腺苷酸A2A受体对小鼠小肠急性缺血再灌注损伤中肠屏障功能的影响

目的 探讨腺苷酸A2A受体(A2AR)在小鼠小肠急性缺血再灌注(I/R)刺激所致肠黏膜屏障损伤机制中的作用.方法 6～8周龄雄性C57BL/6小鼠12只,分为假手术组和I/R组;A2AR基因敲除雄性C57BL/6(A2AR-/-)小鼠12只,分为A2AR-/-+假手术组和A2AR-/-+I/R组(n=6).采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6h建立小鼠肠I/R模型.HE染色观察小肠黏膜的形态学变化;免疫荧光及蛋白质印迹检测肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1蛋白变化,尤斯灌流仪检测肠上皮通透性变化.结果 HE染色显示假手术组和A2AR-/-+假手术组小肠黏膜完整、无水肿,两组无明显差异;而I/R组和A2AR-/-+I/R组小肠黏膜明显水肿、绒毛断裂、部分脱落,且A2AR-/-+I/R组损伤程度明显重于L/R组.小肠黏膜上皮通透性检测发现,假手术组和A2AR-/-+假手术组没有显著性差异;与假手术组相比,I/R组和A2AR-/-+ I/R组小肠黏膜跨上皮电阻(trans-epithelium electrical resistant,TER)值均显著下降(P＜0.01),且A2AR-/-+I/R组相比I/R组TER值下降更为明显(P＜0.05).免疫荧光及蛋白定量分析显示假手术组与A2AR-/-+假手术组肠上皮高表达ZO-1,而在I/R组和A2AR-/-+I/R组中ZO-1表达明显减少,同时A2AR-/-+I/R组中ZO-1的表达显著低于I/R组(P＜0.05).结论小肠I/R刺激可诱导肠上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1表达与分布异常,造成肠黏膜屏障损伤;而A2AR可通过调控肠上皮细胞ZO-1表达加强肠黏膜屏障功能,在肠I/R损伤中发挥潜在的保护作用.     

S-亚硝基谷胱甘肽对小鼠肠急性缺血再灌注损伤后肠屏障功能的影响

目的：探讨 S-亚硝基谷胱甘肽（GSNO）预处理对小鼠肠急性缺血再灌注（I／R）所致的肠黏膜屏障损伤的影响。方法6～8周龄雄性 C57BL／6小鼠24只,分为 Sham 组、I／R 组、I／R＋GSNO 组,每组8只。采用夹闭肠系膜上动脉30 min,再灌注6 h作为小鼠肠 I／R 模型。苏木素-伊红（HE）染色观察小肠组织形态学的变化;免疫组织化学观察肠上皮细胞间紧密连接蛋白 clau-din-1的表达情况;Western blot 检测 claudin-1蛋白水平变化。结果 HE 染色显示,与 Sham 组比较,I／R 组肠黏膜明显肿胀,绒毛部分脱落、变粗,绒毛倒伏、断裂,而 I／R＋GSNO 组肠黏膜无明显肿胀,绒毛完整,形态接近正常;免疫组织化学观察显示 I／R刺激可造成肠上皮表面 claudin-1连续性明显破坏,阳性表达率明显降低,I／R＋GSNO 组肠上皮 claudin-1连续性明显恢复,阳性染色显著增加;肠上皮 claudin-1蛋白定量分析显示：与 Sham 组比较,I／R 组及 I／R＋GSNO 小肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达分别下降32．5％,13．8％（P ＜0．05）;与 I／R 组比较,I／R＋GSNO 组小鼠肠上皮紧密连接蛋白 claudin-1表达上调27．8％（P ＜0．05）。结论小肠急性 I／R 刺激可造成明显的肠黏膜损伤及肠上皮间紧密连接的显著破坏;GSNO 预处理可通过上调 claudin-1表达,有效缓解 I／R 对肠黏膜结构与肠上皮屏障功能的损伤。     

