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1.
目的 探讨microRNA 122(miRNA122)对细胞毒性化疗药吉西他滨对体外杀伤非小细胞肺癌细胞株的影响.方法 利用脂质体转染miRNA122的表达载体;CCK-8测定系列浓度梯度吉西他滨检测对非小细胞肺癌细胞株A549的抑制率,计算IC50值;平板克隆实验检测吉西他滨对A549细胞杀伤的影响;流式细胞仪-Annexin/PI双染实验检测吉西他滨诱导A549细胞凋亡率.结果 吉西他滨对A549细胞具有明显地体外杀伤作用,其IC50值为(78.65±5.25)nmol/L,转染miRNA122能够上调吉西他滨的活性,其IC50值为(10.26±1.18)nmol/L;流式细胞术结果显示:A549细胞凋亡率诱导转染空载体组为26.24%±1.94%,诱导转染miRNA122组为63.30%±3.96%.miRNA122能够显著上调吉西他滨诱导A549细胞凋亡率.RT-PCR和蛋白印迹实验表明,转染miRNA122能够显著上调A549细胞内miRNA122的表达水平,降低miRNA122靶基因和调控基因的表达水平.结论 miRNA122能够上调吉西他滨对非小细胞肺癌细胞系A549的体外杀伤作用.  相似文献   

2.
目的探讨中药活性成分桔梗皂苷D对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)抗肺癌细胞活性的影响及其机制。方法将人肺癌细胞系A549分为对照组、桔梗皂苷D组、TRAIL组及桔梗皂苷D联合TRAIL组,MTT法检测A549细胞活力,Annexin V/PI染色检测A549细胞凋亡,免疫共沉淀法检测A549细胞RIP1-FADD-caspase-8复合物的形成,Western blot法检测A549细胞caspase-8的活化。结果对照组、桔梗皂苷D组、TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL组对A549细胞活力的抑制率分别为0、(7.6±0.7)%、(13.4±1.0)%、(60.3±4.2)%,桔梗皂苷D组、TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL组的细胞活力抑制率与对照组比较差异均有统计学意义(P0.05)。对照组、桔梗皂苷D组、TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL组对A549细胞凋亡的诱导率分别为(1.6±0.2)%、(4.5±0.3)%、(7.2±0.5)%、(40.2±2.8)%,TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL组的细胞凋亡率较对照组有明显提高(P0.05)。桔梗皂苷D+TRAIL组A549细胞内的RIP1-FADD-caspase-8复合物水平及caspase-8的活化程度显著提高。RIP1 si RNA及z-IETD-fmk能显著抑制桔梗皂苷D对TRAIL的协同作用。对照组、桔梗皂苷D+TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 si RNA组、桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组对A549细胞活力的抑制率分别为0、(61.2±5.0)%、(24.5±1.9)%、(17.5±1.7)%,与桔梗皂苷D+TRAIL组比较,桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 si RNA组、桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组的细胞活力抑制率明显降低(P0.05)。对照组、桔梗皂苷D+TRAIL组、桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 si RNA组、桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组对A549细胞的凋亡诱导率分别为(1.8±0.2)%、(39.5±2.6)%、(12.3±1.1)%、(9.4±0.8)%,与桔梗皂苷D+TRAIL组比较,桔梗皂苷D+TRAIL+RIP1 si RNA组、桔梗皂苷D+TRAIL+z-IETD-fmk组的细胞凋亡率明显降低(P0.05)。结论桔梗皂苷D可能通过促进死亡受体复合物的形成,增强TRAIL对肺癌细胞的凋亡诱导效应。  相似文献   

