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相似文献
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1.
目的:探讨褪黑素对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响及可能的作用机制.方法:将Sprague Dawley 24只大鼠随机分为3组,对照组给予SD和生理盐水腹腔注射,2个实验组分别给予SD和褪黑素5 mg/kg和15 mg/kg腹腔注射,连续给药7 d后,采用小平台水环境法建立大鼠SD模型,SD 72 h用旷场反应箱测试大鼠的行为,用试剂盒检测大鼠大脑皮层和海马中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)含量.结果:实验组旷场反应测试大鼠兴奋性和探索性行为均明显小于对照组(P<0.05, P<0.01),有量效关系.实验组大鼠大脑皮层和海马组织中NO和MDA含量明显低于对照组(P<0.01).结论:褪黑素对睡眠剥夺大鼠行为障碍有改善作用,这种作用可能与抑制睡眠剥夺大鼠大脑皮层和海马中NO及MDA的升高有关.  相似文献   

2.
目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响。方法SpragueDawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15mg/kg),对照组:SD+生理盐水。持续给药15d后开始睡眠剥夺,SD48h和72h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72h后用旷场反应箱测试大鼠的行为。结果SD48h和72h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01)。实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[(2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P<0.05、P<0.01)。结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用。  相似文献   

3.
目的观察睡眠剥夺对大鼠氧惊厥的影响。方法采用小站台水环境睡眠剥夺模型,大鼠睡眠剥夺24h、48h、72h后高压氧暴露,记录氧惊厥潜伏期及氧惊厥严重程度(SOC)计分。结果大鼠睡眠剥夺各后组氧惊厥潜伏期小于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长潜伏期愈短,72h组(15.7±5.6)min<48h组(17.2±3.5)min<24h组(20.5±3.2)min(P<0.05),大鼠睡眠剥夺各组氧惊厥的SOC计分高于氧惊厥组,且睡眠剥夺时间愈长SOC计分愈高,72h组(98±4)分>48h组(83±6)分>24h组(74±5)分(P<0.01)。结论睡眠剥夺可以降低氧惊厥发作的阈值,加重氧惊厥的程度。  相似文献   

4.
大鼠下丘脑星形胶质细胞对不同时段睡眠剥夺的反应   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探索不同时段睡眠剥夺后大鼠下丘脑内星形胶质细胞的反应.方法:雄性大鼠45只随机分为3组,每组内再分3组:睡眠剥夺组7只,采用小环境水平台法建立大鼠睡眠剥夺模型,分别剥夺睡眠3,6,12,24,48,72,96h;与其对应的大平台对照组7只;正常单独笼养组1只.接受同一处理的大鼠各有3只.用免疫组化的方法检测胶原纤维酸性蛋白(GFAP)在下丘脑的表达变化.结果:GFAP在下丘脑核群的表达出现随睡眠剥夺时间长短变化的趋势,在交叉上核和室旁核的表达于24h达在高峰后下降,在弓状核的表达于48h达高峰。在视上核的表达开始即上升,24h达高峰后下降.结论:星形胶质细胞可能参与下丘脑核团的生物节律调节.  相似文献   

5.
目的研究褪黑素对睡眠剥夺(SD)大鼠记忆能力和行为的影响.方法 Sprague-Dawley大鼠24只随机分为3组;实验1组:SD+褪黑素(5mg/kg),实验2组:SD+褪黑素(15 mg/kg),对照组:SD+生理盐水.持续给药15 d后开始睡眠剥夺,SD48 h和72 h后用水迷宫测试大鼠学习记忆能力,SD72 h后用旷场反应箱测试大鼠的行为.结果 SD48 h和72 h后,与对照组[(35.02±17.84)s,(23.80±18.66)s]相比,实验1组[(18.38±11.49)s,(8.47±6.65)s]与实验2组[(4.93±2.92)s,(5.40±6.04)s]大鼠水迷宫测试的逃避潜伏期均显著缩短(P <0.05,P <0.01).实验1组,实验2组大鼠在旷场反应箱中运动总距离分别为[ (2793.6±893.3)cm,(2016.5±753.9)cm];离开边界总距离分别为[(392.3±257.7)cm,(256.3±296.0)cm],均明显小于对照组[(3755.0±551.1)cm,(802.0±271.4)cm](P <0.05、P <0.01).结论褪黑素对SD所致的大鼠学习记忆障碍有改善作用,且对SD大鼠中枢兴奋性的提高有抑制作用.  相似文献   