缺血再灌注损伤降低肠黏膜屏障功能的初步研究

[目的 ]观察缺血再灌注损伤对肠黏膜屏障功能的影响。 [方法 ]将 1 0只昆明种小鼠和 1 6只SD大鼠随机分为对照组和缺血再灌注组 ,小鼠每组 5只 ,大鼠每组 8只。取小鼠空肠和结肠肠壁组织 ,制备组织切片 ,观察光镜及电镜下肠黏膜形态学变化 ;取大鼠肠系膜前淋巴结 ,细菌培养 4 8h后观察细菌易位变化。 [结果 ]光镜下观察到缺血再灌组空肠肠壁变薄 ,绒毛短细 ,绒毛间距变宽 ,局部黏膜上皮坏死脱落 ,固有层充血淤血 ,结肠变化不明显 ;电镜下缺血再灌组与对照组相比未见明显改变 ;缺血再灌组细菌易位率为 5 / 8,对照组为 1 / 8(P <0 .0 5 )。 [结论 ]缺血再灌注对小鼠和大鼠肠黏膜机械和免疫屏障有一定程度的损伤。     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠肠黏膜屏障的影响

目的：探讨蛋白酶抑制剂乌司他丁（Ulinastatin，UTI）对大鼠肠缺血．再灌注损伤后肠黏膜屏障功能的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠夹闭肠系膜上动脉1h，再灌注时间为1h和2h，随机分为对照组（A组）和治疗组（B组）。B组于缺血后经颈静脉缓慢泵入UTI（5万单位／kg），A组给予等量等渗盐水，于各时间点检测内毒素（ET）、血浆D-乳酸、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD），并对肠系膜淋巴结、肝组织行荧光标记菌计数，在光镜下观察小肠病理组织学变化。结果：A组各时间点内毒素、血浆D-乳酸、MDA和SOD均显著高于B组，肠系膜淋巴结、肝组织荧光标记菌检出数亦明显高于B组，光镜下观察小肠黏膜损伤呈进行性加重，A组损伤程度明显重于B组。结论：乌司他丁能显著减少肠缺血-再灌注时氧自由基释放及ET移位、增强氧自由基清除，从而减轻肠黏膜屏障的损伤和肠通透性增高的程度。     

褪黑素在缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障功能的影响

目的 观察褪黑素在大鼠肠缺血-再灌注损伤中对肠黏膜屏障的影响并探讨其作用机制。方法 将成年雄性SD大鼠60只分为假手术组10只、缺血-再灌注组10只、缺血-再灌注＋溶媒组10只、缺血-再灌注＋褪黑素（10mg／kg）组15只、缺血-再灌注＋褪黑素（20mg／kg）组15只。观察肠缺血30min再灌注60min后肠黏膜损伤程度,测定小肠组织中丙二醛（MDA）及血中D-乳酸和内毒素水平,并测定小肠组织中超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活力。结果 运用褪黑素明显降低了缺血-再灌注后组织中MDA水平的增加,同时褪黑素组与缺血-再灌注组比较SOD、CAT的活力升高。组织学显示褪黑素组肠黏膜损伤程度轻于缺血-再灌注组,血浆中D-乳酸和内毒素含量均低于缺血-再灌注组和溶媒组。褪黑素治疗产生的这种变化呈剂量依赖效应。结论 褪黑素通过有效清除自由基和提高抗氧化酶活力明显减轻了大鼠肠缺血-再灌注后对肠黏膜屏障功能的损害。     

肠缺血再灌注对肠粘膜屏障损害的超微结构研究

以犬绞窄性肠梗阻为模型，应用扫描电镜研究肠缺血再灌注对肠粘膜屏障的损害及意义。结果肠血再灌注后，小肠粘膜损害呈进行性加重，肠粘膜屏障功能进一步受损。表明肠缺血再灌注所致的肠粘膜屏障功能损害是导致细菌移位，肠源性感染的重要因素。     