3.
目的探讨水飞蓟宾联合顺铂对人肺癌细胞A549的杀伤效应及机制。方法将人肺癌细胞A549分别用水飞蓟宾、顺铂及两者联合干预后,采用MTT法检测不同干预方案对A549细胞的抑制作用,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot法检测细胞Bcl-2与Bax的表达;利用小RNA抑制Bax的表达后,观察水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞凋亡的诱导作用。结果水飞蓟宾联合顺铂对A549细胞增殖的抑制率(69.9±6.8)%,凋亡率(53.5±4.2)%;水飞蓟宾对A549细胞增殖的抑制率(6.9±0.7)%,凋亡率(7.9±1.5)%;顺铂分别为(13.3±2.9)%和(16.8±2.2)%。水飞蓟宾联合顺铂治疗A549细胞的增殖抑制率和凋亡率均优于单用水飞蓟宾和顺铂治疗组(P0.05)。水飞蓟宾联合顺铂诱导A549细胞凋亡依赖于细胞内Bcl-2/Bax的比值,当转染Bax si RNA后,水飞蓟宾联合顺铂对A549的凋亡诱导率为(27.6±3.0)%,未转染Bax si RNA则两者联合治疗A549凋亡诱导率为(50.6±4.7)%,差异有统计学意义(P0.05)。结论水飞蓟宾联合顺铂通过降低Bcl-2/Bax比例诱导人肺癌细胞发生凋亡。  相似文献   

4.
目的观察8-溴-7-甲氧基白杨素(BrMChR)诱导人肺癌(A549)细胞凋亡作用,并探讨其与P53基因超甲基化的关系。方法以体外培养的A549细胞为研究对象。PI染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率;凝胶电泳观察BrMChR诱导基因DNA梯形条带;甲基化特异性PCR检测A549细胞P53基因甲基化状态及BrMChR对P53基因甲基化的影响。结果 PI染色FCM分析显示0.3,3.0和30.0μmol/L的BrMChR作用于A549细胞48h后,其凋亡率分别为(2.8±0.60)%、(5.1±0.11)%、(19.8±1.74)%,其中30.0μmol/L的BrMChR组的凋亡率明显高于空白对照组(P〈0.01);琼脂糖凝胶电泳呈现典型"梯形"DNA条带;甲基化特异性PCR显示A549细胞P53基因呈现超甲基化状态,BrMchR能逆转P53基因超甲基化。结论 BrMchR具有诱导A549细胞凋亡的作用,其作用机制可能与其逆转P53基因超甲基化作用有关。  相似文献   

5.
目的 研究骨髓间充质干细胞对LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡的影响及作用.方法 用人肺泡上皮细胞株(A549细胞株)与人骨髓间充质干细胞株(第3代hBMMSC株)建立Transwell非接触分层共培养体系,分4组:(1)空白对照组;PBS+A549; (2) LPS诱导组;LPS+A549; (3) BMMSC对照组:BS+A549+BMMSC; (4) BMMSC干预组:LPS+A549+BMMSC.采用Annexin V/PI双染色流式细胞仪检测A549细胞凋亡率;Western blotting检测caspase 3、bcl-2和bax蛋白表达.结果 10 μg/mL LPS可体外诱导A549细胞凋亡;BMMSC干预组A549细胞凋亡率、caspase-3与bax蛋白表达水平明显低于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01);bcl-2蛋白表达水平显著高于LPS诱导组、空白对照组和BMMSC对照组(P<0.01).结论 与LPS诱导的A549细胞共培养,BMMSC能促进A549细胞表达抗凋亡蛋白bcl-2和抑制促凋亡蛋白caspase-3和bax的表达,具有抗细胞凋亡作用.  相似文献   

6.
《中国现代医生》2020,58(18):28-31+36+封三
目的 探讨西地那非对高糖培养施旺细胞保护作用的研究。方法 培养并纯化后的大鼠施旺细胞为研究对象,分为正常对照组、高糖组、渗透压对照组、高糖加不同浓度西地那非组。CCK-8法检测细胞活性,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS),Tunnel法检测细胞凋亡率,Western blot法检测细胞Nrf-2的表达。结果 高糖组施旺细胞内Nrf-2蛋白表达降低[高糖组(0.33±0.04),正常对照组(1.00±0.05)],ROS水平增高[高糖组(50.61±6.75),正常对照组(23.44±4.18)],细胞凋亡率升高[高糖组(36.62±3.15),正常对照组(4.53±0.26)],细胞活性下降[高糖组(0.91±0.17),正常对照组(1.65±0.25)]。不同西地那非能上调高糖培养施旺细胞内Nrf-2蛋白表达,降低细胞内ROS水平,抑制细胞凋亡,提高细胞活性。结论 西地那非可能通过激活Nrf-2信号通路诱导抗氧化应激保护高糖环境下的施旺细胞。  相似文献   

