妊娠高血压综合征患者血浆及胎盘绒毛组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达

目的探讨肿瘤坏死因子-α在妊高征发病机制中的作用.方法采用放射免疫测定方法检测59例妊高征患者和21例正常妊娠妇女血浆TNF-α的含量.用免疫组织化学法,检测妊高征患者及正常妊娠胎盘绒毛组织TNF-α的表达.结果妊高征组血浆TNF-α水平比正常妊娠组增高,P＜0.05.且随妊高征病情的加重呈上升趋势.但轻度妊高征与正常妊娠组之间差异无显著性,P＞0.05.中、重度妊高征与正常妊娠组比较差异显著,P＜0.05.胎盘绒毛合体滋养细胞有TNF-α的表达,且妊高征组胎盘绒毛组织合体滋养细胞TNF-α的表达明显高于正常对照组.结论TNF-α在妊高征的发病中起重要作用.     

缺氧诱导因子-1αmRNA和蛋白在妊高征胎盘组织中表达定位

目的 :探讨缺氧诱导因子 1α( HIF- 1α)在妊高征胎盘组织细胞中的定位。方法 :收取 1 0例妊高征孕妇的胎盘组织 ,应用免疫组织化学方法 ,观察 HIF- 1α蛋白在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达 ;应用原位杂交的方法 ,观察 HIF- 1α m RNA在妊高征胎盘组织细胞中的定位表达。结果 :在妊高征胎盘中 ,HIF- 1α蛋白主要表达在合体滋养细胞、血管内皮细胞的胞核和胞浆中 ;HIF- 1 α m RNA主要表达在合体滋养细胞和血管内皮细胞的胞浆中。结论 :HIF- 1 α在妊高征胎盘组织中表达主要集中在胎盘的合体滋养细胞和血管内皮细胞。妊高征胎盘中合体滋养细胞和血管内皮细胞表达 HIF- 1 α,可能与妊高征的发病及病理生理有关     

妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

组织微阵列技术分析妊高征胎盘组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达

目的:探讨缺氧诱导因子-1α(Hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中蛋白的表达情况.方法:应用组织芯片技术,通过免疫组织化学方法分别检测妊高征患者和健康孕妇胎盘组织中HIF-1α蛋白的表达.结果:与正常胎盘组织相比,妊高征胎盘组织中HIF-1α的蛋白表达明显增高 (P<0.05).结论:HIF-1α可能在蛋白水平上参与了妊高征发病及病理生理过程.     

妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达的研究

目的探讨妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘滋养细胞Fas及FasL的表达及意义.方法采用免疫组织化学法观察25例妊高征患者(妊高征组)胎盘Fas及FasL的表达及其与妊高征病情及新生儿出生体重的关系,并与25例正常妊娠妇女(正常妊娠组)比较.结果Fas及FasL主要表达于胎盘绒毛合体滋养细胞及细胞滋养细胞的胞膜及胞浆内.与正常妊娠组比较,妊高征组胎盘FasL表达显著降低(P＜0.05),轻度,中度,重度妊高征患者胎盘FasL表达,差异有显著性,而妊高征组滋养细胞表达Fas的水平却显著增加(P＜0.05)且轻度与中度及重度比较,差异有显著性.妊高征组胎盘Fas及FasL的表达与新生儿出生体重均无明显相关性.结论妊高征患者胎盘滋养细胞Fas及FasL表达失衡,通过免疫途径诱导滋养细胞发生级联凋亡反应,可能与妊高征的病因及病理过程有关.     

细胞间粘附分子-1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM-1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM-1阳性的滋养细胞侵人,且这些血管周围有淋巴细胞浸润(P<0.05);胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠(P<0.001).结果表明ICAM-1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM-1表达增强.提示ICAM-1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用.     

妊娠高血压患者胎盘组织基质金属蛋白酶-9与肿瘤坏死因子-α的表达

目的探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在妊娠期高血压疾病(简称妊高征)发病机制中的作用。方法采用免疫组化法检测57例妊高征患者和24例正常妊娠产妇胎盘绒毛上皮组织中MMP-9、TNF-α的表达。结果轻度妊高征组MMP-9的阳性表达与对照组相比,差异无显著性(P>0.05),而中、重度妊高征组阳性表达明显弱于正常妊娠组(P<0.01),且中、重度妊高征组间比较差异也有显著性(P<0.05)。对照组与轻、中、重度妊高征患者胎盘组织TNF-α表达水平比较,差异有显著性,(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01),且妊高征组中不同程度组间比较,差异也有极显著性(P<0.01)。对照组和轻度妊高征组,MMP-9与TNF-α表达无相关性(r=0.287、P>0.05及r=0.382、P>0.05),但中、重度妊高征患者,MMP-9与TNF-α表达水平存在显著的负相关性(r=-0.563、P<0.05及r=-0.681、P<0.01)。结论妊高征患者MMP-9表达下降,胎盘不完全侵入,胎盘局部缺血、缺氧,TNF-α表达增多,可能是引发妊高征的原因之一。     

