心肌纤维化大鼠Intermedin1-53及其受体的变化

目的 在大鼠心肌梗死致心肌纤维化模型上观察Intermedin1-53及其受体的变化.方法 通过结扎左冠状动脉前降支制备大鼠心肌梗死模型,4周后检测心功能,梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达,IMD1-53和心室肌降钙素受体样受体(CL)、受体活性修饰蛋白(RAMP)1/2/3的mRNA表达.结果 与假手术组比较模型组大鼠的心功能明显减低,检测梗死区心肌组织的Ⅰ、Ⅲ胶原蛋白表达增加,心室肌IMD1-53、CL、RAMP1/2/3的mRNA水平分别上调75%(P＜0.01)、57%(P＜0.05)、61%(P＜0.01)、48%(P＜0.05)和80%(P＜0.05).结论 心肌纤维化大鼠的心肌IMD1-53及其受体明显上调,其变化可能参与心肌纤维化的发病过程.     

大鼠心肌梗死后血管内皮生长抑制因子的时程变化

目的：研究大鼠心肌梗死模型后不同时间血管内皮生长抑制因子（vascular endothelial cell growth inhibitor,VEGI）表达及意义。方法：通过结扎SD 大鼠左冠状动脉前降支远端1/3 建立心肌梗死模型,通过心电图变化判断是否成功。分别于术后1、2、3、4、5、6、7、8 周开胸取左心室梗死区、梗死边缘区、非梗死区心肌,应用荧光定量PCR与Western blot检测VEGI基因及蛋白表达变化。结果：心电图变化提示造模成功,大鼠术后早期（1~3 周）VEGI mRNA 表达下调（P < 0.05）,而后期（5~8周）则表达显著增加（P < 0.05）。与mRNA 水平变化类似,VEGI蛋白水平在心肌梗死组大鼠术后早期（1~3 周）表达水平下调（P < 0.05）,后期（5~8周）显著上升（P < 0.05）。结论：VEGI作为一种血管再生抑制因子,在心肌梗死早期通过表达下调促进血管再生,进行梗死心肌代偿修复;而在心肌梗死后期通过表达抑制心肌梗死区血管再生,提示VEGI在心脏血管再生调节中有重要作用,有望成为缺血性心脏病治疗的新靶点。     

PAF拮抗剂红花黄色素对急性心肌梗死大鼠心功能及心肌IL-1β mRNA表达的影响

目的:探讨血小板活化因子(Platelet activating facfor,PAF)拮抗剂红花黄色素对急性心肌梗死大鼠心功能及心肌白介素细胞-1 β(Interleukin-1 β,IL-1 β)表达的影响.方法:将54只SD大鼠随机分成假手术组、心梗组和红花黄色素治疗组,采用结扎左冠状动脉前降支方法建立急性心肌梗死动物模型,术后24 h治疗组给予腹腔内注射红花黄色素40 mg/(kg·d),心梗组和假手术组给予相同体积的生理盐水腹腔内注射.28 d后用Vivid 7型多普勒超声仪检测各组大鼠心功能,计算左室重量指数,用RT-PCR法检测IL-1 β mRNA水平表达.结果:与假手术组相比,心梗组和治疗组心功能明显降低(P＜0.05);与心梗组比较,治疗组心功能明显好转(P＜0.05).与假手术组相比,心梗组和治疗组左室重量指数、IL-1 β mRNA水平的表达明显增加(P＜0.05);和心梗组比较,治疗组左室重量指数及IL-1 β mRNA表达减少(P＜0.05).结论:PAF拮抗剂红花黄色素可通过改善急性心肌梗死大鼠心室重构,调节炎性细胞因子IL-1 β的表达,从而改善急性心肌梗死大鼠心功能.     

