雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p<0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。     

雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响

目的 研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响.方法 原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1～100nmnol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞.结果 缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高.雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p＜0.05),最大效应剂量为20nmol/L.结论 雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系.     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

低氧预适应对离体星形胶质细胞缺氧/复氧耐受性的影响

目的 研究低氧预适应对体外培养的鼠脑星型胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响.方法 通过检测细胞MTT代谢活性、细胞凋亡率以及超微结构变化探讨低氧预适应对于神经胶质细胞缺氧/复氧损伤的影响;细胞超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)等检测初步研究可能机制.结果 低氧预适应后48、72 h给予缺氧/复氧细胞产生了一定程度耐受,与缺氧/复氧损伤组比较,细胞代谢活性有所上升.以低氧预适应后48 h给予缺氧/复氧刺激进行后续实验,与缺氧/复氧损伤组比较,凋亡率下降,SOD活性增高,MDA值较低,透射电镜下细胞结构正常细胞较多.结论 低氧预适应能够提高鼠脑星形胶质细胞缺氧/复氧耐受性,可能与SOD活性增高对抗缺氧/复氧过程中产生的氧自由基对细胞的损伤有关.     

氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用

目的:探讨氧化应激在高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡中的作用。方法:分离培养SD乳鼠心肌细胞,分别用10～50mmol/L终浓度的葡萄糖进行干预,MTT测定各组心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、脱氧核糖核酸转移酶原位缺口末端标记法(TUNEL)和流式细胞术用于观察和检测心肌细胞凋亡;将心肌细胞分为3组:对照组、高糖组和抗氧化剂组,分别检测各组上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的含量以反映心肌细胞的氧化应激水平。结果:MTT结果显示高糖能浓度依赖性地抑制心肌细胞的生长活力;激光共聚焦显微镜、TUNEL染色和流式细胞术均表明高糖能诱导心肌细胞凋亡;与对照组相比,高糖组LDH、MDA含量明显增高,SOD含量显著下降,与高糖组相比,抗氧化剂组LDH,MDA含量明显下降,SOD含量显著升高;流式细胞检测显示高糖组细胞凋亡率较对照组明显增加,而抗氧化剂组细胞凋亡率较高糖组则显著下降。结论:氧化应激是高糖诱导心肌细胞凋亡的一个重要机制。     

甲基莲心碱对有机磷酸酯抑制的小鼠脑胆碱酯酶的重活化作用

目的　研究甲基莲心碱 (Nef)对有机磷酸酯中毒小鼠脑胆碱酯酶 (Ch E)的重活化效应。方法　采用微量二巯基双硝基苯甲酸 (DTNB)法测定敌敌畏 (DDVP)体内、体外抑制小鼠脑 Ch E活力 ,观察 0 .0 0 1～ 0 .0 3mg/LDDVP在体外对小鼠脑 Ch E活力的抑制作用 ,比较 Nef和氯磷定体内、体外给药对 DDVP中毒小鼠脑 Ch E的重活化效应。结果　不同浓度的 DDVP显著地抑制试管内小鼠脑 Ch E活力 ,呈现明确的量效关系 ,IC50 为 0 .0 0 3m g/L。 Nef (2 .4 ,4 .8m g/L )与氯磷定 (5 ,12 .5 mg/L )对 0 .0 2 m g/L DDVP体外抑制的小鼠脑 Ch E重活化效应随着浓度增高而加大。对 sc DDVP(10 mg/kg)的小鼠分别 ip Nef或氯磷定 ,其脑 Ch E活率分别为 (4 1.6± 10 .9) %、(5 6 .5± 12 .4 ) % (Nef 15 ,30 mg/kg)和 (2 4 .1± 17.4 ) %、(2 8.4± 11.9) % (氯磷定 2 5 ,5 0 m g/kg) ,两者相比差异显著 (P<0 .0 1)。结论　 Nef比氯磷定有更为显著的重活化 Ch E的作用 ,这与 Nef能进入中枢复活脑中毒酶有关。     

脑脊液乳酸脱氢酶测定辅助鉴别颅内感染

测定了15例化脓性脑膜炎(化脑组),14例病毒性脑膜炎(病脑组)及10例非颅內感染(对照组)患儿的脑脊液乳酸脱氫酶(LDH)活力。结果显示,化脑组LDH活力明显高于对照组和病脑组。病脑组虽较对照组增高,但差异不显著。以LDH大于病脑组95％的可信区间上限即240u/dl作为标准,诊断化脑的敏感性、特异性、准确性分别为81.08％、95.23%和90.62％。     

