放射损伤,烧伤及放烧复合伤大鼠早期心肌一氧化氮的变化…

目的：研究６Ｇｙ放射损伤（Ｒ）、烧伤（Ｂ）及放烧复合伤（ＲＢ）早期心肌一氧化氮（ＮＯ）合成的变化及其对心肌的作用。方法；观测三种损伤大鼠伤后２４ｈ心肌ＮＯ含量、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）活性的变化，ＮＯ供体ＳＩＮ－１对正常大鼠心肌ＣＧＭＰ、Ｎａ＾＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果：Ｂ组和ＲＢ组心肌Ｎ煌合成及诱生型ＮＯＳ生明显增强，Ｒ组无变化。ＮＯ供体ＳＩＮ－１致心肌ＣＧＭＰ合成增加及心肌膜Ｎａ＋－Ｋ－ＡＴＰ     

豚鼠耳蜗核复合体及脑干内的一氧化氮合酶阳性神经元的分布

目的：探讨一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元在豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）和脑干内的分布特点。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核革酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法,观察了豚鼠听觉核团和脑干内ＮＯＳ阳性神经元的分布。结果：在脑桥的各级听觉传入核团,均有ＮＯＳ阳性神经元,而上橄榄复合体无ＮＯＳ阳性神经元;耳蜗核内ＮＯＳ阳性神经元,主要集中在后腹侧核,为圆形或椭圆型双极神经元;下丘的臂     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的：探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体（ＣＮＣ）内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）阳性神经元数目和面积的影响。方法：采用依赖还原型辅酶Ⅱ的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学方法，观察正常组和噪声损伤组（噪声损伤后１ｄ，１周，４周）ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目和面积的变化。结果：与正常组相比，噪声损伤后１ｄ至４周，ＣＮＣ内ＮＯＳ阳性神经元数目逐渐增多；噪声损伤后１ｄＮＯＳ阳性神经元面积急剧缩     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ－黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内，外毛细胞，螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区     

哮喘急性发病与IL-5、sIL-2R及NO关系的研究

目的;探讨白介素－５（ＩＬ－５）、可溶性白介素－２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）、一氧化氮（ＮＯ）及嗜酸粒细胞（ＥＯＳ）计数在哮喘急性发病中的意义。方法：对急性发作期哮喘患者及正常对照者血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ和ＮＯ水平及ＥＯＳ计数进行了研究。使用ＩＬＩＳＡ法检测血清ＩＬ－５、ｓＩＬ－２Ｒ水平,硝酸还原酶法检测ＮＯ,伊红粉法计数ＥＯＳ。结果：哮喘急性发作组血清ＩＬ－５,ｓＩＬ－２Ｒ,ＮＯ及ＥＯＳ水平均明显     

大鼠胃肠道一氧化氮合酶分布的免疫组织学研究

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）三种不同类型在大鼠胃肠道的分布．方法：采用兔抗人ＮＯＳ抗血清免疫组织化学ＡＢＣ法．结果：神经组成型ＮＯＳ（ｎ－ｃＮＯＳ）阳性物质分布于胃肠道粘膜层的上皮细胞、内分泌细胞、血管内皮细胞、固有层中的组织细胞和肌间神经丛及粘膜下神经丛的神经节细胞；诱导型ＮＯＳ（ｉＮ－ＯＳ）阳性物质分布于胃体的平滑肌细胞、十二指肠腺及肠粘膜上皮细胞和内分泌细胞中；内皮组成型ＮＯＳ（ｅ－ｃＮＯＳ）分布于血管内皮及胃肠道粘膜固有层的组织细胞内．结论：三种类型的ＮＯＳ分布部位有一定的特异性，又有一定程度重叠，提示三种ＮＯＳ可能在生理病理活动中作用有所不同，又有协同效应．     