妊娠高血压综合征患者血清肿瘤坏死因子-α水平及胎盘组织缺氧诱导因子的表达

目的了解妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清肿瘤坏死因子（TNF-α）的水平变化及胎盘组织缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达情况,探讨二者在妊高征发病中的作用及相互关系。方法采用放射免疫法测定107例妊高征患者（轻度33例、中度34例、重度40例）及100例正常孕妇的血清TNF-α水平。胎盘娩出后取胎盘组织经过固定、切片,采用免疫组化法检测妊高征患者和正常孕妇胎盘组织中缺氧诱导因子-1α的阳性表达率。结果妊高征患者和正常孕妇血清TNF-α水平间差别有显著性意义（P〈0.01）,轻度妊高征患者与正常孕妇血清TNF-α水平间差别无显著性意义（P〉0.05）。妊高征患者与正常孕妇胎盘组织缺氧诱导因子-1α的阳性表达率间差别有显著性意义（P〈0.05）,且其阳性表达率随妊高征患者的病情加重而升高。结论（1）妊高征患者血清TNF-α水平及HIF-1α明显高于正常孕妇,且随妊高征患者病情的加重,TNF-α水平和HIF-1α阳性表达率明显升高,说明二者在妊高征发病中起重要作用。（2）血清TNF-α与胎盘组织缺氧诱导因子-1α呈正相关。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-Ⅰ表达的研究

目的研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子-Ⅰ(Insu-lin-like growth factor-Ⅰ,IGF-Ⅰ)表达水平的变化及IGF-Ⅰ与细胞凋亡的关系.方法①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-Ⅰ的表达.结果①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P＜0.001);妊高征组中中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P＜0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P＜0.01);②IGF-Ⅰ在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P＜0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P＜0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGF-Ⅰ表达增高呈正相关.结论妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重.IGF-Ⅰ的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-Ⅰ的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响.     

细胞间粘附分子—1在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达

为探讨细胞间粘附分子－1（ICAM－1）在妊高征子宫蜕膜及胎盘中的表达,在20例正常妊娠及24例中、重度妊高征患者中,以选择性剖宫产取其子宫蜕膜及胎盘,用免疫组织化学方法检测其ICAM－1的表达,发现妊高征子宫蜕膜的血管中可见ICAM－1阳性的滋养细胞侵入,且这些血管周围有淋巴细胞浸润（P＜0.05）;胎盘合体滋养细胞染色明显强于正常妊娠（P＜0.001)。结果表明：ICAM－1阳性滋养细胞侵入蜕膜血管伴血管周围淋巴细胞浸润,以及胎盘合体滋养细胞ICAM－1表达增强。提示ICAM－1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

妊娠高血压综合征患者胎盘基质金属蛋白酶-9及其组织抑制物-1的表达及胎盘病理改变

目的　研究基质金属蛋白酶 (matrix metalloproteinases, MMP) 9 及其组织抑制物 (tissue inhibitor ofmetalloproteinases, TIMP) 1在妊娠高血压综合征 (妊高征) 患者胎盘中的表达, 探讨其与妊高征发病的关系。方法应用原位杂交法对 37例妊高征 (轻度17 例, 中、重度 20 例) 患者胎盘中 MMP- 9 及 TIMP- 1 mRNA进行检测。同时做苏木精 伊红染色观察妊高征时胎盘的病理改变。结果　MMP- 9、TIMP- 1 主要表达于滋养细胞、绒毛间质血管壁及蜕膜组织中; 中、重度妊高征组MMP- 9 mRNA, TIMP- 1 mRNA的表达为 (0 038±0. 074, 0 .080±0 018) 明显低于正常妊娠组的 (0 .065±0 012, 0 .097±0 .029) 及轻度妊高征组的 (0. 065±0 .015, 0. 093±0 .025), 分别比较差异均有显著性意义; 轻度妊高征组与正常妊娠组的 MMP 9 mRNA 表达差异无显著性意义 (P> 0 .05), 而TIMP 1 mRNA表达差异有显著性意义; 中、重度妊高征 MMP 9/TIMP 1 比值 (0. 455±0. 046) 明显低于正常妊娠组 (0 741±0 080) 和轻度妊高征组 (0 .679±0. 010), 差异均有极显著性意义 (均 P<0 .01); 中、重度妊高征组胎盘绒毛数、间质血管数 [ (7. 25±1. 74)、(15. 83±2. 04) 个/高倍视野] 均明显低于正常妊娠组 (均P<0. 01)。结论M     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中细胞凋亡与IGF-I表达的研究