脾切除对大鼠肠黏膜屏障的影响

目的 探讨脾脏在肠黏膜屏障中的作用及其机制.方法 60只Wistar大鼠随机分6组,每组10只.正常对照组,假手术组,实验A、B、C、D组分别于脾切除术后7、30、60、90 d用乳果糖/甘露醇(L/M)比值检测肠黏膜通透性,采用免疫组织化学、Western blot法检测末端回肠紧密连接蛋白闭锁小带-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、壳牢素-1(C1audin-1)的表达,并利用图像分析系统对Western blot图像进行定量分析.结果 对照组的L/M比值为(0.308 ±0.082);脾切除术后7 d L/M比值降至(0.145±0.061)(P=0.003),术后30和60 d的L/M比值分别为(0.266±0.097)和(0.256±0.086),与对照组相比差异没有统计学意义;术后90 d L/M比值为(0.139±0.071)较对照组明显下降(P=0.001).免疫组化检测结果显示,术后7、30、60 d的ZO-1强阳性表达(5/10,6/9,6/10)与对照组(8/10)相比,差异均无统计学意义;术后90 d强阳性表达(2/8)下降明显(P=0.03).术后7、30、60 d的Occludin染色强阳性表达(4/10、4/9和5/10)与对照组(9/10)相比,差异无显著性意义;术后90 d组强阳性表达(3/8)下降明显(P=0.03).实验各组的Claudin-1染色强度与对照组相比差异均无统计学意义(均P＞0.05).对Western blot显影图像进行定量分析,ZO-1的灰度值术后90 d下降明显(P=0.03),Occludin的灰度值术后30、90 d下降明显(P=0.03和0.02),而C1audin-1的灰度值各组间差异均没有统计学意义(均P＞0.05).结论 脾切除短期内和一段时间后能降低大鼠肠黏膜通透性,术后90 d能明显降低紧密连接蛋白ZO-1、Occludin的表达,而对C1audin-1的表达没有影响.脾脏影响肠黏膜屏障与改变紧密连接蛋白有关.     

番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护研究

目的 观察番茄红素预处理对肢体缺血再灌注后肠黏膜的保护作用,并探讨其可能的作用机制.方法 健康成年SD大鼠24只,雌雄不限,随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、番茄红素低剂量组(C组)、番茄红素高剂量组(D组).C组灌胃番茄红素5 mg/kg,D组灌胃番茄红素25 mg/kg,A组和B组灌胃等量色拉油,连续7d.采用止血带捆绑大鼠左后肢,建立缺血3h后,再灌注18 h肢体缺血再灌注损伤大鼠模型,A组大鼠以同样的方法进行造模,但不予结扎.打开腹腔,取回肠末端肠段固定,并于腹主动脉取血,离心保存.HE染色观察各组大鼠肠黏膜的形态变化,测定血清二胺氧化酶(DAO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与A组比较,B组大鼠肠黏膜损伤明显加重,血清DAO和MDA含量明显增加(P＜0.01),SOD活性降低(P＜0.05);与B组比较,C组大鼠肠黏膜损伤减轻(P＜0.01),血清DAO和MDA含量降低(P＜0.05);D组大鼠肠黏膜损伤减轻,DAO含量减少(P＜0.01),血清SOD活性升高,血清MDA含量减少(P＜0.05).与C组比较,D组血清DAO含量减少,血清MDA含量降低(P＜0.05);血清SOD活性升高,肠黏膜损伤稍减轻,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 番茄红素可通过抗氧化减轻肢体缺血再灌注后肠黏膜的损伤程度.     

缺血后处理抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用

目的探讨缺血后处理（ischemic postconditioning,Ⅰ-post）抗缺血-再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.方法SD大鼠96只随机被分为4组（n=24）：假手术（S）组、缺血-再灌注（I/R）组、缺血预处理（IPC）组、缺血后处理（Ⅰ-post）组;观测小肠病理组织形态学变化、小肠组织湿/干比值、肠道细菌移位频率、门静脉与腔静脉血清内毒素含量、腔静脉血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量和肝功能变化.结果与缺血-再灌注组相比,缺血后处理组和缺血预处理组大鼠小肠粘膜形态损伤减轻,小肠湿/干比值下降,肠道细菌移位频率、门、腔静脉内毒素含量明显减少,腔静脉TNF-α含量和肝功能指标明显降低（P〈0.05）,两组相比,各项指标差异无统计学意义（P〉0.05）.结论缺血后处理具有明显抗缺血-再灌注损伤大鼠肠粘膜屏障的作用.     