大鼠延髓网状背侧亚核内μ阿片肽受体和脑啡肽免疫阳性神经元的分布

用免疫组织化学ＡＢＣ法研究正常大鼠延髓网状背侧亚核（ＳＲＤ）内的μ阿片肽受体（ＭＯＲ）、Ｌ－ＥＮＫ和Ｍ－ＥＮＫ阳性结构的分布。结果显示：（１）该核内有较丰富的ＭＯＲ阳性胞体和树突样结构分布；（２）ＳＲＤ内Ｌ－ＥＮＫ阳性胞体的分布密度为中等，主要由中小型的神经元构成，并见有较多的Ｌ－ＥＮＫ阳性终末；（３）ＳＲＤ内Ｍ－ＥＮＫ阳性终末的分布很密集，偶见少量胞体。上述结果说明和ＥＮＫ在该核内的分布是相互匹配的，提示ＳＲＤ是内源性阿片肽的作用靶区。另对ＳＲＤ神经元内上述物质的功能和意义进行讨论。     

联合应用反义核酸对慢性粒细胞性白血病骨髓及外周血的净化的 …

目的：比较单独及联合应用ＢＣＲ－ＡＢＬ反义寡核苷酸（Ａｎｔｉｓｅｎｓｅ ｏｌｉｇｏｄｅｏｘｙｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ,ＡＳ ＯＤＮ）及Ｃ－ＭＹＢ ＡＳ ＯＤＮ对慢性粒细胞性细胞白血病（Ｃｈｒｏｎｉｃ ｍｙｅｌｏｇｅｎｏｕｓ ｌｅｕｋｅｍｉａ,ＣＭＬ）细胞及正常造血细胞的抑制作用。方法：用ＢＣＲ－ＡＢＬ ＡＳ ＯＤＮ、Ｃ－ＭＹＢ ＡＳ ＯＤＮ及错配ＯＤＮ,分别对１０例ＣＭＬ骨髓和外周血单个核细胞（Ｍｏｎ     

内皮依赖性舒张因子对正常豚鼠耳蜗微循环的调节作用

目的：探讨内皮依赖性舒张因子（ＥＤＲＦ／ＮＯ）对豚鼠耳蜗微循环的调节作用。方法：２８只豚鼠,随即分为４组,每组７只。生理盐水组静脉注射生理盐水,Ｌ－Ａｒｇ／Ｓ组和Ｌ－Ａｒｇ／Ｌ组静脉注射不同剂量Ｌ－精氨酸,Ｌ－ＮＮＡ组静脉注射Ｌ－硝基－精氨酸。行耳蜗开窗后,利用计算机图像分析系统,对豚鼠耳蜗的血流、血管管径、血压、心率、血气进行分析。观察了不同剂量Ｌ－精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）及Ｌ－硝基－精氨酸（Ｌ－Ｎ     

一氧化氮合酶在豚鼠耳蜗的定位表达

目的：研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在豚鼠耳蜗的定位分布，以确定ＮＯ作为神经递质和血管内皮舒张因子在内耳听觉生理和病理生理机制中的作用。方法：健康纯白红目豚鼠３５只，用ＮＡＤＰＨ黄递酶组化法和ＮＯＳｍＲＮＡ原位杂交技术研究ＮＯＳ在耳蜗的表达。结果：ＮＯＳ主要分布于耳蜗螺旋器的内、外毛细胞、螺旋神经节细胞胞浆和血管纹边缘细胞。来源于大鼠小脑的ＮＯＳｍＲＮＡ探针在血管纹无阳性信号，原位杂交能在ｍＲＮＡ水平区别不同来源的ＮＯＳ。结论：ＮＯＳ在耳蜗螺旋器有表达，因此ＮＯ是听觉传入径路上的神经递质或调质。血管纹边缘细胞能合成释放ＮＯ，对耳蜗微循环进行自身调节     