6.
目的 探讨快速眼球运动(rapid eye movement,REM)睡眠剥夺后大鼠下丘脑背内侧核神经肽S(neuropeptide S,NPS)表达的变化.方法 24只大鼠随机均分为正常对照(CC)组、环境对照(TC)组、REM睡眠剥夺(SD)组,采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠REM睡眠剥夺模型,运用免疫组织化学分析法及原位杂交法观察大鼠经3 d REM睡眠剥夺后下丘脑内NPS蛋白及mRNA的表达变化.结果 NPS蛋白及mRNA的表达在CC组和TC组没有显著差异.REM睡眠剥夺后,大鼠下丘脑背内侧核内的NPS蛋白及mRNA表达上调,SD组下丘脑背内侧核内NPS蛋白及mRNA阳性细胞数分别为(27.86±2.47)和(25.75±2.12),较CC组(16.75±2.12和19.63±1.85)、TC组(18.60±1.60和18.50±1.69)升高(P<0.05).结论 REM睡眠剥夺后下丘脑内觉醒相关区域NPS表达增加,说明当REM睡眠减少时机体会主动调节NPS的分泌,提示NPS与睡眠觉醒的调节机制有关.  相似文献   

7.
被动吸烟对急性睡眠剥夺大鼠行为的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
喻秋君  赵晶  刘芳娥  李静  朱伟军  李小康 《医学争鸣》2004,25(24):2258-2260
目的: 研究被动吸烟(PS)对急性睡眠剥夺(SD)大鼠行为的影响.方法: 49只SD大鼠随机分为5组,睡眠剥夺 被动吸烟24 h组(A),睡眠剥夺24 h组(B),睡眠剥夺 被动吸烟54h组(C),睡眠剥夺54 h组(D),空白对照组(E),采用小平台水环境法对大鼠进行睡眠剥夺,A组和C组在睡眠剥夺同时进行被动吸烟,用旷场试验测试实验后大鼠的情绪、行为变化.结果: B组较E组探索性行为明显增加(P<0.05),D组较B组探索性行为明显减少(P<0.05),运动总量无显著性差异,D组较E组无统计学差异; A组较B组的探索性行为和运动总量明显减少(P<0.05),C组较D组的运动总量明显减少(P<0.05), 探索性行为无显著性差异;C组与A组无显著性差异.结论: 大鼠的情绪和行为反应性随睡眠剥夺时间的延长呈现先兴奋后抑制的趋势,而被动吸烟在整个大鼠睡眠剥夺过程中对大鼠的情绪状态起抑制作用.  相似文献   

8.
目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。  相似文献   

9.
目的:观察不同剂量长波紫外线(UVA)对人皮肤成纤维细胞增殖及诱导型一氧化氮合酶(iNOS) /一氧化氮(NO)系统的影响,探讨皮肤光老化机制。方法:用1,5,10 J/cm2 剂量UVA照射培养的人原代皮肤成纤维细胞。分别采用四唑盐比色实验(MTT法)、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western印迹以及Griess反应等技术检测UVA照射后培养不同时间(24,48和72 h)人皮肤成纤维细胞增殖情况、iNOS mRNA和蛋白表达水平及NO生成量。结果:正常人成纤维细胞在72 h之内随培养时间延长细胞存活率增加, 仅检测到低水平iNOS表达和NO生成,但在5和10 J/cm2剂量UVA照射后各时间点成纤维细胞存活数下降,iNOS mRNA/蛋白表达水平和NO生成量随着UVA剂量的增加升高,与同一时间点对照组和1 J/cm2UVA照射组相比,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),而且以各剂量UVA照射后24 h时间点细胞存活数下降、iNOS mRNA/蛋白表达水平和NO生成量增高最为明显,与同剂量UVA照射后48 h和72 h组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:UVA抑制人皮肤成纤维细胞的增殖可能与其诱导iNOS基因的表达和NO的分泌有关。  相似文献   