高迁移率族蛋白1及其炎症信号通路在大鼠扩张型心肌病中的表达及意义

目的 研究高迁移率族蛋白1 (HMGB1)及其炎症信号通路[HMGB1-Toll样受体4(TLR4)/晚期糖基化终产物受体(RAGE)-核因子κB(NF-κB)细胞因子]在大鼠扩张型心肌病(DCM)中的表达,并探讨其在DCM发生、发展中的意义.方法 以SD大鼠构建DCM模型,雄性大鼠42只,分为对照组(20只)和DCM组(22只).以腹腔注射阿霉素进行造模,DCM组腹腔注射阿霉素1.0 mg/kg(生理盐水稀释至1 mg/mL),对照组腹腔注射等量生理盐水,1周2次,用药6周,停药观察2周.造模后随机抽取2只大鼠行心脏彩超及病理检查证实造模是否成功,余大鼠行心脏彩超检查;留取血标本,进行血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑利钠肽(BNP)、C反应蛋白(CRP)水平的测定;处死大鼠留取左心室心肌组织标本,进行心肌组织HMGB1、TLR4、RAGE、NF-κB的mRNA表达测定;进行心肌组织病理及电镜检查.结果 8周后对照组无死亡,DCM组死亡4只,其余18只随机抽取2只大鼠证实造模成功.DCM组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)较对照组明显升高(P＜0.05);左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴收缩率(FS)较对照组明显下降(P＜0.05).DCM组心肌组织HMGB1、TLR4、RAGE、NF-κB mRNA的表达较对照组明显升高(P＜0.05);HMGB1 mRNA与TLR4 mRNA、RAGE mRNA及NF-κB mRNA呈正相关(r=0.873,P=0.005;r=0.949,P=0.000;r=0.898,P=0.002).血清IL-1、IL-6、TNF-α、CRP、BNP水平较对照组明显升高(P＜0.05);HMGB1 mRNA的表达分别与IL 1、IL-6、TNF-α、CRP水平呈正相关(r=0.944,P=0.002;r=0.988,P=0.000;r=0.968,P=0.000;r=0.961,P=0.000).结论 HMGB1及其炎症信号通路(HMGB1-TLR4/RAGE-NF-κB-细胞因子)在大鼠DCM中呈现高表达,并与心腔大小及心功能相关,提示其可能是DCM发生、发展的病理生理机制之一.     

趋化因子RANTES及其受体CCR5在大鼠心肌梗死后的时程变化

目的：探讨大鼠心肌梗死模型后不同时间受激活调节正常T细胞表达和分泌因子（RANTES）及其受体CCR5的时程变化。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支造成左室大面积心肌梗死,分别于术后1,2,4,8wk测心功能,判断造模是否成功后开胸取心脏。运用实时荧光定量PCR和Western Blot蛋白印迹技术观察心肌梗死后不同时间点RANTES及其受体CCR5在mRNA和蛋白水平的表达变化。结果：心功能检测提示造模成功。和假手术组相比,心肌梗死组大鼠的RANTES,CCR5 mRNA水平变化：术后1wk开始升高,4wk时处于高峰（P〈0.05）,8wk逐渐下调至正常水平;蛋白水平的变化与mR-NA的变化相似。结论：RANTES作为趋化因子,在心肌梗死早期对心肌的炎性反应进行调控。若能阻断RANTES对T细胞的趋化作用,可能减少心肌梗死后心肌炎性反应。     