7.
目的:探讨Wnt5a对人肺腺癌A549细胞株凋亡的调控作用,并阐明其机制。方法:选择人肺腺癌A549细胞,采用Wnt5a处理的A549细胞作为处理组,以C培养液处理的A549细胞作为对照组,采用TUNEL染色法检测Wnt5a诱导的A549细胞凋亡小体,Annexin Ⅴ-FITC/PI双标法检测2组A549细胞凋亡率,采用DCFH-DA荧光探针法检测2组A549细胞活性氧(ROS)水平,采用JC-1染色法检测2组A549细胞线粒体跨膜电位水平,蛋白免疫印迹法检测2组A549细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:与对照组比较,处理组A549细胞在处理12、24和48h后细胞凋亡率明显升高(P<0.01),ROS水平升高(P<0.05),线粒体膜电位水平下降(P<0.05),促凋亡蛋白BAX的表达量上调,AIF蛋白表达量下调。结论:Wnt5a对人肺腺癌细胞凋亡具有调控作用,其通过线粒体凋亡途径发挥诱导细胞凋亡作用。  相似文献   

8.
目的通过检测齐墩果酸(oleanolic acid,OA)干预后的A549细胞的凋亡和其内钙离子浓度,探索OA对A549细胞的作用及其可能的机制。方法体外培养人肺腺癌细胞系A549。设0、10、20、40μg/ml的OA浓度干预组。选择对数生长期的细胞,在不同浓度OA干预24 h,采用Annexin V/PI流式细胞术(flowcytometry,FCM)检测各实验组细胞的凋亡情况,测定细胞的荧光强度值并计算出细胞内钙离子浓度;以曲线拟合描述细胞凋亡率与钙离子荧光强度之间的相关性。结果FCM检测显示10、20、40μg/ml OA可诱导A549细胞凋亡,凋亡率呈现浓度-效应关系;20、40μg/ml OA干预24 h,A549细胞凋亡率明显增加,与0μg/ml组比较,差异有显著性(P〈0.01);10、20、40μg/mlOA组干预24 h,各药物干预组A549细胞内钙离子荧光强度均明显高于0μg/ml组,荧光强度随OA浓度的提高呈现增加趋势,差异有显著统计学意义(P〈0.01);曲线拟合显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度之间有明显相关性(R=0.981,P〈0.01)。结论OA具有浓度依赖地诱导人肺腺癌细胞凋亡的作用;OA诱导细胞凋亡可能与其导致细胞内钙超载有关。  相似文献   

9.
目的探讨GATA4启动子甲基化对非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)细胞系A549的增殖和凋亡的影响。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法检测人正常肺上皮细胞系BEAS-2B和人NSCLC细胞系A549中GATA4启动子的DNA甲基化水平;采用Real-time PCR检测细胞GATA4的mRNA水平。采用DNA甲基化抑制剂5-Aza-2′deoxycytidine处理细胞,观察细胞GATA4 mRNA的表达水平;采用CCK-8检测细胞增殖率;采用Western blot检测细胞增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、cleaved-caspase 3和caspase 3;用流式细胞术检测细胞凋亡。结果 A549细胞GATA4启动子甲基化率显著高于BEAS-2B细胞[(3.383±0.614)%比(35.53±1.89)%,t=16.14,P<0.01];A549细胞GATA4 mRNA水平明显低于BEAS-2B细胞(1.000±0.000比0.358±0.027,t=23.98,P<0.01);抑制A549细胞GATA4的DNA甲基化后,其GATA4 mRNA水平升高(1.000±0.000比3.100±0.188,t=11.17,P<0.01);DNA甲基化抑制剂5-Aza-2′deoxycytidine抑制A549细胞的增殖,且PCNA的表达降低(0.998±0.003比0.721±0.020,t=13.74,P<0.01)、cleaved-caspase 3/caspase 3的比值增高(0.998±0.003比1.682±0.051,t=13.50,P<0.01)、细胞的凋亡率增加[(6.222±0.399)%比(14.990±0.690)%,t=11.00,P<0.01]。结论 NSCLCGATA4启动子甲基化水平增高,导致GATA4 mRNA表达降低,诱导细胞增殖并抑制其凋亡。  相似文献   