紫菜多糖抗衰老作用的实验研究

紫菜多糖(Polysaccharide from Porphy ra yezoensis Ueda,简称PP) po剂量0.2%能使果蝇的平均寿命延长15.40%(♀)和19.90%(♂);使果蝇的飞翔百分率分别提高42.6%(♀)和46.94%(♂);并使刚孵化的果蝇和20日龄果蝇脂褐质含量分别下降20.53%和24.25%;ip150mg/kg,能使小鼠心肌组织脂褐质含量下降21.69%,使小鼠脑和肝脏中SOD的比活力分别增加55.65%和54.69%,并能使小鼠在水中平均存活时间延长86.41%;此外,PP(10mg/ml)对小鼠离体脑B型单胺氧化酶(MAO-B)活性的抑制率为53.55%。     

不同方法检测NMO-IgG/抗AQP4抗体滴度的比较

【目的】旨在比较鼠脑法和细胞法检测中国人视神经脊髓炎(NMO)疾病谱(NMOSD)的滴度是否具有一致性。【方法】每个样本分别采用鼠脑法和细胞法检测,阳性血清采取倍比稀释以确定最终稀释倍数。应用盲法检测血清NMO-IgG/抗水通道蛋白4(AQP4)110例,其中视神经脊髓炎19例,复发性视神经炎(RON)17例,纵形扩展性脊髓炎(LETM)13例,多发性硬化(MS)31例,健康对照(HC)30例;对其检测的阳性率和滴度进行分析,并比较滴度与脊髓病变长度的相关性。【结果】大部分样本用两种方法检测的滴度之间都缺乏一致性。NMO组患者NMO-IgG/抗AQP4抗体鼠脑法(63.2%,12/19),细胞法(89.5%,17/19),RON组鼠脑法(47.1%,8/17),细胞法(70.6%,12/17),LETM组鼠脑法(46.2%,6/13),细胞法(69.2%,9/13),MS组鼠脑法(6.5%,2/31),细胞法(9.7%,3/31)。鼠脑法和细胞法检测所得到的NMOSD患者NMO-IgG/AQP4抗体滴度均和脊髓病变的长度无线性相关性,两种检测方法之间也缺乏滴度线性相关性。【结论】鼠脑法和细胞法检测抗体滴度的不一致性提示有必要进行多因素相关性研究以探讨影响两种检测方法抗体滴度的因素。     

异氟烷预处理对缺血再灌注损伤鼠脑组织中Bcl-2和Bax的mRNA表达的影响

目的:通过观察异氟烷(ISO)预处理对沙士鼠脑缺血再灌注(I/R)凋亡相关基因Bcl-2和Bax的mRNA在脑组织中的表达,探讨ISO预处理的作用机制。方法:50只沙士鼠随机分5组:SHAM组(假手术组),只分离双侧颈总动脉而未夹闭;I/R组,夹闭双侧颈总动5min后开放;ISO组,I/R前60min接受1.2%～1.5%的ISO预处理;5-HD ISO组,线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)阻滞剂5-HD 10mg/kg腹腔内注射30min后同ISO组;5-HD组,5-HD腹腔内注射30min后行I/R损伤。24h后取鼠前脑,采用RT-PCR检测脑组织中Bcl-2、Bax基因的mRNA表达。结果:ISO组Bcl-2的mRNA表达增高,与SHAM组和5-HD ISO组比较差异显著(P<0.05);I/R、5-HD ISO和5-HD组Bax的mRNA表达明显增高,与SHAM组比较差异显著(P<0.05)。结论:ISO预处理对沙士鼠脑I/R的保护作用可能就是通过激活mitoKATP通道,使Bcl-2结合到线粒体膜上的量增加,同时阻止Bax转录到线粒体膜上,稳定了线粒体,发挥细胞保护作用。     

绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na／K—ATP酶活性的影响

目的：研究绞股蓝总苷对老化小鼠脑中MAO和Na/K-ATP酶活性的影响。方法：采用连续眼球后注射D－半乳糖1个月,造成小鼠老模型,观察绞股蓝总苷对老化鼠脑中单胺氧化酶（MAO）和Na/K-ATP酶的活性影响。结果：老化小鼠可造成脑中MAO活性的升高和Na/K-ATP活力的降低,而绞股蓝总苷在造模型同时ig给药,每日剂量75和150mg/kg下,能逆转小鼠因老化而产生的上述二种酶活性的改变。结论：绞股蓝革能对抗老化小鼠因衰老引起的MAO和Na/K-ATP酶的活性改变,从生化酶学角度,进一步阐明绞股蓝总苷的抗衰老作用。     