大黄素对肠缺血再灌注损伤小鼠TREM-1受体及炎症介质表达的实验研究

目的观察大黄素干预下肠缺血再灌注损伤(IIR)小鼠外周血s TREM-1及下游炎症介质NF-κB和TNF-α的表达和小肠组织病理学变化,探讨大黄素对肠缺血再灌注损伤的作用机制。方法将雄性健康清洁级昆明小鼠随机分为假手术(S)组,模型(I/R)组,模型+大黄素(C)组,每组9只。肠缺血再灌注模型的制备采用夹闭肠系膜上动脉法,其中S组仅行开腹术不夹闭肠系膜上动脉,C组于再灌注前5 min将大黄素注入小鼠腹腔(2.5mg/kg),S组和I/R组分别注入等量生理盐水,24 h后处死小鼠留取标本,分别比较3组小鼠血清中sTREM-1和TNF-α的浓度、肠黏膜损伤程度和肝脏细胞NF-κB表达情况。结果 3组小鼠血清s TREM-1浓度、血清TNF-α浓度、肝脏细胞NF-κB染色积分比较,S组比I/R组明显降低、C组比I/R组明显降低,但C组比S组增高,差异均具有统计学意义(P<0.05);光镜下观察S组小肠黏膜结构基本正常,I/R组小肠绒毛结构破坏较重,C组小肠黏膜损伤较轻,经非参数秩和检验,S组与I/R组和C组与I/R比较差异有统计学意义,S组与C组比较差异无统计学意义。结论大黄素干预下外周血s TREM-1和TNF-α及肝细胞NF-κB表达显著下降且肠道及全身炎症症状减轻,提示大黄素可阻断肠缺血再灌注损伤的发生发展过程。     

rhEPO对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨人类重组促红细胞生成素(rhEPO)对大鼠肠道缺血再灌注损伤的保护作用,观察其对肠道紧密连接蛋白(ZO-1)表达的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠36只,随机分为假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)和rhEPO预处理组(C组)3组,每组12只.A组只给予剖腹手术,C组缺血前10min预先皮下注射rhEP0 1 000 U/kg,B、C组均夹闭肠系膜前动脉45 min后恢复再灌注2h,取血清及小肠组织行二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、TNF-α检测及HE染色和ZO-1蛋白免疫组织化学检测.结果:与B组比较,A、C组小肠绒毛排列整齐,破坏程度明显减轻,ZO-1蛋白表达水平增高.ELISA结果显示:血浆DAO、D-乳酸和TNF-α水平在B组和A、C组之间均有显著性差异(P＜0.05),A和C组之间差异也有统计学意义(P＜0.05).结论:预先注射rhEPO对缺血再灌注损伤的肠道有保护作用,并且其对ZO-1蛋白的表达有一定影响.     

生长激素对肠粘膜屏障保护作用的临床研究

目的 探讨腹膜炎病人肠粘膜通透性的变化规律及生长激素对肠粘膜屏障的保护作用。方法 40例急性弥漫性腹膜炎病人分为两组，常规治疗组20例，生长激素治疗组20例，10名健康成人为正常对照组。所有病人在入院24h内行手术治疗，生长激素治疗组于术后第1天开始皮下注射生长激素，每天8U，连用7d，其它治疗与常规治疗组一样。术后1、4、8d测定肠粘膜通透性，并观察临床基本情况、营养指标及治疗结果。结果 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著高于正常人，生长激素治疗组肠粘膜通透性随治疗进程迅速下降，术后第8d显著低于常规治疗组。生长激素治疗组病人恢复较快，营养状态保持较好，术后并发症少，白细胞计数回落快，住院时间缩短。结论 腹膜炎病人肠粘膜通透性显著升高，生长激素对肠粘膜屏障具有一定保护作用，并有助于提高临床治疗效果。     

