腺苷酸A2A受体对小鼠小肠急性缺血再灌注损伤中肠屏障功能的影响

目的 探讨腺苷酸A2A受体(A2AR)在小鼠小肠急性缺血再灌注(I/R)刺激所致肠黏膜屏障损伤机制中的作用.方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为假手术组和I/R组;A2AR基因敲除雄性C57BL/6(A2AR-/-)小鼠12只,分为A2AR-/-+假手术组和A2AR-/-+I/R组(n=6).采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6h建立小鼠肠I/R模型.HE染色观察小肠黏膜的形态学变化;免疫荧光及蛋白质印迹检测肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1蛋白变化,尤斯灌流仪检测肠上皮通透性变化.结果 HE染色显示假手术组和A2AR-/-+假手术组小肠黏膜完整、无水肿,两组无明显差异;而I/R组和A2AR-/-+I/R组小肠黏膜明显水肿、绒毛断裂、部分脱落,且A2AR-/-+I/R组损伤程度明显重于L/R组.小肠黏膜上皮通透性检测发现,假手术组和A2AR-/-+假手术组没有显著性差异;与假手术组相比,I/R组和A2AR-/-+ I/R组小肠黏膜跨上皮电阻(trans-epithelium electrical resistant,TER)值均显著下降(P＜0.01),且A2AR-/-+I/R组相比I/R组TER值下降更为明显(P＜0.05).免疫荧光及蛋白定量分析显示假手术组与A2AR-/-+假手术组肠上皮高表达ZO-1,而在I/R组和A2AR-/-+I/R组中ZO-1表达明显减少,同时A2AR-/-+I/R组中ZO-1的表达显著低于I/R组(P＜0.05).结论小肠I/R刺激可诱导肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1表达与分布异常,造成肠黏膜屏障损伤;而A2AR可通过调控肠上皮细胞ZO-1表达加强肠黏膜屏障功能,在肠I/R损伤中发挥潜在的保护作用.     

S-亚硝基谷胱甘肽对小鼠肠急性缺血再灌注损伤后肠屏障功能的影响

目的：探讨 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）预处理对小鼠肠急性缺血再灌注（I／R）所致的肠黏膜屏障损伤的影响。方法6～8周龄雄性 C57BL／6小鼠24只,分为 Sham 组、I／R 组、I／R＋GSNO 组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6 h作为小鼠肠 I／R 模型。苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织形态学的变化;免疫组织化学观察肠上皮细胞间紧密连接蛋白 clau-din-1的表达情况;Western blot 检测 claudin-1蛋白水平变化。结果 HE 染色显示,与 Sham 组比较,I／R 组肠黏膜明显肿胀,绒毛部分脱落、变粗,绒毛倒伏、断裂,而 I／R＋GSNO 组肠黏膜无明显肿胀,绒毛完整,形态接近正常;免疫组织化学观察显示 I／R刺激可造成肠上皮表面 claudin-1连续性明显破坏,阳性表达率明显降低,I／R＋GSNO 组肠上皮 claudin-1连续性明显恢复,阳性染色显著增加;肠上皮 claudin-1蛋白定量分析显示：与 Sham 组比较,I／R 组及 I／R＋GSNO 小肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达分别下降32．5％,13．8％（P ＜0．05）;与 I／R 组比较,I／R＋GSNO 组小鼠肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达上调27．8％（P ＜0．05）。结论小肠急性 I／R 刺激可造成明显的肠黏膜损伤及肠上皮间紧密连接的显著破坏;GSNO 预处理可通过上调 claudin-1表达,有效缓解 I／R 对肠黏膜结构与肠上皮屏障功能的损伤。     