大鼠衰老模型的初步建立

目的　探讨D 半乳糖皮下注射法致大鼠衰老的合适剂量 ,复制可靠的大鼠衰老模型。方法　实验分为D 半乳糖 0 0 75g kg组、0 1g kg组、0 12 5g kg组、3月龄对照组、2 4月龄对照组 (n =10 )。前 3组每天给予D 半乳糖皮下注射 ,对照组皮下注射等量生理盐水 ,40d后观测脑中B型单胺氧化酶 (MAO B)活性、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、血清脂质过氧化物 (LPO)含量 ,脑、心肌、肝中脂褐素含量 ,血清溶血素水平 ,胸腺指数、脾脏指数、体重增长率 ,血糖、血清胆固醇含量的变化。结果　各致衰组和 2 4月龄组的脑中MAO B活性、血清LPO含量均较 3月龄组显著增高 (P <0 0 1) ;血清SOD活性较 3月龄组降低 (P <0 0 1) ;脑、心肌、肝中脂褐素含量均较 3月龄组增高 (P <0 0 1) ;血清溶血素水平、胸腺指数、脾脏指数仅 0 12 5g kg组和 2 4月龄组较 3月龄组显著降低 (分别 :P <0 0 5 ;P <0 0 1;P <0 0 1) ;各致衰组的血糖与 3月龄组间无显著差异 ;血清胆固醇仅 0 1g kg组显著增高 (P <0 0 1) ;体重增长率较 3月龄组显著降低 (P <0 0 1)。以上变化中 0 12 5g kg组与 2 4月龄组之间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论　D 半乳糖 0 12 5g·kg- 1 ·d- 1 皮下注射 40d可以复制出与 2 4月龄大鼠衰老程度近似的大鼠衰     

柿叶黄酮类化合物对D-半乳糖致衰老小鼠的抗炎抗氧化神经保护作用

 目的  探讨柿叶中黄酮类提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠行为学、脑内氧化应激及炎性机制的影响。方法  40只雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组(NC组)、模型组(D-gal组)、柿叶黄酮低剂量组(D-gal+F40组)、柿叶黄酮高剂量组(D-gal+F80组)。D-gal组及柿叶黄酮治疗组于颈背部皮下注射D-半乳糖100 mg·kg-1·d-1,连续用药60天建立衰老模型,D-gal+F40组和D-gal+F80组分别以40、80 mg·kg-1·d-1 的柿叶黄酮提取物灌胃干预。NC组与D-gal组以同样方法给予等体积生理盐水。应用Morris水迷宫试验测试各组小鼠逃避潜伏期(escape latency,EL)及穿越平台次数;试剂盒测定小鼠脑组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)及免疫组织化学方法检测脑组织炎性因子、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)及白介素-1β(interleukin-1beta,IL-1β)的表达。结果  与NC组相比,D-gal组衰老小鼠EL延长、穿越平台次数减少;脑内氧化应激及炎性因子水平显著升高。D-gal+F40组和D-gal+F80组较D-gal组EL明显降低、穿越平台次数显著增加;脑组织SOD、GSH-Px活性升高,MDA含量降低;同时炎性因子TNF-α和IL-1β的表达减少。结论  柿叶黄酮类化合物能够明显改善亚急性衰老小鼠学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,降低脑内炎症水平,具有延缓脑衰老的作用。     

千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用

目的研究千佛菌对衰老模型小鼠免疫失衡的调节作用。方法 40只健康昆明小鼠随机分为对照组、模型组及千佛菌大、小剂量组,每组10只。模型组,千佛菌大、小剂量组小鼠按25 mL·kg-1体质量腹腔注射D-半乳糖,每日1次,连续注射6周,制备模型;对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模第21天起,千佛菌大、小剂量组每只小鼠分别以1 000和500 g·L-1的千佛菌0.4 mL·d-1灌胃,对照组及模型组小鼠给予等量生理盐水灌胃,连续3周后,检测比较各组小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平及血清γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-10(IL-10)水平和IFN-γ/IL-10。结果与对照组比较,模型组小鼠血清IL-10水平升高,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10降低,差异有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠血清IL-10水平降低,IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10升高,差异有统计学意义(P<0.01)。千佛菌大剂量组血清IFN-γ水平、IFN-γ/IL-10高于小剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,模型组小鼠脑组织SOD水平明显降低,MDA水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,千佛菌大、小剂量组小鼠脑组织MDA水平明显下降,SOD水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论千佛菌对衰老机体具有一定的免疫调节作用。     