谷氨酰胺在肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜保护作用

目的 研究谷氨酰胺预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中对肠道黏膜的保护作用并探讨其可能机制.方法 雄性Wistar大鼠18只分为谷氨酰胺预处理组(Gln组)和生理盐水对照组(对照组),Pringle法阻断肝门致肝脏缺血40 min,去夹再灌注1 h后检测肝功生化酶(ALT、AST、LDH)水平;采取回盲部肠系膜淋巴结(MLN)行细菌培养,检测细菌易位情况;在光、电镜下观察回肠黏膜的组织病理学变化.结果 Gln组 ALT水平[(407.88±84.06)U/L]显著高于对照组[(312.45±65.83)U/L](P＜0.05),AST、LDH两组无显著差异(P＞0.05);Gln组MLN细菌含量(492.27±247.52)cfu/g显著低于对照组(3 865.02±1 681.07) cfu/g(P＜0.05),选取部分菌落和肠内容物细菌做菌种鉴定,二者具有一致性;镜下显示Gln组小肠黏膜损伤较对照组轻.结论 谷氨酰胺对肝脏缺血再灌注损伤中的肠道黏膜具有确实的保护作用.     

脾切除对重度热伤诱导的大鼠肠黏膜屏障破坏的影响

 目的 研究脾切除对重度热伤大鼠肠黏膜屏障的影响。方法 80只Wistar大鼠,随机分成对照组、热伤组(B组),热伤+脾切除7 天组(B+SP7组)和热伤+脾切除14 天组(B+SP14组)。对照组置于25℃水浴;热伤组于92℃水浴造成30% III度烫伤;热伤+脾切除组在热伤同时行脾切除,分别于伤后7 天及14天抽血后处死。检测血清内毒素、核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)和肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)含量;病理图像分析仪观察末端回肠的形态学变化,并采用Western blot法检测小肠黏膜上皮紧密连接蛋白 1 (zonula occludens 1,ZO-1)和闭锁蛋白(occludin)的表达。结果 B组大鼠血清内毒素［(1.071±0.29 ) EU/mL］、NF-κB ［(125±14.1) pg/mL］和TNF-α ［(99.1±18.1) μg/mL］含量较对照组分别上升301%、247%和608% (P<0.01),B+SP7组较对照组分别增加226%、168%和370%,差异有统计学意义(P<0.01)。B+SP14组仅血清TNF α较对照组上升445%,上升幅度高于7天组(P<0.01)。形态学上热伤组小肠黏膜明显萎缩,平均肠绒毛高度和黏膜厚度较对照组下降明显(P<0.01)。切除脾脏7 天和14 天后,平均肠绒毛高度和黏膜厚度的下降幅度小于热伤组(P<0.01)。用图像采集系统定量分析Western blot条带的相对光密度值,热伤后ZO-1(0.56±0.17)和闭锁蛋白(1.30±0.27)均明显下降(P<0.01);相对于对照组,B+SP7组的下降幅度小于热伤组(均P<0.01),B+SP14组仅闭锁蛋白的下降幅度小于B+SP7组。结论 严重热伤损伤小肠黏膜屏障,脾切除后短期内由于其释放的细胞因子减少,无脾动物肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白表达恢复,肠屏障的损害减轻。     

谷氨酰胺对放射损伤大鼠肠粘膜屏障功能和抗氧化能力的影响

目的　观察谷氨酰胺对放射损伤大鼠肠粘膜屏障功能和抗氧化能力的影响。方法　Wistar雄性大鼠 3 0只 ,随机分对照组 (Control)、添加谷氨酰胺照射组 ( +GLN)和未添加谷氨酰胺照射组 ( GLN)。以不同饲料喂养至第 15天 ,+GLN和 GLN两组动物给予 9Gy60 Co γ射线照射 ,继续分组喂养至第 2 0天处死全部动物 ,进行肠道细菌移位、血清内毒素含量、血清还原型谷胱甘肽 (GSH)和超氧化物歧化酶 (SOD)含量测定。结果　肠道细菌移位率和血清内毒素含量 +GLN组明显低于 GLN组 ,血清GSH、SOD水平 +GLN组显著高于 GLN组 (P <0 .0 1)。结论　饲料中添加谷氨酰胺对放射损伤大鼠的肠粘膜屏障功能具有明显的保护作用 ,并能增强机体的抗氧化能力。     

