峰值。结果:①食用任何一种食物后,血糖高峰值均明显低于食用75g葡萄糖时的峰值;②除绿豆海带粳米,其它7种食物的胰岛素反应峰值均低于进食葡萄糖;③燕麦片、莜麦粉和荞麦粉的血糖指数明显低于粳米、面粉等主食,说明这几种食物有利于糖尿病患者的血糖控制。     

术后应用10％果糖注射液缓解57例高血糖反应的临床分析

目的:研究10%果糖注射液在手术创伤状况下对缓解高血糖反应的影响,并对其提供热量的有效性及安全性进行评价。方法:57例外科手术后应激患者随机分为两组,试验组(28例)每日给予10%果糖注射液750ml静脉滴注,连续3日;对照组(29例)每日予以等量10%葡萄糖注射液3日,比较两输注液对机体代谢的影响。结果:对照组输注后血糖水平增高明显[输液后(13.98±7.72)mmol/L、输液前(7.96±5.30)mmol/L];试验组血糖水平较前无明显升高[输液后(6.83±1.17)mmol/L、输液前(6.33±1.40)mmol/L]。与对照组相比果糖注射液在输注过程中,血糖水平变化值明显低于葡萄糖注射液[第1天(0.50±1.25)mmol/L∶(6.02±8.09)mmol/L,P<0.01]。血胰岛素水平在输注葡萄糖注射液后有近10倍的升高[输液后(75.41±63.13)mU/L、输液前(8.92±6.76)mU/L],输注10%果糖注射液后血胰岛素无明显增加[输液后(17.69±11.64)mU/L、输液前(14.26±19.64)mU/L,P<0.05],组间差别显著(P<0.05)。结论:外科手术后输注10%果糖可以避免手术后应激高血糖反应,缓解高胰岛素血症。10%果糖注射液是一安全、有效的药物。     

心肺转流术对血糖,胰岛素水平的影响

目的：观察心内直视手术时的体外循环对血糖,胰岛素水平的影响。方法：２８例心脏病手术患者分别于麻醉前,ＣＰＢ前,ＣＰＢ１０ｍｉｎ,ＣＰＢ３０ｍｉｎ,心脏复跳后５ｍｉｎ,ＣＰＢ结束时抽取血标本测定血糖,胰岛素含量。结果;血糖和胰岛素浓度在ＣＰＢ期和ＣＰＢ结束时显著高于ＣＰＢ前,麻醉前ＣＰＢ前比较无明显变化。结论：ＣＰＢ期胰岛期水平增加,但组织对胰岛素的敏感性降低,对葡萄糖的利用率下降,机体发生胰岛纱耐     

胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取

目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。 结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显增加 ,从 (2 5± 4) %增至 (4 0± 6 ) % (P<0 .0 5 ) ;细胞器膜 GL U T4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。结论 :胰岛素刺激可引起 GL UT4移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用     

陈旧性心肌梗死血葡萄糖、胰岛素分泌变化的临床意义

目的:探讨冠心病心肌梗死患者血糖、胰岛素分泌变化。方法:来自住院的52例心肌梗死患者和71例对照,进行葡萄糖糖耐量试验和胰岛素释放试验,运用稳态模式法评价胰岛素敏感性与心肌梗死的关系。结果:心肌梗死组糖尿病患病率(46.2%)明显增多(P<0.01),胰岛素敏感指数HOMAIS(237.19±162.35比415.52±272.64)明显降低(P<0.05)。服糖后60min血糖[(12.55±4.58)mmol/L],120min血糖[(12.18±5.50)mmol/L],180min血糖[(9.13±4.65)mmol/L]水平升高有统计学意义(P<0.01)。同时,空腹胰岛素[(14.85±10.60)mU/L],服糖后30min胰岛素[(54.32±42.33)mU/L],60min胰岛素[(76.36±49.30)mU/L]分泌减低有统计学意义(P<0.05)。结论:陈旧性心肌梗死患者存在血糖、胰岛素分泌异常。     

6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂应用于葡萄糖钳夹术的比较

目的比较扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖在评估糖代谢方面是否存在差异.方法将20只正常大鼠随机分为两组,分别运用6,6-D2葡萄糖和3-3H标记葡萄糖作为示踪剂进行扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹技术研究,观测胰岛素介导的外源性葡萄糖输注率(GIR)、葡萄糖利用率(GRd)及肝糖输出率(HGP)是否存在差异.结果扩展高胰岛素-正葡萄糖钳夹实验中,两组大鼠的血糖、血浆胰岛素及游离脂肪酸(FFA)水平无明显差异,糖代谢指标GIR GRd,HGP亦无明显差异.结论葡萄糖钳夹技术中两种示踪剂在评估糖代谢方面效果一致,但6,6-D2葡萄糖具有无放射性污染的优点.     

不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响

目的：研究不同浓度葡萄糖对大鼠胰岛β细胞胰岛素基因表达的影响，探讨非生理浓度葡萄糖在糖尿病发病过程中的作用。方法：用不同浓度葡萄糖分别刺激培养的胰岛β细胞1、7、14天，提取细胞总RNA，运用逆转录(RT)-PCR技术检测胰岛素基因表达的变化。结果：与对照组相比(葡萄糖浓度为5．5mmol/L)，刺激胰岛β细胞1天后，葡萄糖浓度为2．2 mmol/L时，胰岛素基因表达显著降低，当葡萄糖浓度高于对照组时，胰岛素基因的表达量呈浓度依赖性升高；当刺激时间为7天时，除葡萄糖浓度11．1mmol／L外，其余胰岛素基因表达均降低；如果刺激时间延长到14天，非生理浓度葡萄糖均表现为胰岛素基因的抑制作用。结论：短期的血糖升高可以一定程度地刺激胰岛素基因的表达，但长期的高血糖则表现为葡萄糖毒性作用，低血糖也可以抑制胰岛素基因的表达。     

肝硬化患者糖代谢特征的研究

目的 探讨肝硬化患者糖代谢特征.方法 对42例肝硬化患者及40例对照者行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其空腹、服糖后30、60、120、180 min的血糖,胰岛素水平和C-肽值,计算各时段的胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化组各时段的胰岛素水平均高于对照组;空腹血糖、C-肽水平2组无差异;服糖后各时段血糖、C-肽,肝硬化组高于对照组;肝硬化组的胰岛素敏感指数低于对照组,胰岛素抵抗指数肝硬化组高于对照组.结论 肝硬化患者存在糖耐量减退,可能与肝硬化患者高胰岛素状态、胰岛素抵抗有关.     

尿毒症患者胰岛素拮抗的临床研究

对45倒尿毒症患者及12例正常对照者行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），检测胰岛素糖代谢调节作用的敏感性和糖代谢情况。结果显示尿毒症患者糖负荷后血糖、胰岛素水平显著升高，且高峰后移至60～120分钟，糖和胰岛素敏感指数（ISI）和机体糖利用率（M）显著低下，表明尿毒症患者存在着胰岛素桔抗、高胰岛素血症和糖耐量异常。本文对其机制进行了探讨。