大鼠脑缺血后脑组织钙及脑水肿对学习记忆的影响

利用大鼠左大脑中动脉电凝梗塞模型，在梗塞后不同时间测定脑组织含水量、总钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的变化。脑梗塞后６小时病灶侧脑组织含水量已有明显增加，同时脑组织总钙亦增高，但是Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，至手术后４８小时达最峰值。术后１０天用暗环境被动回避试验作为行为指标，该模型出现学习记忆障碍，本实验结果为治疗脑梗塞和学习记忆障碍提供了依据。     

强啡肽A（1—13）改善局灶性脑缺血后记忆障碍的研究

建立新的大鼠记忆障碍模型，观察强啡肽Ａ（１－１３）对局灶性脑缺血－再灌注后记忆障碍的影响。方法插线法建立大鼠左侧大脑中动脉阻塞（Ｌｅｆｔｍｉｄｄｌｅｃｅｒｅｂｒａｌａｒｔｅｒｙｏｃｃｌｕｓｉｏｎ，ＬＭＣＡＯ）缺血再灌注模型。步入型被动回避（暗环境被动回避）反应研究学习和记忆。学习训练前脑室注射运用不同剂量的κ阿片受体选择性激动剂强啡肽Ａ（１－１３）和κ受体拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒ－ｐｈｉｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）研究对记忆的影响。结果暂时性ＬＭＣＡＯ造成了大鼠记忆障碍。０．３μｇ强啡肽Ａ（１－１３）能明显地改善遗忘现象，这一效应被ｎｏｒ－ＢＮＩ所阻断。结论暂时性ＬＭＣＡＯ引起的大鼠记忆障碍模型可靠、稳定。强啡肽Ａ（１－１３）通过κ受体介导作用，能够改善暂时性ＭＣＡＯ后的记忆障碍。     

牛磺酸对大鼠心肌梗塞及血管活性物质的影响

结扎大鼠左冠状动脉前降支，建立心肌梗塞模型，观察牛磺酸对心肌梗塞的治疗作用及对血管活性物质的影响，结果显示外源性注射牛磺酸可减少大鼠心肌梗塞坏死面积和缩小梗塞范围；血清ＣＰＫ、ＣＫ－ＭＢ活性下降，ＭＤＡ含量降低；牛磺酸还可使血浆ＥＴ、ＧＡＬ、ＳＰ、ＣＡＭＰ、ＣＧＭＰ水平下降。提示：牛磺酸对急性心肌缺血坏死有明显的保护作用。     

大脑中动脉区大面积梗塞

缺血性脑血管病约占急性脑血管病的７０％～８０％，而大脑中动脉（ＭＣＡ）梗塞占缺血性脑梗塞的６０％左右。ＭＣＡ梗塞中大面积梗塞可增加病人的早期病死率和致残率，有必要对这类严重梗塞临床特点，病因学以及预后进行介绍。１ＭＣＡ解剖特点及梗塞后ＣＴ表现ＭＣＡ自...     

大鼠梗塞心脏非梗塞区内超氧化物歧化酶,丙二醛,磷酸肌酸…

结扎左冠状动脉形成大鼠心肌梗塞，测定梗塞区（ＩＺ）及非梗塞区（ＮＩＺ）中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及ＦＦＡ，观察慢性梗塞心脏中的变化。ＮＩＺ中ＳＯＤ下降，ＭＤＡ增多及ＣＰＫ减少。ＦＦＡ增多不明显。这些变化与前文报道ＮＩＺ中去甲肾上腺素的耗竭及ＡＴＰ一时丧失相符。非梗塞区中生化改变，揭示‘易损基质’中一些特点，可解释梗塞心脏易于发生室颤的原因。由于梗塞心脏中形成一种代偿机制，使慢性梗塞心脏中其他心肌产生     

栓线法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型的研究

目的：建立一种可靠、实用的局部脑缺血再灌注模型。方法：用尼龙线栓塞大脑中动脉（ＭＣＡ）制做局部脑缺血再灌注模型。观察大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率、神经经病学评分、丙二醛（ＭＤＡ）含量、脑水肿及病理学变化。结果：ＭＣＡ闭塞２４ｈ后，大鼠出现脑水肿、脂质过氧化和不同程度的神经损伤症状；光镜下见额顶叶皮质及基底节区梗塞。早期再灌注可明显改善神经损伤症状，减轻脑水肿，而脂质过氧化及病理损害加重。改进实验方法后，大鼠脑缺血不同时间再灌注的成功率明显提高。结论：该模型是一种较理想的脑缺血再灌注模型     