重组人白细胞介素-1受体拮抗剂对甲苯-2，4-二异氰酸酯诱发豚鼠变应性鼻炎的治疗作用

目的：利用甲苯-2,4-二异氰酸酯（TDI）诱发的变应性鼻炎豚鼠模型,评价重组人白细胞介素-1受体拮抗剂（ rhIL-1ra）的治疗效果。方法以TDI作为致敏剂,通过致敏和激发两步法制作变应性鼻炎模型,同时设置正常对照组,仅给予致敏剂溶媒。豚鼠随机分为6组,即正常对照组、模型组、阳性药物（布地奈德鼻喷雾剂25.6μg/kg）组和rhIL-1ra 50、100和200μg/kg剂量组,每组10只动物。各给药组动物从激发前1 d（第8天,d 8）开始鼻腔给药,1次/d,连续14 d,正常对照及模型组动物相同方法给予rhIL-1ra溶媒。实验期间,按照临床评分标准对动物进行动态记录评分。待最后一次给药且临床评分结束后,麻醉并活杀动物,快速制备血清用于IgE水平测定;分离鼻黏膜组织用于组胺含量测定及组织病理学观察。结果与正常组比较,模型组豚鼠表现出典型的变应性鼻炎症状;与模型组比较,rhIL-1ra给药组动物的临床评分、喷嚏数、血清IgE水平、鼻黏膜组胺含量均显著降低（P＜0.05）,且鼻黏膜组织病理学变化有显著改善。阳性药物组的表现与rhIL-1ra给药组基本相同,二者无显著性差异。结论成功建立了TDI诱发的变应性鼻炎豚鼠模型;在（50~200）μg/kg剂量范围内,rhIL-1ra显示出肯定的治疗效果,提示rhIL-1ra有望成为变应性鼻炎的新型防治药物。     

糖皮质激素对变应性鼻炎豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润及P物质含量的影响

目的 探索糖皮质激素对变应性鼻炎(AR)豚鼠鼻黏膜嗜酸性粒细胞浸润、肥大细胞浸润及P物质(SP)含量的影响。方法30只雄性豚鼠分为正常组(对照组)、变应性鼻炎组(模型组)和糖皮质激素治疗组(干预组)(n=10)。采用卵清蛋白腹腔注射基础致敏及双侧鼻腔局部激发建造豚鼠变应性鼻炎模型,干预组用糖皮质激素布地奈德喷鼻治疗。对照组及模型组同期用生理盐水喷鼻处理。豚鼠鼻中隔黏膜予以苏木素—伊红染色、甲苯胺蓝染色及SP免疫组化分析,显微镜下观察计数鼻中隔黏膜中嗜酸粒细胞和肥大细胞浸润程度。光密度半定量分析SP免疫组化染色。结果与对照组比较,模型组症状学评分满足变应性鼻炎诊断标准,有明显嗜酸性粒细胞及肥大细胞浸润;与模型组比较,糖皮质差异激素喷鼻治疗干预后,干预组各项指标和症状均有改善。结论局部应用布地奈德有缓解AR症状,并能降低嗜酸性粒细胞及肥大细胞的浸润程度,减轻组织炎性反应,可能是与通过抑制变应性鼻炎鼻黏膜中SP释放有关。     

变应性鼻炎豚鼠模型中Eotaxin及STAT6的组织学表达

目的:通过比较正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中嗜酸细胞活化趋化因子(Eotaxin)及信号转导和转录激活因子6 (STAT6)的组织学表达,探讨Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎的关系.方法:24只健康豚鼠随机分为正常对照组和变应性鼻炎模型组(n=12),以卵清蛋白致敏法建立变应性鼻炎豚鼠模型,免疫组化法测定Eotaxin、STAT6在正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的蛋白表达.结果:正常豚鼠和变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中均有Eotaxin、STAT6的表达,显微镜下见Eotaxin阳性信号主要位于浆液腺及黏液腺细胞胞质内, STAT6阳性信号主要位于上皮下区的浸润细胞的胞质中;它们在变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中的表达明显高于正常对照组(P<0.01).结论:正常豚鼠鼻黏膜中存在Eotaxin、STAT6,变应性鼻炎模型豚鼠鼻黏膜中Eotaxin、STAT6的表达显著增加,提示Eotaxin、STAT6与变应性鼻炎发病相关,可能是导致变应性鼻炎中嗜酸性粒细胞浸润的主要因素.     