目的:研究妊娠高血压综合征(妊高征)患者胎盘组织中细胞凋亡及胰岛素样生长因子—I(Insulin-likegrowthfactor-I,IGF-I)表达水平的变化及IGFI与细胞凋亡的关系。方法:①采用流式细胞计量术检测52例妊高征患者胎盘组织标本(轻度16例,中度19例,重度17例)和30例正常妊娠胎盘组织标本的凋亡率;②应用免疫组织化学SP法对上述两组胎盘组织检测IGF-I的表达。结果:①妊高征组胎盘组织的凋亡率显著高于正常妊娠组(P<0.001);妊高征组中:中、重度妊高征显著高于轻度妊高征(P<0.01),重度妊高征显著高于中度妊高征(P<0.01);②IGF-I在妊高征组与正常妊娠组胎盘的合体滋养细胞、细胞滋养细胞及蜕膜细胞中均有表达,妊高征组均显著高于正常妊娠组(P<0.01),妊高征组间比较也有显著性差异(P<0.01);③妊高征组胎盘细胞凋亡率的增高与IGFI表达增高呈正相关。结论:妊高征与细胞凋亡增高有关,且妊高征病情随凋亡率的上升而加重。IGF-I的表达增加与妊高征的发生有关,与临床分度密切相关,即妊高征病情随IGF-I的上升而加重,可能通过对细胞凋亡的调节而对妊高征的演进过程产生影响。     

基质金属蛋白酶-9在胎儿宫内发育迟缓病人胎盘组织中的表达

①目的　检测胎盘绒毛滋养细胞基质金属蛋白酶 9(MMP 9)的表达 ,探讨MMP 9在胎儿宫内发育迟缓 (IUGR)发病中的作用。②方法　采用SP免疫组化法检测 37例妊娠高血压综合征 (妊高征 )并发IUGR病人和 30例非妊高征IUGR病人及 30例正常妊娠孕妇胎盘组织中滋养细胞MMP 9的表达。③结果　正常妊娠组滋养细胞MMP 9阳性表达明显强于妊高征并发IUGR组和非妊高征IUGR组 (H =13.32、16 .2 4 ,P <0 .0 1) ,而后两者差异无显著意义。而且随妊高征病情的加重 ,MMP 9的表达有递减的趋势。④结论　在妊高征并发IUGR及非妊高征IUGR病人胎盘组织中 ,滋养细胞MMP 9的表达均减少 ,与IUGR的发病关系密切     

妊高征胎盘组织中TGF-β1变化的临床意义

目的对胎盘组织中转化生长因子β1(TGF-β1)进行定位、定量分析,评价其在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法用免疫组化法对30例正常孕妇、25例妊高征孕妇的胎盘组织进行TGF-β1定位,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.结果 (1)胎盘TGF-β1主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.(2)与正常胎盘比较,妊高征胎盘中TGF-β1的平均光密度显著增强(t＝-7.434,P＜0.05). 结论 (1)胎盘组织中TGF-β1主要位于胎盘小叶的合体滋养细胞、细胞滋养细胞.(2)胎盘组织合成和分泌TGF-β1的多少,与妊高征的发生有关.     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中HIF-1α和HSP70的表达及其意义

目的：探讨缺氧诱导因子1α（HIF-1α）和热休克蛋白70（HSP70）在妊娠高血压综合征（妊高征）患者胎盘组织中的表达,阐明两者在妊高征患者胎盘组织中表达的临床意义。方法：收集妊高征患者胎盘组织22例（妊高征组）和正常孕妇胎盘组织18例（对组照）,采用免疫组织化学法检测2组孕妇胎盘组织中HIF-1α和HSP70的表达情况,分析两者阳性表达率在妊高征患者和正常孕妇胎盘组织中的差异及其在妊高征患者胎盘组织中的关系。结果：妊高征组患者和对照组正常孕妇胎盘组织中HIF-1α阳性表达率分别为81.8%和38.9%,妊高征组患者胎盘组织中HIF-1α阳性表达率明显高于对照组（χ²=7.785,P=0.005）;妊高征组患者和对照组正常孕妇胎盘组织中HSP70阳性表达率分别为90.9%和55.6%,妊高征组患者胎盘组织中HSP70阳性表达率明显高于对照组（χ²=6.599,P=0.010）。妊高征组患者中18例HIF-1α阳性表达的胎盘组织全部HSP70表达阳性（100.0%）,而4例HIF-1α阴性表达的胎盘组织有2例HSP70表达阴性（50.0%）,两者表达存在明显的正相关关系（r=0.671,P=0.001）。结论：妊高征患者胎盘组织中HIF-1α和HSP70呈高表达,且两者的表达呈正相关关系。     