基质金属蛋白酶9与血浆脑钠素在大鼠急性心肌梗死后的表达

目的:研究急性心肌梗死(AMI)后血浆脑钠素(BNP)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达变化及相关关系,探讨血浆BNP浓度与AMI后左室重构的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、心肌梗死后1 d组、心肌梗死后1 w组、心肌梗死后2 w组、心肌梗死后4 w组.结扎大鼠冠状动脉前降支制作AMI模型.行血流动力学检测后,测定各组大鼠血浆BNP浓度及MMP-9,后处死大鼠,取心肌标本测定梗塞面积及心肌胶原含量.结果:心肌梗死各组较对照组左心室舒张末压均显著增加(P＜0.05),平均动脉压、左心室内压最大上升和下降速率则显著降低(P＜0.01);第4周组左心室湿重较其余各组明显增加(P＜0.01).心肌梗死各组BNP、MMP-9表达较同期对照组显著增加(P＜0.01),MMP-9与BNP呈正相关(r=0.81,P＜0.01);心肌胶原含量增加,与左心室内压最大上升和下降速率呈负相关.结论:心梗后BNP与MMP-9明显升高呈动态改变,并且与心室重构及心功能密切相关,心梗后BNP的迅速分泌可能是促进MMP-9表达的原因之一;心梗后同时测定BNP与MMP-9浓度对于判断心功能及心室重构从而间接判断预后有重要意义.     

苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心肌脂联素受体1表达及心功能的影响

目的 探讨苦瓜总皂苷对2型糖尿病大鼠心功能及心肌组织中脂联素受体1 (AdipoR1)表达的影响.方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组以及苦瓜总皂苷治疗组,模型建立成功后,苦瓜总皂苷治疗组给予苦瓜总皂苷(20 mg/kg.d)灌胃治疗,对照组和模型组给予等量生理盐水灌胃,分别于治疗4、8周后处死大鼠各半,测定血糖、胰岛素、血脂以及心功能,HE染色检测心脏病理学,RT-PCR以及Western Blot检测心脏组织中AdipoR1 mRNA和蛋白的表达.结果 造模成功后,糖尿病组大鼠血糖、血脂(TG、TC和FFA)以及心功能指标(CK、CK-MB、LDH和HBDH)明显升高(P＜0.05),胰岛素含量明显降低(P.05),治疗4周后,除胰岛素明显升高外(P＜0.05),各生化指标均明显下降(P＜0.05),治疗8周后进一步改善;HE染色可见,糖尿病大鼠心脏有轻微的损伤,苦瓜总皂苷对其有一定的调节作用;造模成功后模型组心肌AdipoR1 mRNA水平和蛋白表达相较于正常组明显升高(P.05),苦瓜总皂苷治疗后其AdipoR1表达显著降低(P＜0.05).结论 苦瓜总皂苷可通过降低2型糖尿病大鼠心脏组织中AdipoR1的表达,调节血脂,改善心脏功能,最终保护心肌细胞.     

长期压力超负荷大鼠心脏交感神经NET、NGF及其受体表达变化

目的 检测长期心脏压力超负荷(pressure overload,POL)大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter NET)、心肌神经生长因子(nerve growth factor NGF)及受体TrkA表达变化,探讨心脏压力超负荷导致交感神经重塑的机制.方法 40只雄性Wistar大鼠分为假手术对照组(n=10)和POL组(n=30).建立腹主动脉缩窄大鼠心脏POL模型,术后8周,用超声心动图评价大鼠心脏功能,用免疫组化荧光方法检测左心室心肌NGF蛋白表达,实时荧光定量PCR检测心脏交感神经节NET及左室心肌GAP43(growth associated factor,GAP43)、TrkA mRNA表达变化.结果 与假手术组比较,POL大鼠心室间隔舒张期厚度(interventricularseptal thickness during diastole,IVSd)、收缩期心室间隔厚度(interventricularseptal thickness during systole,LVSs)、舒张期左室后壁厚度(diastolic LV posterior wall thickness,LVPWd)显著增厚,左室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)升高33.23％(P＜0.05);心功能(EF、FS％)增强(P＜0.05),表明大鼠心功能代偿.POL组心肌NGF蛋白表达增加(P＜0.05),但心肌GAP43、心脏NET mRNA水平未见变化(P＞0.05),TrkA mRNA表达下降(P＜0.05).结论 POL后心肌TrkA mRNA低表达可能是限制心肌NGF蛋白促交感神经生长的原因,心脏NET mRNA转录后异常或内化可能是POL后NET功能异常原因.     