10.
目的:探讨大黄酸对非小细胞肺癌(NSCLC)A549细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并阐明其机制。方法:将NSCLC A549细胞分为对照组和低、中及高剂量大黄酸组,采用不含大黄酸的培养基和含有质量浓度为5、10和20 μmol·L-1大黄酸的培养基分别培养细胞24、48和72 h。采用MTT法检测各组A549细胞增殖率,流式细胞术检测A549细胞凋亡率以及不同细胞周期A549细胞百分比,Western blotting法检测各组A549细胞中半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、半胱氨酸蛋白酶9(Caspase-9)、细胞色素C(Cyt-C)和凋亡诱导因子(AIF)蛋白表达水平,划痕实验和Transwell实验检测各组A549细胞迁移和侵袭能力。结果:大黄酸处理24h后,与对照组比较,低、中和高剂量大黄酸组A549细胞增殖率明显降低(P<0.05),细胞迁移距离明显减少,侵袭细胞数量明显减少;中和高剂量大黄酸组A549细胞凋亡率明显升高(P<0.05);高剂量大黄酸组G1期细胞百分比明显降低(P<0.05)。大黄酸处理48 h后,与对照组比较,中和高剂量大黄酸组A549细胞中Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论:大黄酸可抑制A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与上调Caspase-3、Caspase-9、Cyt-C和AIF蛋白表达有关。  相似文献   

11.
目的 探讨尼古丁(Nicotine)诱导的肺癌A549 细胞对顺铂的敏感性,以及对凋亡相关蛋白表达水 平的影响。方法 将A549 细胞随机分为对照组、顺铂(CDDP)组和CDDP+Nicotine 组,培养48 h,MTT 法检 测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blotting 检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bak 和Mcl-1 的表达 水平。结果 与CDDP 组比较,CDDP+Nicotine 组的细胞活力更高,细胞凋亡率更低,促凋亡蛋白Bak 的表 达无变化,抗凋亡蛋白Bcl-2 和Mcl-1 的表达上调,且Mcl-1 磷酸化水平上调。结论 尼古丁可能通过上调 Bcl-2 和Mcl-1 的表达,以及Mcl-1 的磷酸化水平降低肺癌细胞A549 对CDDP 的敏感性。  相似文献   

12.
【目的】探讨甘草素对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞放疗敏感性的作用及机制。【方法】体外培养NSCLC细胞株A549。使用不同浓度甘草素处理,筛选20%抑制浓度(IC20)的甘草素浓度。经甘草素处理后,克隆形成实验观察细胞放疗敏感性,选择半数细胞存活分数(SF)对应的放射线剂量进行后续实验。A549细胞随机分为对照组、甘草素组、miR-21 mimics-NC组、miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组。miR-21 mimics-NC组转染miR-21模拟物阴性对照,miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组转染miR-21模拟物,24 h后观察转染效果,甘草素组、甘草素+miR-21 mimics组加入0.2 mmol/L甘草素作用24 h、4 Gy 6 MV-X射线照射3 h进行后续实验。细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;定量聚合酶链反应(qPCR)检测miR-21、蛋白络氨酸磷酸酶MEG2 mRNA相对表达量;双荧光素酶报告基因实验验证miR-21与MEG2的靶向关系;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测MEG2蛋白相对表达量。【结果】选取甘草素浓度为0.2 mmol/L,甘草素处理后,A549细胞SF降低(P<0.05),放射增敏比>1。与对照组比较,甘草素组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低,细胞凋亡率、MEG2 m RNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05),miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与甘草素组比较,miR-21 mimics组、甘草素+miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与miR-21 mimics-NC组比较,miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量升高,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量降低(P<0.05);与miR-21 mimics组比较,甘草素+miR-21 mimics组细胞相对活力、miR-21相对表达量降低,细胞凋亡率、MEG2 mRNA和蛋白相对表达量升高(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验结果显示,miR-21直接靶向MEG2。【结论】甘草素可以抑制NSCLC细胞增殖,促进细胞凋亡及增强放疗敏感性,其机制可能与调控miR-21对MEG2转录和翻译的抑制有关。  相似文献   