原发性胆汁性胆管炎伴抑郁小鼠的肝肠损伤 及肠黏膜中ZO-1的表达变化

目的 研究原发性胆汁性胆管炎（primary biliary cholangitis，PBC）伴抑郁小鼠的肝肠损伤及肠黏膜中闭锁小带蛋白1（zonula occludens protein 1，ZO-1）的表达变化。方法 选取24只6周龄雌性C57BL/6小鼠，随机分为对照组、PBC组、PBC+抑郁组、PBC+抑郁+腹腔注射氯米帕明组，每组6只，根据不同实验组模型要求造模：抑郁模型小鼠采用慢性不可预知的轻度刺激方式处理，PBC组小鼠给予含0.1%3, 5-二乙氧基羰基-1, 4-二氢-2, 4, 6-三甲基吡啶（3, 5-diethyloxycarbonyl-1, 4-dihydro-2, 4, 6-trimethylpyridine，DDC）饲料喂养，PBC+抑郁+腹腔注射氯米帕明组小鼠每日同一时间腹腔内注射氯米帕明7.5mg/kg以诱导模型。小鼠完成造模后测量小鼠体质量分析造模情况。处死并同时采集肝组织及肠组织标本，苏木精-伊红（hematoxylin and eosin，HE）染色观察各组肝及肠组织的显微病理变化。应用免疫组织化学染色技术检测各组小鼠肠组织中ZO-1的表达水平。结果 与对照组比较，各模型组小鼠的体质量均明显下降（P<0.05），PBC+抑郁组小鼠的体质量较PBC组小鼠降低（P<0.05），PBC+抑郁+腹腔注射氯米帕明组小鼠的体质量较PBC+抑郁组小鼠显著增高（P<0.05）。与对照组比较，各模型组小鼠的肝组织损伤严重，且出现不同程度的肠组织病理损伤，ZO-1在各模型组小鼠肠黏膜中的表达水平均显著下降（P<0.01）；与PBC组比较，PBC+抑郁组小鼠的肠黏膜中ZO-1表达水平显著降低（P<0.01）；与PBC+抑郁组比较，PBC+抑郁+腹腔注射氯米帕明组小鼠的肠黏膜中ZO-1表达水平显著升高（P<0.01）。结论 抗抑郁治疗可显著改善PBC伴抑郁小鼠的肝肠损伤及肠黏膜中ZO-1的表达。     

脑源性神经营养因子在小鼠肠黏膜屏障中的作用

目的 运用基因敲除小鼠模型探讨脑源性神经营养因子(BDNF)在小鼠肠上皮屏障的作用。 方法 取BDNF^+/+小鼠与BDNF^+/-小鼠回肠及结肠黏膜,用透射电镜观察肠黏膜上皮的超微结构。免疫组织化学检测紧密连接蛋白ZO-1与occludin在结肠黏膜表达的变化,免疫印迹测定紧密连接蛋白claudin-1与claudin-2在结肠黏膜表达的差异。 结果 与BDNF^+/+小鼠相比,BDNF^+/-小鼠电镜下回肠上皮未见明显异常,结肠上皮屏障破坏,表现为微绒毛缺失、细胞间隙增宽以及细菌入侵;BDNF^+/-小鼠结肠上皮细胞紧密连接蛋白occludin、ZO-1以及claudin-1表达下调,而claudin-2表达上调。 结论 BDNF可能在小鼠结肠上皮屏障功能的发挥中起到调控作用。     

大黄素对肠缺血再灌注损伤小鼠TREM-1受体及炎症介质表达的实验研究

目的观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(IIR)小鼠外周血s TREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制。方法将雄性健康清洁级昆明小鼠随机分为假手术(S)组,模型(I/R)组,模型+大黄素(C)组,每组9只。肠缺血再灌注模型的制备采用夹闭肠系膜上动脉法,其中S组仅行开腹术不夹闭肠系膜上动脉,C组于再灌注前5 min将大黄素注入小鼠腹腔(2.5mg/kg),S组和I/R组分别注入等量生理盐水,24 h后处死小鼠留取标本,分别比较3组小鼠血清中sTREM-1和TNF-α的浓度、肠黏膜损伤程度和肝脏细胞NF-κB表达情况。结果 3组小鼠血清s TREM-1浓度、血清TNF-α浓度、肝脏细胞NF-κB染色积分比较,S组比I/R组明显降低、C组比I/R组明显降低,但C组比S组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);光镜下观察S组小肠黏膜结构基本正常,I/R组小肠绒毛结构破坏较重,C组小肠黏膜损伤较轻,经非参数秩和检验,S组与I/R组和C组与I/R比较差异有统计学意义,S组与C组比较差异无统计学意义。结论大黄素干预下外周血s TREM-1和TNF-α及肝细胞NF-κB表达显著下降且肠道及全身炎症症状减轻,提示大黄素可阻断肠缺血再灌注损伤的发生发展过程。     