心肌梗死后Neurturin动态表达与心脏迷走神经重构的相关性

目的 探讨Neurturin (NRTN)在心肌梗死后的动态表达及其与迷走神经重构的关系.方法 选用SPF级Wistar健康雄性大鼠54只,随机分为心肌梗死3d组(n=10)、心肌梗死1周组(n=10)、心肌梗死4周组(n=10)和各自对应的假手术组(n=8).利用结扎冠状动脉左前降支的方法制备大鼠心肌梗死模型.从各组大鼠梗死周边及左室游离壁(LVFW)取材,采用RT-PCR、Western blot法检测NRTN的mRNA及其蛋白表达,RT-PCR、免疫组织化学法检测迷走神经的表达及支配.结果 心肌梗死1周组大鼠梗死周边心肌中NRTN mRNA及蛋白的表达显著增加,且高于心肌梗死3d组及心肌梗死4周组(P＜0.01).心肌梗死3d组梗死灶周边ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量低于假手术组,而心肌梗死1周组及4周组ChAT阳性神经纤维密度及mRNA含量明显高于相应假手术组,且高于心肌梗死3d组(P＜0.01).结论 心肌梗死后NRTN的动态表达与迷走神经重构密切相关,通过调节NRTN的表达可能有利于纠正心肌梗死后心脏自主神经失衡并改善预后.     

糖尿病心肌梗死大鼠TGF -β1和CTGF表达变化及HGF的干预作用

摘要目的：探讨糖尿病心肌梗死大鼠心肌TGF-β1和CTGF表达的变化以及肝细胞生长因子（HGF）对其影响。方法：6周龄Wistar大鼠90只随机分为5组：对照组、糖尿病假手术组、心肌梗死组、糖尿病心梗组和HGF治疗组．每组备18只。以高糖高脂饲料＋腹腔注射链尿佐菌素（STZ）诱导建立2型糖尿病大鼠模型后再建立急性心肌梗死（AMI）模型。糖尿病模型大鼠成模后次日,HGF治疗组每天皮下注射HGF,分别观察4周及8周,检测各组心肌组织TGF-β1、CTGF的mRNA及蛋白表达情况：：结果：对照组大鼠的TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达微弱;糖尿病心梗组4周后TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平表达明显升高（P〈0．05）,8周后表达进一步升高（P〈0．01）;给予HGF治疗4周后,可以部分降低TGF-β1、CTGFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．05）;给予HGF治疗8周后,可以明显降低TGF-β1、CT-GFmRNA及蛋白水平的表达（P〈0．01）。结论：糖尿痛心肌梗死大鼠心肌TGF-β1、CTGF的表达明显增高．HGF治疗后能够降低TGF-β1、CTGF的表达,对糖尿病心肌梗死后心肌纤维化的发生有抑制作用。     

高迁移率族蛋白1在人类心肌梗死后的表达

目的 通过应用人心肌梗死标本,研究心肌梗死后高迁移率族蛋白1(High-mobility group box 1,HMGB1)的表达.方法 根据心肌梗死时间,将标本分为心肌梗死<1 d组、1～3 d组和3～7 d组,另取正常标本设为对照组.应用免疫组化方法检测HMGB1的表达,并用Image-Pro Plus图像分析系...     

骨髓间充质干细胞不同时期移植对心肌梗死大鼠心功能的影响

目的:探讨心肌梗死后骨髓间充质干细胞(MSCs)移植的最佳时间. 方法: 结扎大鼠左冠状动脉制备心肌梗死模型,将分离培养的大鼠MSCs经尾静脉分别移植到1 d, 1, 2, 4 wk移植组体内(各组n=10),对照组则注入等量培养液(n=10). 4 wk后测定左心功能指标和心肌缺血梗死面积. 结果: 心肌梗死后1 d移植组左心功能和心肌缺血梗死面积与对照组无明显差别(P＞0.05),而1, 2, 4 wk移植组与1 d移植组对比左心功能明显改善(P＜0.05),心肌缺血梗死面积显著减小(P＜0.05),其中2 wk移植组效果优于1 wk移植组和4 wk移植组(P＜0.05). 结论:心肌梗死后1～2 wk亚急性期进行细胞移植效果最好.     