血管细胞黏附分子在妊高征患者子宫胎盘床表达的意义

目的　探讨正常妊娠妇女和妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞血管细胞黏附分子 - 1(VCAM -1)表达水平的变化 ,以了解其与妊高征发病机理的关系。方法　采用免疫组织化学染色法检测 6 0例妊高征患者、 30例正常妊娠妇女子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的表达。结果　正常妊娠组孕妇子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1的阳性表达率为 10 0 0 % ,妊高征组有 2 6例阳性表达 ,阳性表达率为 4 3 3% ,二者间差别有显著性意义 (P<0 0 5 ) ;中、重度妊高征组阳性表达率分别为 35 0 %和 10 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别均有显著性意义 (P <0 0 1) ;轻度妊高征组阳性表达率为 85 0 % ,与正常妊娠组比较 ,差别无显著性意义 (P >0 0 5 )。结论　妊高征患者子宫胎盘床螺旋动脉滋养细胞VCAM - 1表达减少可能与胎盘着床浅有关 ,而子宫胎盘着床表浅与妊高征的发病机制有关。     

缺氧诱导因子1α及其靶基因在子痫前期患者胎盘组织中表达的意义

目的:研究缺氧诱导因子1α(HIF-1α)及其靶基因血管内皮细胞生长因子(VEGF)在子痫前期患者胎盘组织中的表达和相关性,探讨HIF-1α、VEGF在子痫前期发病机制中的作用。方法:采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化酶连接法(SP)法对20例子痫前期患者(子痫前期组)和15例正常妊娠妇女(对照组)胎盘组织中HIF-1α、VEGF蛋白表达进行半定量分析;应用RT-PCR技术检测两组胎盘组织中HIF-1α、VEGFmRNA的水平并进行相关性分析。结果:(1)免疫组化结果显示,子痫前期组HIF-1α蛋白表达明显增强,其中( )阳性表达率分别为45%,显著高于对照组13.3%(P<0.05),而VEGF蛋白表达明显减弱,其中( )阳性表达率为15%,显著低于对照组(P<0.01)。(2)子痫前期组HIF-1αmRNA的水平为(0.604±0.013),显著高于对照组的(0.208±0.007),两组比较,差异有统计学意义(P<0.05),VEGF mRNA表达水平虽有升高,但与对照组相比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:HIF-1α在子痫前期胎盘组织中的表达明显升高,可能通过调节靶基因VEGF的转录影响滋养细胞的浸润功能和胎盘血管重铸,在子痫前期的发病过程中发挥重要作用。     

正常妊娠与妊娠高血压综合征孕妇胎盘中肿瘤坏死因子α及其受体的变化

目的：探讨肿瘤坏死因子α（TNF-α）及其p55型受体（p55 TNFR）在正常妊娠及妊娠高血压综合征（妊高征）发病机制中的作用。方法：采用免疫组化法研究12例正常妊娠妇女、43例妊高征患者胎盘中胎儿面和母体面TNF-α和p55 TNFR的表达。结果：正常妊娠组与妊高征组胎盘中均可见TNF-α和p55 TNFR的表达,中、重度妊高征组表达强度较正常妊娠组与轻度妊高征组显著增加（P<0.05）,中、重度妊高征组母体 面的表达强度显著高于胎儿面（P<0.01）。 结论：正常妊娠妇女胎盘中表达少量的TNF-α和p55 TNFR,参与正常妊娠的调节。胎盘中异常增加的TNF-α与p55 TNFR可能在妊高征的发病中起重要的作用。      

正常妊娠和重度妊高征患者胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在正常妊娠和重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测42例重度妊高征患者(妊高征组)及42例正常妊娠妇女(正常组)胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达强度及变化规律,并进行比较分析。结果:MMP-9、TIMP-1表达于滋养叶细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TIMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常及妊高征的发病有关。