亮菌多糖对LPS诱导的肠上皮细胞炎性损伤的保护作用及机制探讨

目的 观察在脂多糖(LPS)诱导的IEC-6肠上皮细胞损伤的情况下,亮菌多糖(ATPS)对细胞活性、闭合素(Oc-cludin)、细胞紧密连接蛋白1(ZO-1)的影响,并探讨ATPS对肠黏膜屏障损伤的保护机制.方法 利用LPS构建的IEC-6肠上皮细胞体外损伤模型,将细胞随机分为对照组、LPS组、LPS+ATPS组、LPS+Matrine组(阳性对照),使用普通显微镜和MTT法观察细胞的活性;免疫荧光和流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western blot检测膜蛋白ZO-1和跨膜蛋白Occludin的表达水平.同时Western blot检测与介导细胞凋亡密切相关的内质网应激(ERS)通路上磷酸化蛋白激酶R样内质网调节激酶(p-PERK)、磷酸化真核细胞翻译起始因子(p-eIF2α)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、内质网应激相关蛋白(CHOP)以及调节肠黏膜损伤重要分子β-抑制蛋白1(Arrb1)的表达水平.结果 与对照组、LPS组比较,随着ATPS的浓度增加,LPS+ATPS组中细胞的活性越多且免疫荧光和流式检测也表明细胞的凋亡率减少;Occlu-din、ZO-1的表达水平增多,明显高于LPS组;与LPS组相比,LPS+ATPS 组中 p-PERK、p-eIF2α、GRP78、CHOP 及Arrb1蛋白的水平降低.结论 ATPS可通过抑制Occludin、ZO-1的破坏来保护LPS介导的肠上皮细胞炎性损伤,其机制可能与介导细胞凋亡的内质网应激蛋白以及调节肠黏膜损伤的重要分子Arrb1有关.     

血管紧张素转换酶抑制剂促进短肠综合征大鼠肠黏膜的适应性代偿

目的 通过SD大鼠短肠综合征(SBS)模型,研究血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)对肠黏膜的保护作用及其机制.方法 成年雄性SD大鼠18只,采用随机数字表法分为3组: Sham组(空回肠单纯离断吻合)(n=6);SBS组(切除大约75%中段小肠,n=6);ACEI组[(SBS+ACEI)2 mg·kg-1·d-1](n=6).术后10 d取材,测量大鼠小肠绒毛高度和黏膜层厚度,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况,RT-PCR技术检测肠黏膜ACE mRNA表达.结果 术后ACEI组体质量恢复速度快于SBS组,但二者都明显慢于对照组(P<0.05).SBS组黏膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度(总高度)增加约50%[(778±30)μm vs (502±40)μm,P<0.01],给予ACEI后,肠黏膜厚度较SBS组增高更明显[(870±29)μm vs (778±30)μm,P<0.01],75%小肠切除引起了残留肠段肠上皮细胞凋亡的显著增加[(5.46±0.95)% vs (1.01±0.49)%,P<0.05],给予ACEI显著抑制了肠切除所引起的残留肠段肠上皮细胞凋亡的增加[(2.39±0.70)%,P<0.05].SBS组ACEmRNA水平较对照组明显增高,给予ACE抑制剂后ACE水平进一步增高 (P<0.05).结论 肠切除后ACE的升高与上皮重塑密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠黏膜适应性代偿.     

卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠黏膜组织炎症反应和血流量的影响

目的 研究缺血再灌流时卡巴胆碱对缺血再灌流大鼠肠组织炎症反应和血流量的影响.方法 Wistar大鼠开腹制做空肠袋,夹闭肠系膜上动脉(SMA)阻断血流45 min后恢复血流,制成肠缺血-再灌流模型.动物随机分为假手术组、缺血-再灌流+生理盐水组(I/R+NS)和缺血-再灌流+卡巴胆碱组(I/R+Ca).I/R+Ca组在SMA阻断血流同时向肠袋内注射卡巴胆碱(0.1mg/kg),I/R+NS组给予相同剂量的生理盐水.观察肠黏膜损伤情况;检测肠组织中DAO含量;ELLSA法测定肠组织中TNF-α含量;应用多普勒血流仪测定肠黏膜血流量.结果 I/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜病理变化较轻.I/R+Ca组肠袋黏膜组织DAO活性较L/R+NS组显著增加(P<0.01);同时L/R+Ca组与I/R+NS组相比,肠黏膜血流量明显增加(P<0.01),而肠I/R+Ca组黏膜组织中TNF-α含量较I/R+Ns明显减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能促进缺血再灌流时肠黏膜血流恢复,增加肠黏膜血流量;抑制肠组织中TNF-α的生成,减轻肠黏膜病理损害,时肠黏膜具有保护作用.     

运动对高脂喂食小鼠肠黏膜屏障功能和肝脏脂质蓄积及炎症的影响

目的 观察运动对高脂喂食小鼠的肠黏膜屏障功能和肝脏脂质蓄积及炎症的影响,探讨肠黏膜屏障功能和肝脏脂质蓄积及炎症的潜在联系.方法 C57BL/6小鼠按随机数字表法分为3组:普通饲料组(ND)、高脂饲料组(HFD)、高脂运动组(HFD+ EX).采用小鼠跑步机对HFD+EX组小鼠进行运动干预.8周后检测各组小鼠血浆和肝脏的一般生化及炎症指标,进行肝组织HE染色、油红0染色,观察肠组织结构变化.结果 与ND组相比,HFD组小鼠血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(T-CHO)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、内毒素(LPS)、空腹胰岛素(FINS),肝组织TG、T-CHO,空腹血糖(FBG)的含量和TLR4、TNF-α、IL-6的表达水平均显著增加(P＜0.05);与HFD组相比,HFD+EX组小鼠血浆TG、LPS,FBG,肝组织TG、T-CHO的含量和TLR4、TNF-α和IL-6的表达水平均显著降低(P＜0.05).病理切片显示,HFD组较ND组小鼠脂肪空泡增多,脂滴增大;HFD+EX组较HFD组小鼠脂肪空泡减少,脂滴减小.透射电镜结果显示,与ND组相比,HFD组小鼠肠上皮黏膜微绒毛稀疏且紧密连接结构宽度增大,HFD+ EX组小鼠较HFD组肠上皮黏膜微绒毛增多且紧密连接结构宽度减小.结论 运动可能通过保护肠黏膜屏障功能改善高脂喂食小鼠肝脏脂质蓄积和炎症状态.     

健脾通里中药芪黄煎剂对胃切除大鼠肠黏膜生物屏障损伤的影响

目的 观察健脾通里中药芪黄煎剂对大鼠胃切除手术创伤后肠黏膜生物屏障损伤的保护作用及其机制。方法 将90只SD大鼠随机分成空白对照组,假手术组,肠内营养组,芪黄煎剂低、中、高剂量组,每组15只。采用胃切除术复制大鼠肠黏膜损伤模型。空白对照组和假手术组术后自由饮水进食,不给予肠内营养液和中药;肠内营养组术后注射肠内营养液;芪黄煎剂低、中、高剂量组分别按照每日5、10、15 g/kg剂量滴注中药。光学显微镜下观察各组大鼠肠上皮绒毛形态和结构,采用凝胶法检测大鼠体内内毒素含量,运用细菌培养技术对大鼠结肠内容物乳酸杆菌、双歧杆菌、大肠杆菌、肠球菌培养与计数。RT-PCR荧光定量检测紧密连接蛋白(zonula occluding-1,ZO-1)、封闭蛋白（claudin）、咬合蛋白（occludin）的mRNA表达水平。结果 芪黄煎剂能显著降低肠黏膜损伤大鼠门静脉、肠道和肠系膜淋巴结中内毒素水平（P＜0.05）,显著增加肠道双歧杆菌、乳酸菌、肠杆菌、肠球菌数量（P＜0.05）,显著降低肠黏膜损伤Chiu氏病理评分（P＜0.05）,显著上调小肠组织中ZO-1、claudin、occludin及其mRNA表达水平（P＜0.05）,且其效应呈现明显的剂量依赖性。结论 大鼠胃切除手术创伤可以引起肠道黏膜生物屏障的损伤,高剂量芪黄煎剂可以有效减轻肠黏膜损伤,更好地调节肠道菌群,提高肠黏膜机械屏障肠上皮细胞的ZO-1、claudin、occludin的蛋白表达水平,起到保护肠道黏膜屏障的作用。     

