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相似文献
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1.
Methods SpragueDawleyratswithfourweeksofadriamycininducednephroticsyndrome(NS)wereusedinthisstudyAnothergroupNS AMwassettotestifytheeffectsofAMgiven05g/kgdailyonNSHypothalamicAVPmRNAexpressionwasexaminedbydotblotmethodReversetranscriptionpolymerasechain…  相似文献   

2.
Hepatocellularcarcinoma (HCC)ranksthirdamongthecausesofcancermortalityinChina ,andabout4 2 5%oftheworld’snewcasesofHCCeachyearoccurinChina 1EpidemiologicstudiesprovideevidencethatinfectionwithhepatitisB (HBV )and/orhepatitisC (HCV ) ,andingestionofaflatoxinBcon…  相似文献   

3.
CancercellsarecharacterizedbytheiruncontrolledovergrowthRecentlyithasbeenreportedthatsomesquamouscellcarcinomasofheadandneck(SCCHN)notonlyexpressepidermalgrowthfactorreceptor(EGFR)butalsosynthesizeandsecretepidermalgrowthfactor(EGF)and/ortransforminggro…  相似文献   

4.
Leishmaniaparasiteinfectionnotonlycausescateoneousandmucosallesions,butalsoviseralLeishmaniasis1 ThestudyindicatedthatLeishmaniainfectioncouldevokeinfectedsubject’simmunesystemandacquiredprotectiveimmunityandinhibitsecondaryLeishmaniainfections2 So…  相似文献   

5.
Althoughmanyhypothesesofanesthesiahavebeenproposed,includingenhancementofinhibitionandalsodepressionofexcitatorysynaptictransmission,theexactmechanismofactionofgeneralanestheticsonthecentralnervoussystemremainsundefined1 However,specifiedtargetsitesofa…  相似文献   

6.
Membraneabnormalitiesinhumanessentialhypertensionsarewellestablished1 Toxicoxygenmetabolitessuchassuperoxideanionshavebeenimplicatedintissueinjurytothebrainandotherorgans2 Topicalapplicationoffreeradicalscavengerstothebraininhibitsthedevelopmentofpial…  相似文献   

7.
The role of c-myc in regulating mdr1 gene expression in tumor cell line KB   总被引:5,自引:0,他引:5  
Thec mycproto oncogeneplaysaroleinmanycellularprocesses ,suchasproliferation ,differentiationandapoptosis Itisanearly responsegenenecessaryforcell cycleprogression (G1 Stransition)andactivatesquiescentcellsintothecellcycle (G0 G1transition) Down regulationofc …  相似文献   

8.
Objective Toinvestigatetherelationshipbetweenβglucuronidaseandtumordifferentiationandinvasioninhumancolorectalcarcinoma.Methods Theexpressionofβglucuronidaseinhumancolorectalcarcinomatissuewasdeterminedbystreptavidinperoxidaseimmunohistochemicalme…  相似文献   

9.
Chronicperiodontitisisaverycommonoraldisease Sinceitisadifficultdiseasetocure ,itattractstheattentionofmanyresearchers Recentstudiessuggestthatimmunocompetencesubstancespresentinthehumanbodyareimportantfactorsinphysiologicalfunctionanddemonstratethatel…  相似文献   

10.
Investigation of long-term preservation of pancreatic islets   总被引:4,自引:0,他引:4  
PreservationofisolatedisletofLangerhansisanecesaryprocedureforrealizinglargescaleclinicalpancreaticisletgraftingforthetreatme...  相似文献   

11.
粘附分子在缺d再灌注肾损伤中的作用及阻断意义   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的探讨粘附分子P-选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾缺d再灌注损伤中的作用,以及P-选择素单克隆抗体的阻断意义。方法建立肾缺d再灌注损伤大鼠模型,观察P-选择素单抗处理前后的大鼠肾组织中P-选择素及ICAM-1表达,及其丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和细胞凋亡等变化。结果缺d再灌注后,大鼠肾组织中P-选择素和ICAM-1先后明显表达,且MDA含量增加和SOD活性下降,出现明显的细胞凋亡及组织学病理改变。经给予P-选择素单抗处理,肾组织中P-选择素和ICAM-1表达受到抑制,MDA含量降低和SOD活性增高,细胞凋亡减少及组织学病理改变减轻。结论粘附分子P-选择素和ICAM-1参与了肾缺d再灌注损伤机制,以单抗抑制P-选择素可明显减少肾内炎症细胞浸润,脂质过氧化反应,细胞凋亡及组织损伤。  相似文献   