10.
目的观察莫沙必利对高原缺氧大鼠小肠动力及黏膜屏障的保护作用,初步探讨其对肠道急性缺氧损害的预防作用。方法将90只SD雄性大鼠按随机数字表法分为正常对照组、高原缺氧组、高原莫沙必利组;低压氧舱模拟海拔6 000 m,氧分压(9.31±0.05)kPa,氧含量(19.6±0.2)%,建立大鼠急性缺氧模型,高原莫沙必利组采用莫沙必利灌胃,3次/d,每天剂量0.27 mg/kg。分别于10、24、48、72、168 h取小肠组织。检测急性高原缺氧应激后小肠组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化;墨汁灌胃实验计算推进距离,检测小肠动力;RT-PCR检测小肠黏膜闭锁连接蛋白1(ZO-1)mRNA的表达情况。结果与同时间段正常对照组比,高原缺氧组NO、NOS含量增高,24、48、72、168 h NO含量差异明显(P<0.05,P<0.01),48、72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05,P<0.01);ZO-1 mRNA表达量降低,48、72、168 h差异明显(P<0.05,P<0.01);高原莫沙必利组NO、NOS含量较正常对照组增高,仅48 h NO含量增高明显(P<0.05);高原缺氧组与高原莫沙必利组(168 h除外)各时间点小肠推进距离均较正常对照组明显降低(P<0.05,P<0.01)。各时间点高原莫沙必利组NO、NOS含量较高原缺氧组降低,72 h NO,72、168 h NOS含量差异明显(P<0.05);各时间点高原莫沙必利组小肠推进距离及ZO-1 mRNA的表达量较高原缺氧组增高,48、72、168 h的小肠推进距离及72、168 hZO-1 mRNA的表达量差异明显(P<0.05)。结论莫沙必利可有效促进小肠动力,减轻高原缺氧应激引起的小肠动力障碍及肠道黏膜屏障的损伤,可用于高原缺氧肠道损害的预防。  相似文献   

11.
睡眠剥夺对大鼠脑5—羟色胺代谢及行为的影响   总被引:12,自引:1,他引:11  
目的 探讨长时间睡眠剥夺对大鼠下脑脑和脑干5-羟色胺(5-HT)代谢及行为的影响。方法 用水上转盘睡眠剥夺模型对大鼠分别进行24h,48h,72h睡眠剥夺,观察睡眠剥夺后下丘脑,脑干两脑区5-HT代谢的变化,同时利用矿场实验观察大鼠主动行为的改变。结果 睡眠剥夺大鼠的矿场得分较非剥夺大鼠高(P〈0.05),但随着时间的延长出现下降趋势,5-HT向5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)转化在经过24h睡眠剥  相似文献   

12.
目的:观察运动训练(exercise training,ET)对快动眼睡眠剥夺(rapid eye movement sleep deprivation,REMSD)后大鼠行为学的改变,探讨运动训练对REMSD后中枢神经功能的影响。方法:大鼠无负重游泳训练8周后,用小站台水环境法剥夺大鼠快动眼睡眠24、48h,采用旷场试验(open field test,OFT)观察大鼠精神行为的变化。结果:REMSD各组大鼠的OFT得分高于对照组(P〈0.01);REMSD48h组及ETREMSD48h组的OFT得分高于REMSD24h组及ETREMSD24h组(P〈0.01);ETREMSD24h组大鼠的OFT得分低于REMSD24h组(P〈0.05);ETREMSD48h组与REMSD48h组比较OFT得分差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:REMSD后大鼠的精神行为兴奋性增高,运动训练可减轻REMSD对脑功能的影响。  相似文献   

13.
睡眠剥夺对大鼠学习和行为的影响   总被引:27,自引:7,他引:20  
目的 研究不同时间的睡眠剥夺(SD)及部分睡眠剥夺(PSD)对大鼠行为和学习的影响。方法 采用小平台水环境对照,SD组有12,24,48,72,96h及PSD,每组例数为6只,CC组为5只,测量SD后动物学会Y型迷宫的总次数、时间。后体质量的变化。结果 TC组学习成绩、正确反应率优于其他各组,24h和48hSD组学习成绩 于CC,其他各组学习成绩不如CC,随SD时间的延长,正确反应率下降,同CC和  相似文献   

14.
目的 研究24h睡眠剥夺对大鼠海马长时程增强(long-term potentiation,LTP)及神经颗粒素(Neurogranin,Ng)mRNA表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)和对照组(C组).利用睡眠剥夺箱对大鼠进行24h睡眠剥夺后,在体脑立体定位电生理法测量大鼠海马齿状回LTP;Trizol一步法提取海马总RNA,用SYBRA green Ⅰ荧光定量RT-PCR测定Ng mRNA水平.结果 与对照组比较,睡眠剥夺组的LTP升幅较小,尤其在高频刺激后25~50min中PS峰幅值显著低于对照组(P<0.05);睡眠剥夺组大鼠海马Ng mRNA水平显著低于对照组(P<0.05),分别为(0.48±0.38)和(1.40±1.07).结论 24h睡眠剥夺可使大鼠海马神经突触町塑性降低,该效应可能与海马Ng mRNA水平降低有关.  相似文献   