13.
目的: 研究天然药物活性成分川楝素对顺铂抗肺癌活性的协同效应并研究其机制。方法:实验对象为人肺癌细胞系A549,实验分为对照组,川楝素组,顺铂组,川楝素+顺铂组及川楝素+顺铂+XIAP质粒。MTT实验检测各组A549的细胞活力抑制率;流式细胞实验检测各组A549的细胞的凋亡;免疫共沉淀及western blot实验检测各组A549的细胞中XIAP表达水平及其与caspase-9和caspase-3的相互作用;western blot实验检测各组A549的细胞caspase-9和caspase-3的活化。结果:顺铂+川楝素组A549的细胞活力抑制率(66.8±5.9)显著高于顺铂单治疗组(15.2±1.2, P<0.05)和川楝素+顺铂+XIAP质粒组(20.4±1.8, P<0.05);顺铂+川楝素组A549的细胞凋亡率(34.5±2.6)显著高于顺铂单治疗组(9.7±0.8, P<0.05)和川楝素+顺铂+XIAP质粒组(13.3±1.2, P<0.05);免疫共沉淀及western blot实验显示川楝素能显著抑制A549细胞中XIAP的表达及其与caspase-9和caspase-3的相互作用,川楝素促进顺铂对caspase-9和caspase-3的活化。结论:川楝素通过下调XIAP的表达增强肺癌细胞对顺铂的敏感性。  相似文献   

14.
Background  Zhongfei Mixture (ZM), a traditional Chinese medicine, exploited from the clinical experience, has mainly been used for the treatment of advanced lung cancer since it was produced in 1983. However, little research has been conducted on its anti-tumor mechanism. In this study, we aimed to investigate the anti-tumor and apoptotic effects of ZM in vitro and in vivo.
Methods  The growth inhibition effect of ZM on A549 cells was evaluated by MTT assay. Morphological observation and clone forming tests were performed to determine the effect of ZM on cell viability. Cell cycle distribution and apoptosis were analyzed by flow cytometry. In addition, the in vivo anti-proliferation activity of ZM was evaluated using mice bearing Lewis lung carcinoma. Further, the apoptosis of cells in tumor tissue was determined by the terminal deoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick-end labeling (TUNEL) assay, and the expression of Ki-67 protein in tumor tissues was analyzed by En-Vision immuno-histochemistry staining.
Results  ZM exerted an obvious inhibitory effect on proliferation of A549 cells. It arrested A549 cells in G2-M phase and induced apoptosis. Compared with 3.02% and 5.32% in control group, the percentages of cells arrested in G2-M phase were 19.20% and 19.58% in 7.94 mg/ml ZM treated A549 cells at 24 hours and 48 hours. Moreover, the apoptosis rate increased from 0.18% to 18.01% after ZM treatment for 48 hours. ZM also significantly inhibited tumor growth in the tumor-implanted mice. Compared with saline control group, the effects of ZM showed significant tumor growth inhibition (P <0.05). Furthermore, ZM could down-regulate the expression of Ki-67 in tumor tissue in mice bearing Lewis lung carcinoma.
Conclusions  Our results indicated that ZM has notable anti-tumor effect and the effects of ZM in moderate dose groups were superlative both in vitro and in vivo. The possible mechanism of ZM might be associated with arresting cell cycle in G2-M phase as well as down-regulating Ki-67 expression in tumor tissues.
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15.
汪虎  张晨嵩  潘成武  李雷  李靖  马家驰 《蚌埠医学院学报》2021,46(12):1645-1648, 1653
目的探究糖酵解抑制剂WZB117通过抑制糖酵解和促进线粒体调节的凋亡途径诱导人胃癌细胞系MGC-803的凋亡的机制。方法处于对数生长期的胃癌MGC-803细胞用于实验。根据实验要求,将培养的细胞分为2组:对照组(正常培养的胃癌细胞),WZB117组(用20 μg/mL的葡萄糖运转蛋白抑制剂处理的胃癌细胞)。通过MTS测定试剂盒检测细胞的增殖能力;通过CCK-8测定细胞活力,TUNEL分析细胞细胞凋亡;通过测定ATP含量检测线粒体功能;通过免疫印迹分析Bcl-2、Bax、caspase-3和Cyt-c蛋白和糖酵解相关酶己糖激酶(HK)和磷酸果糖激酶(PFK)蛋白的表达。结果24 h时和48 h时WZB117组较对照组细胞增殖降低(P < 0.01)。WZB117组较对照组细胞凋亡率升高(P < 0.01),WZB117组较对照组细胞活力降低(P < 0.01)。12 h时和24 h时WZB117组较对照组ATP含量均降低(P < 0.01)。WZB117组较对照组Bcl-2蛋白表达降低(P < 0.01),WZB117组较对照组Bax、caspase-3和Cyt-c的蛋白表达升高(P < 0.01)。WZB117组较对照组HK和PFK表达降低(P < 0.01)。结论WZB117通过抑制糖酵解途径和减少线粒体的ATP产能诱导胃癌细胞系MGC-803的凋亡。  相似文献   