High-frequency ultrasound evaluation of effects of early treatment with metoprolol on myocardial inflammatory cytokine expression in rats with acute myocardial infarction

This study evaluated the effects of early treatment with β-adrenergic blocker metoprolol on ventricular remodeling and function after acute myocardial infarction (AMI) by using high frequency ultrasound.The relationship between the efficacy and the expression level of cardiac myocardial inflammatory cytokine was examined in rats.The rat model of AMI was induced by ligating the left ante-rior descending artery.The surviving rats were randomly assigned to two experimental groups:MI control (MI) group and MI metoprolol (MI-B) group,with the rats undergoing sham operation serving as normal control (Sham).MI-B group was given metoprolol for 4 weeks (refer to the CCS-2 protocol) and the other two groups received equal volume of saline via intragastric (i.g.) administation.The ventricular remodeling and function were evaluated by high frequency ultrasound 4 weeks after the treatment.Then all rats were sacrificed for pathological examination and immunohistochemistrical detection of inflammatory cytokines,including IL-1β,IL-6,IL-10 and TNF-α.Compared with the MI group,the left ventricular end-systolic dimension,end-diastolic dimension,end-systolic volume and end-diastolic volume of the MI-B group were significantly decreased (P<0.01),while the left ventricular anterior wall end-diastolic thickness,ejection fraction and fractional shortening were obviously increased (P<0.01).The conspicuous improvement in the left ventricular morphology and function was coincident with the markedly reduced TNF-α and IL-1β expression and the increased IL-10 expression.We are led to conclude that early metoprolol treatment for AMI can regulate myocardial inflammatory cytokine expression to improve cardiac function and the underlying mechanism might be that it decreases the level of pro-inflammatory cytokines and increases the level of its anti-inflammatory counterparts in cardiac myocytes.Our study also showed that echocardiography is a useful technique for the structural and functional assessment of left ventricle after acute my     

长期应用TCV116对心肌梗死后心功能改变的作用

目的 :研究长期应用新型血管紧张素 1型受体阻断剂坎地沙坦酯 (TCV116 )对心肌梗死后心功能改变的作用。方法 :通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死 (MI) ,1周后将大鼠分为 MI对照组和 MI TCV116组 ,另设假手术组及假手术 TCV116组。2 2周后检测血流动力学参数及心脏形态学指标 ,室间隔存活心肌中胚胎基因等的 m RNA表达及存活率。结果 :与 MI对照组比较 ,TCV116治疗改善了心肌梗死后心功能下降引起的血流动力学变化 ,抑制了β肌球蛋白重链 , 、 型胶原 ,B型钠尿肽及转化生长因子β1基因 m RAN表达 ,提高了存活率(P<0 .0 5 )。结论 :长期应用血管紧张素 1型受体阻断剂能改善心肌梗死后大鼠心室功能和提高存活率。     

TGF-β_1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀干预的影响

目的研究TGF-β1/Smads通路与心肌梗死后心室重构的关系及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组,结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）、假手术组（Sham,n=10）为对照组、辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）和辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学、心室重量/体重、非梗死区胶原含量、荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压、心室重量/体重、非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达,从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

Relationship between remodeling and function of left ventricle and angiotensin II AT1 receptor expression after myocardial infarction in rats

OBJECTIVE To determine the relationship between remodeling and dysfunction of left ventricle (LV) and the expression of the angiotensin II AT1 receptor mRNA after myocardial infarction (MI) in rats.

METHODS Nine MI rats (Group A) and 8 sham-operated rats (Group B) were studied by both Doppler echocardiography and Dot blot using Digoxingenin-labelled cDNA probes.