15.
目的 研究慢性睡眠剥夺(CSD)对大鼠学习记忆功能的损害以及对海马、下丘脑中多巴胺(DA)含量和D1受体表达量的影响.方法 健康成年雄性SD大鼠经过筛选后随机分为CSD组、大平台铁丝网格实验对照(TC)组和空白对照(BC)组,每组10只.采用改良多平台睡眠剥夺法建立大鼠CSD模型,每天剥夺18h,连续21d.TC组除剥夺箱底为罩有铁丝网格的大平台外,其他环境与CSD组一致.利用Morris水迷宫和自主活动箱在CSD的第7、14、21天检测大鼠学习记忆功能的变化;CSD 21d后分别应用高效液相-电化学(HPLC-ECD)法和蛋白质印迹法检测大鼠海马、下丘脑中DA含量和D1受体蛋白表达量的变化.结果 与BC组和TC组相比,CSD组大鼠毛色无光泽、精神疲惫且易激惹,自CSD 3 d起,体质量在各时间点降低,差异有统计学意义(P<0.01).CSD组大鼠与其他两组相比,逃逸潜伏期在各时间点延长,穿环数减少,差异有统计学意义(P<0.01);与其他两组相比,CSD组大鼠自主活动总路程缩短(P<0.05)、自主活动次数减少(P<0.01);HPLC-ECD及蛋白质印迹结果显示,CSD组大鼠与其他两组相比,海马及下丘脑中DA含量、D1受体蛋白表达均减少,差异有统计学意义(P<0.05).TC组与BC组大鼠相比,学习记忆能力、各脑区DA含量和D1受体蛋白表达差异均无统计学意义.结论 CSD可损害大鼠学习记忆功能,海马、下丘脑中DA含量和D1受体表达水平降低可能是其潜在机制之一.  相似文献   

16.
目的探讨人参皂甙(ginsenosides, GS)对睡眠剥夺(sleep deprivation, SD)大鼠行为的影响。方法用小平台水环境法(flower pot)建立大鼠SD模型。选用Sprague-Dawley大鼠24只, 随机分为三组:24小时SD组,48小时SD组和72小时SD组, 每组又设实验组和对照组。其中,实验组用GS连续灌胃5天,对照组灌生理盐水,然后给予不同时间的SD观察各组SD前后“Y”迷宫和旷场反应中的行为变化。结果①“Y”迷宫学习: 24SD、48SD和72SD的正确反应率, 实验组显著高于对照组(P<0.05);触电时间,实验组显著低于对照组(P<0.05)。这种差别随SD时间的延长而加大,72SD差别最为明显(P<0.01)。②旷场反应测试: 72SD的中央格停留时间和垂直活动得分,实验组显著低于对照组(P<0.05);24SD和48SD,二组无显著差异(P>0.05)。48SD和72SD的水平活动得分,实验组显著高于对照组(P<0.05);24SD,实验组和对照组无显著差异(P>0.05)。这种差别也随SD时间的延长而加大,72SD差别最为明显(P<0.01)。结论连续口服GS对SD造成的大鼠学习记忆能力受损有明显保护作用。在一定睡眠剥夺时间内,这种保护作用随SD时间的延长而增强。  相似文献   

17.
目的:观察快速眼球转动期睡眠剥夺(RSD)及恢复睡眠(RS)对大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达及学习、记忆能力的影响.方法:大鼠分为空白对照组、环境对照组、RSD 1 d组、RSD 3 d组、RSD 5 d组、RSD 7 d组以及RSD 7 d后RS6 h、RS 12 h组,每组12只;RSD大鼠模型采用改良多平台法建立.Y-型迷宫试验评定各组大鼠学习、记忆能力;实时定量RT-PCR及免疫组化方法检测各组大鼠海马区BDNF mRNA及蛋白表达水平.结果:Y-型迷宫评定结果表明RSD各组以及RS 6 h、12 h组错误反应次数明显高于空白对照组和环境对照组(P<0.05);与空白对照组相比,RSD 1 d、3 d大鼠总反应时间降低(P<0.05),RSD 7 d组明显增加(P<0.05).与空白对照组相比,RSD 1 d组大鼠海马BDNF mRNA表达明显上升(P<0.05),RSD 3 d组达到高峰(P<0.01).RSD 1 d、3 d组海马CA1、CA3、齿状回区以及RSD 5 d、RS 6 h组齿状回区BDNF蛋白表达显著高于空白对照组(P<0.05).结论:睡眠剥夺会导致机体学习、记忆能力下降,RS后可部分改善;机体可能会通过促进BDNF表达来代偿相对较短时间的睡眠剥夺,保护自身的认知能力,然而随着剥夺时间的延长,这种代偿机制也会被打破.  相似文献   

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