改良内置管肠排列术治疗粘连性肠梗阻的疗效观察

目的探析粘连性肠梗阻患者进行肠排列术疗法的临床效果。方法入选我院2013年1月至2014年1月粘连性肠梗阻患者100例,按治疗方式的不同分为观察组、对照组,每组50例。观察组进行改良内置管肠排列术疗法,对照组进行常规肠粘连松解术疗法,比较两组的各项临床参数指标及术后并发症情况。结果观察组的手术时间、住院时间、术后肛门排气时间显著优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组、对照组的术后并发症发生率分别为6.0%、36.0%,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论粘连性肠梗阻患者进行改良内置管肠排列术治疗,可有效改善患者术后肠功能恢复,促进患者病情迅速康复,术后并发症少,临床效果确切,值得临床推广。     

单向灌流法研究阿奇霉素泡囊的大鼠在体肠吸收

目的 研究阿奇霉素泡囊的大鼠在体肠吸收性质。方法 选择健康SD雄性大鼠6只,分为2组,运用单向灌流模型考察大鼠的十二指肠、空肠、回肠以及结肠在灌流速度为0.2 mL/min以及灌流时间为1 h条件下的药物吸收情况。采用HPLC法对药物的质量浓度进行检测,并计算其吸收速率常数（K_a）及有效渗透率（P_eff）。结果 阿奇霉素泡囊在十二指肠、空肠、回肠以及结肠的K_a和P_eff分别是阿奇霉素的2.41、2.35、2.54、2.95倍和2.34、1.47、2.20、1.40倍,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 阿奇霉素泡囊能明显改善药物在体肠吸收。     

急性肠梗阻的手术时机和方式

目的：探讨急性肠梗阻的手术时机和方式选择。方法：回顾性分析2004年1月～2009年6月我院收治的380例急性肠梗阻患者的临床资料。结果：非手术115例,非手术治疗率为30.3％,平均住院5．2d;手术265例,手术治疗率为69．7％,平均住院12．4d。结论：急性肠梗阻是外科常见急腹症,因梗阻原因、部位、病变程度不同,可有不同的临床表现,体征也可不完全一样。临床上如何掌握手术治疗时机和方法十分重要,过晚可以造成肠坏死及术后严重并发症,并增加患者死亡率。     

小肠内支撑排列治疗复杂的粘连性肠梗阻

目的 对复杂的粘连性肠梗阻患者采用小肠支撑内排列治疗，总结手术要点。方法回顾分析该科对13例复杂的粘连性肠梗阻患者采用支撑内排列小肠治疗的临床资料。结果 采用小肠支撑内排列术能有效治疗复杂的粘连性肠梗阻，术后无复发，且能及早实施肠内营养。结论 采用小肠内支撑排列治疗复杂的粘连性肠梗阻是经济有效的手术方法。     

肝硬化大鼠小肠微绒毛形态和超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系

目的 观察肝硬化大鼠小肠黏膜形态及超微结构的改变与肠源性内毒素血症的关系.方法 CCl4诱导的肝硬化大鼠分为2组:肝硬化伴内毒素血症组(n=22)和肝硬化不伴内毒素血症组(n=18),另取20只健康大鼠作为正常对照组,分别观察小肠黏膜在光镜和电镜下的形态.结果 光镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠绒毛明显缩短,炎症细胞浸润明显;电镜下观察到肝硬化伴内毒素血症的大鼠小肠壁超微结构明显受损,紧密连接缺失,细胞间隙扩大,肝硬化不伴内毒素血症大鼠的小肠绒毛形态以及超微结构与正常大鼠相比没有明显改变.结论 肝硬化大鼠小肠黏膜损伤与肠源性内毒素血症的发生密切相关.     