12.
大鼠输尿管梗阻后肾炎中的P-选择素表达及意义   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的:探讨粘附分子P-选择素在单侧输尿管梗阻后肾炎中的作用。方法建立单侧输尿管梗阻(UUO)动物模型,观察肾组织病理改变和P-选择素在肾组织中的表达,以及抗P-选择素单克隆抗体(单抗)对其。结果大鼠UUO第1d即见间质以单核巨噬细胞为主的炎细胞浸润和P-选择素在小管间质表达;第3d间质炎细胞增多,P-选择素明显表达,第7d间质炎细胞浸润达高峰伴间质水肿,而P-选择表达下降,抗P-选择素单抗治疗组炎  相似文献   

13.
目的 探讨抗P-选择素lectin-EGF功能域单抗(PsL-EGFmAb)对大鼠急性肾损伤防治及机体免疫防御功能影响。方法 建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,观察和比较经PsL-EGFmAb及其配体拮抗剂N-去硫酸肝素处理前后,大鼠肾组织P-选择素及其mRNA表达、组织病理学改变、肾功能变化以及免疫细胞功能状态。结果 肾缺血再灌注后,大鼠肾内以肾小管上皮细胞为主P-选择素表达增强,出现明显的组织病理学改变及肾功能损害;同时体内T、B细胞活性受抑,而NK细胞明显激活。经给予PsL-EGFmAb及其配体拮抗剂N-去硫酸肝素处理后,肾组织P-选择素及其mRNA表达受抑,病理学改变及肾功能损害减轻,尤以PsL-EGFmAb治疗效果更为明显;此外大鼠体内三种免疫细胞功能均受到不同程度的调节。结论 抗P-选择素功能域单抗对肾缺血再灌注损伤具有防治作用,其抗黏附靶向效果强于N-去硫酸肝素,并对大鼠免疫防御功能可能具有调节作用。  相似文献   

14.
P选择素和ICAM—1在肾缺血再灌注损伤中的作用   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的 探讨P选择素和细胞间粘附分子-1(ICAM-1)在肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 建立缺血再灌注损伤大鼠模型,观察缺血再灌注后肾组织P选择素和ICAM-1的表达,并用P选择单克隆抗体进行了治疗。结果 发现缺血再灌注后肾小管人泡变性玫片状坏死,血尿素氮(BUN)和肌酐(SCr)水平升高;但再灌注前5min经P选择互单抗处理的动物肾组织与正常相近,肾小管上皮细胞未见变性及坏死,血BUN和SCr水  相似文献   