16.
卓文磊  陈芳琳  陶光利 《重庆医学》2012,41(11):1051-1054
目的观察人端粒酶逆转录酶启动子(hTERTp)靶向调控炭疽毒素致死因子(LF)表达对人肺腺癌A549细胞活力及凋亡/坏死的影响。方法构建含hTERTp或CMV启动子(CMVp)且表达LF的真核质粒表达载体(phTERTp-LF或pCMV-LF),分别转染人肺腺癌A549细胞株和正常人胚肺成纤维MRC-5细胞株。针对A549、A549hTERTp-LF、A549CMVp-LF、MRC-5、MRC-5hTERTp-LF、MRC-5CMVp-LF六组细胞,分别采用RT-PCR和Western blot检测LF mRNA和蛋白表达,用MTT分析检测细胞活力,用流式细胞仪检测细胞凋亡/坏死。结果与A549组比较,A549hTERTp-LF组、A549CMVp-LF组均出现明显的LF mRNA和蛋白表达,以及细胞活力降低和凋亡/坏死率上升;与A549hTERTp-LF组相比,A549CMVp-LF组LF mRNA和蛋白表达更高,细胞活力降低和凋亡/坏死率上升更明显。与MRC-5组比较,MRC-5hTERTp-LF组也不能测出LF mRNA和蛋白表达,细胞活力和凋亡/坏死率亦无明显变化,但MRC-5CMVp-LF组的LF mRNA和蛋白表达上升,细胞活力降低和凋亡/坏死率增加。结论 hTERTp能特异性地驱动LF表达并杀伤人肺腺癌A549细胞,但避免了对MRC-5细胞的毒性,可望提供一种针对肺腺癌细胞且不良反应小的靶向治疗策略。  相似文献   

17.
INTRODUCTION Primary bronchogenic carcinoma is one of thecommonest malignancy tumors in the world.The incidence and mortality rate are rising in recent30 years. Adenocarcinoma accounts for about 25%of all primary bronchogenic carcinomas, the curativerate is not ideal by traditional chemotherapy and ra-diotherapy[1-4]. Paclitaxel is a extensive anti-cancerdrug whose mechanism is anti-microtubules and sta-bilizes cell microtubules specially, and has also beenused widely in ovarian cancer, b…  相似文献   