实验性变应性鼻炎中鼻黏膜组胺的测定

目的观察变应性鼻炎(AR)动物鼻黏膜中组胺含量的变化,探讨组胺在变应性鼻炎诊断中的价值。方法对影响组胺含量测定的2个因素温度和萃取时间分别进行2个水平考察,以回收率为指标,确定Shore荧光法测定条件;另采用甲苯-2,4-二异氰酸酯(TDI)滴鼻致敏豚鼠变应性鼻炎模型,改进Shore荧光法测定豚鼠鼻黏膜组胺含量,并与对照组进行比较。结果在室温和萃取时间为45 min条件下的组胺回收率满足要求,利用该法测得自然对照组和变应性鼻炎组鼻黏膜组胺含量分别为(513.7±49.3)ng/g和(590.4±47.6)ng/g,变应性鼻炎组鼻黏膜中组胺含量显著高于自然对照组(P<0.01)。结论改进Shore荧光法测定鼻黏膜中组胺含量准确可靠,检测鼻黏膜中组胺含量的高低对诊断变应性鼻炎具有重要价值。     

变应性鼻炎豚鼠鼻粘膜组胺含量对血流量的影响

目的：探讨变应性鼻炎豚鼠不同病程中鼻粘膜组胺含量对血流量的影响。方法：６０只豚鼠随机分成正常组和致敏组（ｎ＝３０），分别检测致敏后激发前和激发后即刻，２４，４８，７２ｈ豚鼠鼻粘膜中的组胺含量，每组动物处死前均用激光多谱勒探测仪测定其鼻粘膜血流量，用直线相关与回归分析比较不同时相点豚鼠鼻粘膜中的组胺含量与鼻粘膜血流量的关系。结果：致敏原激发前致敏组动物鼻粘膜中组胺含量和鼻粘膜血流量均明显高于正常对照     

P物质在变应性鼻炎中对一氧化氮作用的研究

目的:探讨P物质(substance P,SP)在变应性鼻炎中对一氧化氮(nitric oxide,NO)的影响.方法:以卵清蛋白建立变应性鼻炎豚鼠模型.然后用SP滴鼻(1次/d)激发变应性鼻炎各组1、2、4、8 d,并与正常组对照,观察其症状和体征.同时观察鼻黏膜病理学变化,并采用硝酸还原酶法测定各组豚鼠的鼻腔灌洗液和血清中NO3-/NO2-的含量确定NO的浓度.结果:SP激发能诱发正常的豚鼠出现相似的变应性鼻炎症状,并能加重模型组豚鼠变应性鼻炎症状和鼻黏膜炎症(P<0.01).模型组SP激发后鼻腔灌洗液和血清中NO含量明显增加,并且随着激发次数的增加,NO有逐渐增高的趋势(P<0.05).结论:在变应性鼻炎中,SP能促进NO在鼻黏膜的产生,引发和加重变应性鼻炎的炎症反应.     

兔急性上颌窦炎窦粘膜一氧化氮合酶的组织化学变化

目的 探讨一氧化氮合酶（NOS）在兔急性上颌窦炎（AMS）窦粘膜中的表达情况。方法 应用酶组织化学技术，以NADPH－d特异性测定NOS在正常组和AMS组兔上颌窦粘膜的分布及AMS组NOS活性变化。结果 正常和急性上颌窦炎粘膜酶组织化学染色均有反应，AMS组呈强阳性反应，主要分布于粘膜上皮，血管壁和腺体细胞。结论 正常兔上颌窦粘膜存在NOS，NOS与上颌窦急性炎症有关，活性明显增高。     

慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶的表达

目的 :比较正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜中一氧化氮合酶 (NOS)的分布 ,探讨NOS与慢性鼻炎的关系。方法 :应用还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸 -黄递酶 (NADPH -d)组织化学染色与免疫组织化学技术 ,测定内皮型NOS(eNOS)和诱导型NOS (iNOS)在正常组和慢性鼻炎组鼻黏膜中的分布和表达。结果 :eNOS免疫组化显示正常鼻黏膜和慢性鼻炎鼻黏膜NOS均呈阳性反应 ,主要分布于表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆 ;iNOS免疫组化则显示慢性鼻炎表层上皮细胞 ,血管内皮细胞胞浆NOS阳性 ,部分炎性细胞亦呈阳性反应 ;而正常鼻黏膜NOS呈阴性。酶组织化学染色显示 ,NOS有同样的分布部位。结论 :正常鼻黏膜存在NOS分布 ,慢性鼻炎鼻黏膜中iNOS活性明显高于正常 ,由iNOS产生的NO和慢性鼻炎的鼻分泌物增多和黏膜水肿有关     

噪声损伤后豚鼠耳蜗核复合体一氧化氮合酶阳性神经元的变化

目的 :探讨噪声对豚鼠耳蜗核复合体 (CNC)内一氧化氮合酶 (NOS)阳性神经元数目和面积的影响。方法 :采用依赖还原型辅酶II的尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸黄递酶 (NADPH d)组织化学方法 ,观察正常组和噪声损伤组 (噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 )CNC内NOS阳性神经元数目和面积的变化。结果 :与正常组相比 ,噪声损伤后 1d至 4周 ,CNC内NOS阳性神经元数目逐渐增多 ;噪声损伤后 1dNOS阳性神经元面积急剧缩小 ,噪声损伤后 1～ 4周NOS阳性神经元面积逐渐升高并超过正常水平。与正常组比较 ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周组 ,NOS阳性神经元面积和数目差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,噪声损伤后 1d ,1周 ,4周 3组之间差异亦有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :在噪声损伤后 ,NO释放增多 ,对听觉核团有复杂的调节作用     

温润辛金培本中药复方对变应性鼻炎豚鼠的影响

目的研究温润辛金培本中药复方对变应性鼻炎(AR)豚鼠行为学、血清免疫球蛋白E(Ig E)、白细胞介素-6(IL-6)以及鼻黏膜组织病理学的影响。方法 SPF级豚鼠,雌雄各半,随机分为正常组,模型组,鼻炎康组(0.41 g/kg),氯雷他定组(0.91 mg/kg),温润辛金培本中药复方高剂量组(3.04 g/kg)、中剂量组(1.52 g/kg)、低剂量组(0.76 g/kg)。除正常组外,其余豚鼠以10%的2,4-甲苯二异氰酸酯(TDI)橄榄油溶液双侧鼻孔滴鼻(每侧5μL),每日1次,连续7 d。模型成功后,给药14 d,TDI改为隔日滴鼻1次。观察各组行为学并进行评分,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清Ig E、IL-6的含量,光学显微镜下观察鼻黏膜组织病理学变化,并进行嗜酸性粒细胞(EOS)计数。结果温润辛金培本中药复方中、高剂量组明显降低豚鼠行为学评分,与模型组比较P0.01或P0.05。温润辛金培本中药复方各剂量组均明显降低豚鼠血清Ig E、IL-6水平,与模型组比较P0.01或P0.05。温润辛金培本中药复方中、高剂量组明显减轻鼻黏膜EOS浸润,与模型组比较P0.01或P0.05。温润辛金培本中药复方高剂量组黏膜上皮完好,未见炎性细胞浸润,与模型组比较P0.05。结论温润辛金培本中药复方可改善AR豚鼠行为学,降低豚鼠血清Ig E、IL-6水平,减轻鼻黏膜病理变化。