白藜芦醇苷对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障的 保护作用研究

目的:观察白藜芦醇苷（PD）对脑缺血再灌注损伤小鼠血脑屏障的保护作用及对紧密连接蛋白的影响。方法:CD-1 小鼠 （102 只）应用线栓法制作短暂性大脑中动脉闭塞（tMCAO）模型。随机将实验动物分成4 组:假手术组（28 只）、缺血再灌注 组（28只）、白藜芦醇苷低剂量组（30 mg/kg,18只）,白藜芦醇苷高剂量组（60 mg/kg,28只）。于缺血再灌注后24 h 进行行为学评 分、TTC 染色、干湿重测定、伊文思蓝染色,应用Western 印迹、免疫荧光检测内皮细胞标志物血小板内皮细胞黏附分子-1（CD- 31）、紧密连接蛋白闭锁小带蛋白-1（ZO-1）、咬合蛋白（Occludin）、闭合蛋白-5（Claudin-5）的表达情况。结果:（1）与缺血再灌注 组相比,白藜芦醇苷高剂量组改善了缺血再灌注小鼠行为学评分、减少了脑梗死体积[（33.76%± 13.27%）vs.（57.47%±9.53%）, P<0.05]、减轻了缺血再灌注小鼠脑水肿程度[（75.62%±7.95%）vs.（85.72%±6.20%）,P<0.05]、降低了伊文思蓝渗出量[（1.49±0.47） vs.（2.13±0.44）,P<0.05]。（2）Western印迹结果显示白藜芦醇苷上调了ZO-1、Occludin、Claudin-5（均P<0.05）的表达水平。（3）免 疫荧光结果显示:白藜芦醇苷组上调了CD-31 在皮层缺血半暗带区的表达,且可见微血管形态相较缺血再灌注组更加光滑、完 整,同时白藜芦醇苷减少了ZO-1、Claudin-5 的破坏。结论:白藜芦醇苷的干预对缺血再灌注损伤小鼠起到了保护血脑屏障的作 用,上调了紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin-5 的表达水平。     

甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜屏障的作用研究

目的 探讨甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒治疗急性期溃疡性结肠炎的可能作用机制。方法 将50只健康的雄性SD大鼠随机分为5组［空白组、模型组、甘草泻心汤组、美沙拉秦组及甘草泻心汤联合美沙拉秦组（以下简称联合组）］,每组10只。除空白组外,其余大鼠均采用3%硫酸葡聚糖钠盐（分子量40 000）水溶液自由饮用7 d复制急性期溃疡性结肠炎大鼠模型。模型复制成功后,空白组和模型组采用纯净水干预,其余3组分别采用甘草泻心汤、美沙拉秦混悬液、甘草泻心汤联合美沙拉秦混悬液灌胃治疗14 d。干预治疗后观察大鼠的一般情况,测量各组大鼠体重并进行疾病活动指数（DAI）评分,采用HE染色法观察结肠组织病理改变并进行组织学损伤指数（HI）评分,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清二胺氧化酶（DAO）和D-乳酸（D-LA）的含量,显色基质鲎试剂定量检测大鼠血清细菌内毒素,Western blotting检测ZO-1和Occludin蛋白表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均升高（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达降低（P <0.05）。与模型组比较,甘草泻心汤组、美沙拉秦组及联合组的大鼠DAI评分和HI评分降低（P <0.05）,DAO和D-LA含量及细菌内毒素定量均降低（P <0.05）,ZO-1和Occludin蛋白表达升高（P <0.05）。各治疗组间比较,联合组干预治疗后疗效优于甘草泻心汤组和美沙拉秦组。结论 甘草泻心汤联合美沙拉秦缓释颗粒对急性期溃疡性结肠炎大鼠的肠黏膜屏障具有一定的修复功能,作用机制可能与ZO-1和Occludin蛋白表达有关,进而影响肠黏膜的通透性与完整性。