枸杞多肽对D-半乳糖诱导小鼠的抗衰老作用及其可能机制

目的 研究枸杞多肽对D-半乳糖（D-gal）衰老模型小鼠的影响及其可能作用机制。方法 ICR小鼠60只,随机分为正常对照组、衰老模型组、 枸杞多肽200,400, 800 mg/（kg·d）剂量组和100 mg/（kg·d）维生素E（VitE）组。除正常组外均采用D-gal 10 mg/kg颈背部皮下注射,每日1次,连续注射5周,同时枸杞多肽和VitE组按20 ml/（kg·d）灌胃给药。观察各组小鼠的行为学及学习记忆改变,并于5周后检测小鼠血清、心脏、肝脏、脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及端粒酶活性。结果 与正常对照组相比,衰老模型组小鼠体重增加明显减少,小鼠跳台错误次数明显增多,小鼠血清、心脏、肝脏和脑SOD和端粒酶活性降低,MDA含量增加（P<0.01）。与模型组相比,枸杞多肽组和VitE组小鼠体重增加升高（P<0.01）,小鼠跳台错误次数减少（P<0.05）,小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性升高,MDA含量减少（P<0.05）;枸杞多肽200 mg/(kg·d)剂量组及VitE组小鼠血清端粒酶活性有升高的趋势,但差异不显著;400和800 mg/(kg·d)剂量组小鼠血清和心脏端粒酶活性升高（P<0.01）,VitE组小鼠心脏端粒酶活性也明显升高;而各治疗组小鼠肝脏和脑组织端粒酶活性无明显变化。结论 枸杞多肽对D-gal诱导衰老模型小鼠有抗衰老作用,其机制可能与提高小鼠血清、心脏、肝脏和脑组织SOD活性,减少MDA含量,以及提高血清和心脏端粒酶活性有关。     

抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响

目的观察抗衰I号方对亚急性衰老小鼠血清MAO—B活性及脑蛋白含量的影响。方法采用D－半乳糖致亚急性衰老小鼠模型。分离脑组织称重计算脑指数;采用紫外分光光度法测定小鼠血清MAO—B活性;考马斯亮蓝测定小鼠脑组织中蛋白含量。结果与模型组比较,抗衰1号方各给药组均能不同程度降低血清中MAO—B活性（P〈0．05）,增加脑蛋白含量（P〈0．05）,对脑指数无显著性影响。结论抗衰I号方抗衰老作用机理可能与其降低血清MAO—B活性,提高脑蛋白含量有关。     

参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的抗氧化作用

目的研究参景固本方对D-半乳糖致亚急性衰老模型小鼠的影响。方法将70只小鼠随机分为7组,即正常对照组,模型组,参景固本方低、中、高剂量组,金匮肾气丸组及维生素E组,每组10只,除正常对照组外全部小鼠按125 mg/kg剂量颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型。以参景固本方与金匮肾气丸和维生素E对比治疗,观察其学习记忆能力,测定增重率、胸腺指数及脾脏指数,测定脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)等指标。结果参景固本方高、中、低剂量组平均寻台时间显著降低(P0.01);参景固本方高剂量组增重率降低(P0.01);参景固本方高剂量组胸腺指数及脾脏指数明显增高(P0.01),参景固本方中剂量组脾脏指数略增高(P0.05);参景固本方高剂量组MDA含量显著降低(P0.01),SOD、T-AOC活性显著升高(P0.01),参景固本方中剂量组SOD活性略有升高(P0.05)。结论参景固本方能够改善D-半乳糖致衰老模型小鼠的学习记忆能力,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。     