RESULTS Compared with Group B, Group A showed the increase in LV internal diastolic diameter (0.87 +/- 0.06 mm vs 0.66 +/- 0.03 mm, respectively, P < 0.01) and volume (0.73 +/- 0.09 ml vs 0.51 +/- 0.05 ml, P < 0.01). In addition, thinning of anterior wall, thickening of posterior wall, increasing of peak early filling velocity (peak E), decreasing of late filling velocity (peak A) and increasing of the E/A were demonstrated in MI rats 7 weeks after MI. The levels of the cardiac angiotensin II AT1 receptor mRNA in Group A were higher than those of Group B (2.2-fold).

CONCLUSIONS Seven weeks after MI in rats, character of LV remodeling and dysfunction were developed and the expression of cardiac angiotensin II AT1 receptor mRNA was increased.

     

TGF-β_1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用

目的研究TGF-β1/Smads通路在心肌梗死后心室重构中的作用及辛伐他汀（simvastatin,Sim）干预的影响。方法清洁级Wistar大鼠40只随机分为4组：结扎大鼠冠状动脉建立心肌梗死模型组（MI,n=10）,假手术组（Sham,n=10）为对照组,辛伐他汀干预组（MI＋Sim,n=10）,辛伐他汀自身对照组（Sim,n=10）。8周后测量各组大鼠血液动力学,心室重量/体重,非梗死区胶原含量,荧光定量RT-PCR检测梗死区和非梗死区转化生长因子（TGF）β1mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达。结果与假手术组和辛伐他汀干预组相比,MI组左室舒张末压,心室重量/体重,非梗死区胶原含量均增加,梗死区和非梗死区TGF-β1mRNA、Smad3 mRNA表达增加,而Smad7 mRNA表达降低（P〈0.05）。结论 TGF-β1/Smads传导通路参与心肌梗死后的心室重构过程,Smad3对心室重构有促进作用,而Smad 7对心室重构有抑制作用。辛伐他汀可能通过抑制Smad3表达,促进Smad7表达从而有效改善心肌梗死后心室重构。     

大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白表达改变

目的探讨大鼠非梗死区心肌Dock1蛋白的表达改变。 方法建立SD大鼠实验性心肌梗死(22只)及假手术模型(20只)。分别于术后24 h和12周时处死心肌梗死组和假手术组大鼠(各8只),获取心脏标本,应用免疫印迹法检测非梗死区心肌及假手术组心肌Dock1蛋白的表达。 结果术后24 h时,心肌Dock1蛋白表达在梗死组(0.13±0.03)与假手术组(0.10±0.04)间的差异无统计学意义(P>0.05);但术后12周时,梗死组(0.17±0.04)较假手术组(0.11±0.05)表达增加,差异有统计学意义(P<0.05); 术后12周时的梗死组心肌Dock1蛋白表达较24 h时的梗死组和假手术组均增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肌中存在Dock1蛋白的表达;梗死后12周时非梗死区心肌Dock1蛋白表达增加。     

急性心肌梗死后大鼠炎症细胞因子表达和心室重塑的关系

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)后大鼠心脏炎症细胞因子TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10基因表达和心室重塑的关系。方法:大鼠分2组,①假手术组(Sham),不结扎左冠状动脉前降支(LAD);②心肌梗死组(MI):结扎LAD。动物笼养4周,作超声心动图检查心脏结构和功能;然后处死大鼠,取出心脏,沿乳头肌等分为二,一半用RT-PCR法测定心脏细胞因子mRNA表达,另一半用Westernblot测定细胞因子蛋白生成量。结果:超声心动图显示,同Sham组相比,MI组LVEDd显著增加、FS和EF明显降低(P均<0.01)。Sham组上述细胞因子均无明显表达,MI组TNF-α,IL-1β,IL-6和IL-10mRNA表达和蛋白产生均显著高于Sham组(P<0.01)。直线相关分析显示,致炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈正相关,而抗炎症细胞因子蛋白表达同LVEDd呈负相关。结论:AMI后大鼠心脏内致炎症细胞因子和炎症保护因子IL10都升高,炎症细胞因子参与了AMI后的心室重塑。