15.
目的:观察大鼠肾缺血再灌注(I/R)后尿中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin, NGAL)浓度、肾组织缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)和NGAL的表达以及冬虫夏草(Cordyceps sinensis,C. sinensis)干预后对其的影响,探讨C. sinensis的肾保护作用机制。方法:健康雄性SD大鼠45只随机分为假手术(sham)组、I/R和C. sinensis组,每组15只。3组组内再按24,48,72 h分成3个亚组,每组5只。用摘除右肾后夹闭左肾蒂1 h恢复再灌注的方法建立肾I/R模型,sham组摘除右肾后未夹闭左肾蒂,术后每日予以生理盐水(2 mL/d)灌胃,I/R组和C. sinensis组分别在术后予以生理盐水(2 mL/d)和人工C. sinensis粉[5.0 g/(kg?d)]灌胃,在相应时间点处死大鼠。检测各组大鼠血尿素氮(BUN)和血肌酐(SCr),比色法检测各组大鼠的尿中N-Z酰-β-D-氨基酸葡萄糖苷酶NAG含量,ELISA法检测各组大鼠尿NGAL浓度,HE染色观察大鼠肾小管间质病理变化,并用肾小管间质半定量计分法分析各组大鼠病理损伤情况,RT-PCR检测各组大鼠肾组织中HIF-1α mRNA的表达水平,免疫荧光共聚焦法观察各组大鼠肾组织HIF-1α和NGAL蛋白的表达情况。结果:与sham组相比,I/R组和C. sinensis组大鼠的BUN及SCr水平增高(P<0.05),尿中NAG和NGAL增多(P<0.05)。Sham组大鼠肾小球及小管间质均正常,无明显病理改变;I/R组出现肾小管上皮细胞普遍肿胀,可见小管扩张,管腔管型,刷状缘消失,部分上皮细胞变性坏死等改变,肾小球无明显病理改变。与sham组相比,I/R组和C. sinensis组各时间点大鼠肾组织HIF-1α的mRNA及蛋白、NGAL蛋白的表达均明显升高(P<0.05)。与I/R组相比较,C. sinensis组各时间点的BUN和SCr水平下降(P<0.05),尿中NAG和NGAL浓度降低(P<0.05),肾组织NGAL蛋白的表达下调(P<0.05),HIF-1α mRNA及其蛋白的表达上调(P<0.05)。肾小管病理半定量计分显示C. sinensis组较I/R组小管间质损伤明显改善。结论:I/R大鼠模型病理改变表现为肾小管及肾间质受损,与急性肾损伤病理改变特征相符合。I/R后尿中NGAL水平增高,与尿中NAG及肾小管间质损伤程度成正相关,提示 NGAL可能是急性肾损伤时肾小管损伤特异性的生物标志物。C. sinensis可能通过调节肾组织中HIF-1α和NGAL的表达而达到肾保护作用。  相似文献   

16.
目的 探讨大鼠肾脏缺血预处理中COX-2和iNOS的表达及其两者之间的信号转导关系,从而进一步探明肾脏缺血预处理的保护机制。方法 60只大鼠随机分为五组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血预处理十缺血再灌注组(IPC组)、NS398干预组(NS398组)和AG干预组(AG组)。在再灌注后24h、48h两个时间点取材,测定血清Scr;光镜观察形态学改变;采用Western blot法测定COX-2和iNOS的蛋白表达量,进行半定量分析。结果 与I/R组相比较,无论24h、48h,IPC组和两给药组的Scr值均明显降低,具有统计学差异(P〈0.05)。HE染色形态学也表明IPC组损伤明显减轻,与I/R组相比差异显著。NS398组和AG组两个给药组的损伤程度介于I/R组和IPC组之间。IPC组中COX-2和iNOS均活化、表达,其表达量与sham组和I/R组相比明显增多,差异显著(P〈0.05),而且48h的表达量多于24h;AG组COX-2表达量明显少于IPC组(P〈0.05);NS398组和IPC组间iNOS表达量无显著差异(P〉0.05)。结论 本实验证实了肾脏IPC对I/R损伤的保护效应;肾脏IPC时COX-2和iNOS均活化、表达,参与了其保护效应,而且主要参与其晚期保护作用;在其信号转导中,iNOS是COX-2的上游,iNOS介导COX-2活化表达。  相似文献   

17.
目的 探讨G蛋白偶联受体激酶4(G protein-coupled receptor kinase 4,GRK4)对小鼠肾脏急性缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 取SPF级健康野生型[8周龄、体质量(21.34±0.42)g]和GRK4转基因型[8周龄、体质量(21.87 ±0.68)g] C57BL/6小鼠,各12只.各型分别按随机数字表法分为4组(n=6):野生型假手术对照组、野生型肾脏缺血再灌注损伤组、GRK4转基因型假手术对照组、GRK4转基因型肾脏缺血再灌注损伤组.假手术对照组均采用开腹后不阻断肾动脉血流;缺血再灌注损伤组均采用夹闭肾动脉缺血45 min再灌注24 h,建立小鼠肾脏I/R模型.各组处死小鼠后,取血标本进行肾功能检测(血肌酐、血尿素氮);HE染色观察肾脏病理形态改变,并行肾小管损伤半定量评分;测定肾脏组织中过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)等氧化应激水平改变;TUNEL染色检测肾脏组织中细胞凋亡情况;蛋白质免疫印记方法检测各组小鼠肾脏组织中GRK4和AT1受体的蛋白表达变化.结果 野生型小鼠肾脏I/R模型后肾功能受损,血肌酐、血尿素氮升高,肾脏小管上皮细胞脱落、死亡(P<0.05);肾脏组织中GRK4蛋白表达含量增加,差异有统计学意义(P<0.05).在GRK4过表达小鼠上研究结果发现,过表达GRK4的肾脏在缺血再灌注损伤后,肾功能损害进一步加重;肾脏病理损伤评分明显增加(P<0.05).肾脏氧化应激水平明显上升,总SOD下降和MDA升高(P<0.05);肾脏凋亡细胞数目显著增多(P<0.05).肾脏组织中AT1受体表达量增加(P<0.05),AT1受体含量的升高可以加重小管细胞氧化应激和凋亡的发生.结论 GRK4可以通过上调肾脏AT1受体表达,增加肾脏氧化应激水平和肾小管细胞凋亡,加重肾脏缺血再灌注损伤.  相似文献   