北五味子总木脂素对D-半乳糖诱导的小鼠脑衰老自噬和凋亡的影响

目的：利用D-半乳糖复制小鼠衰老模型,探讨北五味子总木脂素(SCL)延缓小鼠脑组织衰老的作用及其机制。方法：以50只小鼠为实验对象,实验分为空白对照组(n=10),模型（100 mg?kg-1?d-1）组(n=10),低（35 mg/kg/d）、中（70 mg/kg/d）和高（140 mg/kg/d）剂量SCL组(n=10)。小鼠连续皮下注射D-半乳糖10周制备D-半乳糖小鼠衰老模型,给予SCL（35、70和140 mg/kg/d）处理10周。水迷宫试验检测小鼠学习记忆能力,Western blotting法检测各组小鼠脑组织中线粒体Bax和Bcl-2蛋白表达、泛素化蛋白（Ub）
及微管相关蛋白轻链3（LC3）表达水平的变化;免疫组织化学法观察小鼠大脑皮质和海马组织中LC3蛋白表达。结果：学习记忆能力测试中,与空白对照组比较,模型组小鼠游泳时间延长（P<0.05）,错误次数增多（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠游泳时间缩短（P<0.05）,错误次数减少（P<0.05）;Western blotting法检测,与空白对照组比较,模型组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平增加、Bcl-2蛋白表达水平降低,泛素化蛋白Ub 、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠脑组织中Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平增加,Ub、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平均降低（P<0.05）。免疫组织化学法检测,空白对照组小鼠大脑皮质和海马组织中神经形态正常,神经元细胞浆内无棕黄色颗粒染色,LC3蛋白表达为阴性;模型组小鼠有神经细胞变性,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数增加（P<0.05）;与模型组比较,SCL低、中和高剂量组小鼠神经细胞变性数量明显减少,大脑皮质和海马神经元中LC3蛋白阳性细胞数减少（P<0.05）。结论：SCL具有缓解D-半乳糖诱导的小鼠脑组织衰老作用,其作用机制与SCL调节自噬作用和抑制细胞凋亡有关联。     

高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的研究

目的 探讨高剂量D- 半乳糖复制C57BL/6J 衰老小鼠模型的效果。方法 选用30 只9 周龄雄 性C57BL/6J 小鼠,随机分为3 组：500 mg/（kg·d）D- 半乳糖组、1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组及对照 组,持续皮下注射8 周后解剖小鼠,测定血液和组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx） 及丙二醛（MDA）等,Western blotting 检测组织中血红素加氧酶-1（HO-1）的表达,并对部分组织行 苏木精- 伊红染色。结果 1 000 mg/（kg·d）D- 半乳糖组小鼠出现不同程度的脱毛现象。D- 半乳糖组小 鼠的SOD 和GSH-Px 低于对照组（P <0.05）,而MDA 和HO-1 高于对照组（P <0.05）。D- 半乳糖组小鼠肝、 脑组织有不同程度的衰老相关病理学改变。结论 D- 半乳糖可以成功诱导小鼠衰老,是复制小鼠衰老模型 的较好选择。     

长苞凹舌兰提取物抗亚急性衰老小鼠氧化损伤的作用

目的观察长苞凹舌兰提取物(Coeloglossum.viride var.bracteatum extract,CE)对D-半乳糖(D-Gal)和NaNO2致衰老小鼠氧化损伤的作用.方法雌性NIH小鼠适应性饲养1周后,将动物随机分为:正常对照组,衰老模型组,吡拉西坦(阳性对照)组[300mg/(kg·d)],CE低、中、高剂量组[2.5、5、10 mg/(kg·d)]6组,每组10只.衰老模型组,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠接受腹腔注射D-Gal 120 mg/(kg·d)(生理盐水配制)和NaNO2 90 mg/(kg·d)(双蒸水配制),连续60 d,正常对照组小鼠腹腔注射等量的生理盐水溶液;从第47天开始,吡拉西坦组和CE低、中、高剂量组小鼠分别灌胃相应剂量的吡拉西坦[300mg/(kg·d)]或CE[2.5、5、10 mg/(kg·d)],正常对照组和衰老模型组小鼠灌胃等量的生理盐水溶液.14d后用水迷宫方法检测小鼠的学习记忆能力;生物化学法检测脑中丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)、单胺氧化酶A(MAO-A)、单胺氧化酶B(MAO-B)、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶活力.结果衰老模型组小鼠每天游出迷宫所用的时间(潜伏期)较正常对照组明显延长(P＜0.01,P＜0.05),错误次数明显增多(P＜0.05);小鼠脑中SOD、钠钾ATP酶、钙镁ATP酶的活力下降(P＜0.01,P＜0.05),MDA水平、MAO-A、MAO-B活力升高(P＜0.01).灌胃给予吡拉西坦[300mg/(kg·d)]和CE[25、5、10mg/(kg·d)]可以改善衰老模型小鼠的上述变化.结论CE可改善D-Gal和NaNO2致衰老小鼠的学习记忆障碍,具有促智和延缓衰老的作用,此作用可能部分由于CE具有抗氧化、改善能量代谢障碍和抑制单胺类递质代谢失调的作用.