18.
目的:探索山奈素是否通过circ-RPL15 影响肺癌细胞A549 的生物行为。方法:使用25、50 和75 μg/mL山奈素处理肺癌细胞A549。在细胞A549中沉默circ-RPL15,或过表达circ-RPL15并使用75 μg/mL山奈素处理。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组肺癌细胞A549 活力变化,平板克隆法检测细胞克隆形成,流式细胞术检测细胞凋亡,蛋白质印迹(Western blot)法检测裂解-含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved-caspase3)蛋白的表达,使用Transwell法检测细胞迁移,并使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测circ-RPL15、miR-489-3p表达。双荧光素酶报告实验分析circ-RPL15对miR-489-3p的靶向调控。结果:与对照组相比,不同质量浓度(25、50 和75 μg/mL)山奈素作用于肺癌细胞A549 后,细胞活力、克隆形成数、迁移数、circ-RPL15表达量降低,而凋亡率、Cleaved-caspase3蛋白和miR-489-3p的表达量升高(P <0.05),且均呈浓度依赖性。沉默circ-RPL15 增强肺癌细胞A549 的miR-489-3p表达量、凋亡率和Cleaved-caspase3蛋白的表达量,并减弱细胞活力、克隆形成数、迁移数(P <0.05)。circ-RPL15靶向调控miR-489-3p。过表达circ-RPL15逆转了山奈素作用的肺癌细胞增殖、凋亡和迁移情况(P <0.05)。结论:山 奈素通过下调circ-RPL15并靶向调控miR-489-3p,抑制肺癌细胞的增殖和迁移,并诱导其凋亡。  相似文献   

19.
目的:探究LncRNA PTCSC3过表达对非小细胞肺癌A549的影响。方法 :将A549细胞分为对照组、pcDNA组和pcDNA-lncRNA PTCSC3组,采用聚合酶链反应检测lnc PTCSC3、Ki67和p21mRNA表达,流式细胞仪检测细胞凋亡,试剂盒检测活性氧簇含量,克隆形成检测细胞增殖,Transwell小室实验检测细胞侵袭,蛋白印迹法检测凋亡(caspase-3和caspase-9)和侵袭(E-cadherin和N-cadherin)相关蛋白的表达。结果:与pcDNA组相比,pcDNA-lncRNA PTCSC3组PTCSC3基因、细胞凋亡率、cleaved caspase-3/caspase-3、cleaved caspase-9/caspase-9、p21 mRNA及E-cadherin蛋白水平均显著升高(t=14.758、12.188、9.905、7.320、13.975、7.443,均P<0.05),活性氧簇含量、克隆形成率、Ki67 mRNA、单位面积侵袭细胞数目及N-cadherin蛋白水平均显著降低(t=10.276、9.615、20.444、6.576、14.992,均P<0.05)。结论:过表达lncRNA PTCSC3通过调控氧化应激和相关蛋白表达水平,抑制非小细胞肺癌A549的增殖和迁移并促进其凋亡。  相似文献   

20.
目的 探讨结核杆菌耐热抗原(Mtb-HAg)刺激诱导人肺腺癌细胞系(A549)细胞后对其肺泡表面活性物质相关蛋白B(SP-B)的分泌和凋亡的影响.方法 用不同浓度的Mtb-HAg分别刺激诱导A549细胞,相同条件分别培养24、48 h,同时设置空白对照组(对照组1和对照组2)和阳性对照组[脂多糖(LPS)组和姜黄素组].运用ELISA法检测对照组1、LPS组和实验组1(2、3μg/ml Mtb-HAg分别诱导A549细胞培养24 h和48 h)培养上清液中的SP-B表达量;使用实时荧光定量PCR法检测对照组1、LPS组和实验组1中基因SFTPB的相对表达量;采用流式细胞技术检测对照组2、姜黄素组和实验组2(2、3 μg/ml Mtb-HAg分别诱导A549细胞培养24 h)中A549细胞的凋亡率.结果 刺激诱导相同时间,实验组1的SP-B表达量低于对照组1,差异有统计学意义(P <0.05);相同浓度刺激诱导随时间的延长,实验组1中SP-B表达量降低的不显著.相同培养时间,随着Mtb-HAg浓度的增加实验组1表达SP-B的基因SFTPB的相对表达量显著低于对照组1,差异有统计学意义(P<0.05);而在相同有效刺激浓度下,其相对表达量随作用时间变化不显著.姜黄素组和实验组2中的A549细胞凋亡率显著高于对照组2(P <0.05).结论 Mtb-HAg对A549细胞表达SP-B的抑制作用明显,并能诱导A549细胞发生凋亡.  相似文献   

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