p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达

目的探讨p53在单纯肠化、不典型肠化与胃癌中的表达。方法观察肠化的病理形态特点,将肠化分为单纯肠化和不典型肠化。应用免疫组织化学Envison法检测22例单纯肠化、30例不典型肠化和40例胃癌中p53的表达,分析其与单纯肠化、不典型肠化及胃癌的关系。结果p53在单纯肠化、不典型肠化及胃癌中的阳性率分别为13.6％、40.0％、55.0％,其表达逐渐增多。其中单纯肠化与胃癌比较差异有统计学意义(P＜0.05),不典型肠化与胃癌比较差异无统计学意义(P＞0.05)。结论p53蛋白异常表达参与了胃粘膜肠化及癌变的过程,提示不典型肠化与胃癌关系密切。     

可生物降解肠吻合支架的动物实验研究

目的利用一种拥有自主研发的可降解肠吻合支架进行犬肠吻合术,观察该吻合支架的可操作性及对吻合口并发症预防的作用。方法实验犬分实验组和对照组,麻醉后分别进行手工缝合及利用该吻合器进行拟定肠段的全层吻合,术后第7、14天时分批处死实验犬,对吻合口爆破压、吻合口周径、肠管周径、吻合口部位羟脯氨酸含量等项目进行观测。结果利用吻合支架进行的肠吻合,其吻合口爆破压、羟脯氨酸含量等观测数据均优于对照组,吻合口周径、肠管周径两组无差异。结论该吻合器操作简单、快速、安全,可有效预防及降低术后吻合口并发症,值得继续深入研究。     

DSA引导下经鼻插入型肠梗阻导管治疗良恶性肠梗阻

目的探讨经鼻插入型肠梗阻导管治疗良、恶性肠梗阻的应用价值。方法采用库利艾特公司生产的经鼻插入型肠梗阻导管,管径为16F／18F,对105例良、恶性肠梗阻患者在DSA引导下进行治疗,观察患者的临床有效率、治愈率、导管引流情况及症状改善时间。结果105例肠梗阻患者均顺利插入预定部位。随访7～180天（平均94天）,临床缓解率与治愈率分别为90.5％（95／105）和29.5％（31／105）;并发症有导管堵塞24.8％（26／105）、导管脱落2.86％（3／105）、肠穿孔0.9％（1／105）、肠出血0.9％（1／105）,严重并发症发生率为4.76％（5／105）,未出现与死亡相关的并发症。结论在DSA引导下经鼻插入型肠梗阻导管引流良、恶性肠梗阻是一种疗效确切、安全可靠、操作易行的介入方法。     

40 years' review of intestinal atresia

ＯｂｊｅｃｔｉｖｅＴｏａｎａｌｙｚｅｔｈｅ４０ｙｅａｒｓ’ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅｏｆｉｎｔｅｓｔｉｎａｌａｔｒｅｓｉａａｎｄｔｏｉｎｔｒｏｄｕｃｅａｎｅｗｄｅｓｉｇｎｏｆｌｏｎｇｏｂｌｉｑｕｅａｎａｓｔｏｍｏｓｉｓｆｏｒｄｉｓｐｒｏｐｏｒｔｉｏｎａｌ...     

急性坏死性胰腺炎肠通透性及病理改变实验观察

目的观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬肠通透性变化及肠粘膜病理改变。方法１５只杂种犬,分为ＡＮＰ组（ｎ＝８）和对照组（ｎ＝７）,经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制ＡＮＰ模型。用气相色谱法检测尿中乳果糖／甘露醇（Ｌ／Ｍ）比值,第７天剖杀,取回肠粘膜作病理观察。结果ＡＮＰ犬尿中Ｌ／Ｍ比值高出对照组２～１０倍。肠粘膜顶端上皮脱落,脱落处有大量细菌侵入,微绒毛部分脱落,面积减少。血浆内毒素水平高出对照组１～２倍,二胺氧化酶活性下降,细菌移位率１００％。结论ＡＮＰ时肠粘膜严重受损,监测尿中Ｌ／Ｍ比值变化可反映早期肠粘膜损伤。