18.
目的探讨核因子κB(NF-κB)在大鼠双侧后肢缺血再灌注(I/R)所致肾损伤中的表达及意义.方法建立大鼠双侧后肢I/R模型;48只大鼠随机分为假手术组(Ⅰ组,n=8)、缺血组(Ⅱ组,n=8)、缺血再灌注组(Ⅲ组,n=32).Ⅱ组在缺血4 h末,Ⅲ组分别于再灌注4,12,24和48 h切取双肾,应用半定量RT-PCR和Westem bolt方法检测肾组织NF-κB p65/I κBβ的mRNA和蛋白产物表达.结果Ⅲ组时各时点NF-κ B p65 mRNA表达较Ⅰ、Ⅱ组增加,在灌注后12 h达高峰.P65蛋白产物表达亦逐渐增加,12 h高峰,可持续到术后48 h.I κ B β的mRNA和蛋白表达在I/R后同样开始增加,24 h的表达量最多.结论NF-κ B/I κ B系统的激活可能在骨骼肌I/R所致肾损伤中发挥重要作用.  相似文献   

19.
目的探讨重复高压氧预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤保护中糖调节蛋白78(GRP78)表达的影响。方法雄性SD大鼠36只,体重250~300g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=12)假手术组(S组)、脊髓缺血再灌注组(I/R组)和重复高压氧预处理(HOP组)。HOP组采用高压氧预处理[1000ml/L O2,2.5 atmosphere absolute(ATA),1h/d,5天],最后一次处理后24h,I/R组和HOP组采用Zivin法制备脊髓缺血再灌注模型(缺血15min,再灌注1h),24、48、72h后分别评价后肢运动功能,然后处死大鼠,取L5~7节段脊髓组织,测定GRP78的mRNA及其蛋白表达水平,光镜下观察病理学结果。结果与S组比较,I/R组和HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数降低,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05);与I/R组比较,HOP组后肢运动功能和脊髓前角正常运动神经元计数升高,脊髓组织GRP78 mRNA及蛋白表达水平上调(P<0.05)。HOP组脊髓组织病理学损伤程度轻于I/R组。结论重复高压氧预处理可上调大鼠脊髓缺血再灌注时GRP78表达,从而减轻大鼠脊髓缺血再灌注损伤。  相似文献   

20.
抗P-选择素功能域单抗体外抗黏附作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察针对P-选择素的抗P-选择素ktin-EGF功能域单抗(PsL-EGFmAh)体外抗黏附功能。方法 常规培养或制备人脐静脉内皮细胞(ECV-304)、中性粒细胞及肾小管上皮细胞(HK2细胞),并对ECV-304和HK2细胞行炎症因子TNF-d刺激,然后观察和比较经PsL-EGFmAh和抗P-选择素全长单抗以及配体拮抗剂Ⅳ一去硫酸肝素处理前后,中性粒细胞与ECV-304细胞黏附变化,以及HK2细胞的黏附分子(P-选择素)和共刺激分子(CD80)表达情况。结果 经PsL-EGFmAb等三种药物处理后,中性粒细胞与受刺激ECV-304细胞黏附量随药物浓度均下降,受刺激后HK2细胞的P-选择素表达及CD 80mRNA转录水平也均受到抑制,其中尤以PsL-EGFmAh抗黏附抑制效应更明显。结论 抗P-选择素功能域单抗较其他两种药物更具体外抗黏附靶向抑制效应,为进一步研究针对P-选择素抗黏附作用提供了基础。  相似文献   

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