乳清酸对急性心肌梗塞后非梗塞区心肌的保护作用

本研究观察了大鼠急性心肌梗塞（ＡＭＩ）经乳清酸治疗（ＡＭＩＯＡ）和生理盐水治疗（ＡＭＩＮＳ）后梗塞面积、非梗塞区心肌肥大及能量的改变。结果表明：在ＡＭＩ后１，３，７，１４ｄ，ＡＭＩＮＳ与ＡＭＩＮＳ组梗塞面积无明显区别（Ｐ＞０．０５）；在ＡＭＩ后１４ｄ，ＡＭＩＯＡ组大鼠体重明显高于ＡＭＩＮＳ组（Ｐ＜０．０５）；梗塞后７，１４ｄ，ＡＭＩＯＡ、ＡＭＩＯＳ两组全心重量、右室重量／体重比相近，但高于假手术组     

大鼠梗塞心脏非梗塞区内超氧化物歧化酶、丙二醛、磷酸肌酸激酶变化及药物治疗效果

结扎左冠状动脉形成大鼠心肌梗塞，测定梗塞区（ＩＺ）及非梗塞区（ＮＩＺ）中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＣＰＫ及ＦＦＡ，观察慢性梗塞心脏中的变化。ＮＩＺ中ＳＯＤ下降，ＭＤＡ增多及ＣＰＫ减少。ＦＦＡ增多不明显。这些变化与前文报道ＮＩＺ中去甲肾上腺素的耗竭及ＡＴＰ一时性丧失相符。非梗塞区中生化改变，揭示‘易损基质’中一些特点，可解释梗塞心脏易于发生室颤的原因。由于梗塞心脏中形成一种代偿机制，使慢性梗塞心脏中其他心肌产生了心肌肥厚，从而引起这种变化。为降低心律失常的危险性，梗塞后心脏应接受药物治疗，以纠正这些改变。对梗塞心脏中存在易损基质，易于发生室颤的机理进行了探索。     

乳清酸对急性心肌梗塞非梗塞区心肌线粒体的有益作用

结扎大鼠冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞（ＡＭＩ），分成乳清酸治疗组（ＡＭＩＯＡ），生理盐水治疗组（ＡＭＩＮＳ）和假手术组（ＳＯＮＳ）。观察非梗塞区心肌线粒体功能、结构及心肌纤维的改变。在ＡＭＩ后２４，７２ｈ，ＡＭＩＮＳ组Ｒ３，Ｐ／Ｏ，ＲＣＲ，ＯＰＲ有意义降低，ＡＭＩＯＡ组则明显增加（Ｐ＜０．０１），且与ＳＯＮＳ组相似（Ｐ＞０．０５）。ＡＭＩＮＳ组非梗塞区心肌超微结构，特别是边缘区表现为线粒体基质减     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

大鼠大脑中动脉永久性缺血和缺血再灌注模型的比较

目的:比较大鼠大脑中动脉永久性阻塞模型和缺血再灌注模型的差异,寻找一种制作简单,成功率高的脑缺血模型。方法:将150只SD雄性大鼠随机分为:永久性大脑中动脉阻塞60只,线栓阻塞大脑中动脉4h、8h、24h后生理盐水灌注后取脑;大脑中动脉缺血再灌注60只,线栓阻塞大脑中动脉100min后,拔出线栓形成再灌注,分别在再灌注4h、8h、24h后灌注取脑;对照组30只。比较模型制作的成功率、术后存活率、神经功能缺失评分、脑梗死体积及模型稳定性。结果:脑缺血再灌注组模型成功率高于永久性脑缺血组,差异有统计学意义(P<0.05);永久性脑缺血模型组死亡率较脑缺血再灌注模型组死亡率有升高趋势,但无统计学意义;TTC染色:永久性大脑中动脉阻塞梗死灶随着缺血时间的延长逐渐扩大,大脑中动脉缺血再灌注梗死灶随再灌注时间的延长无明显变化;结论:大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型手术方式简单、结果稳定、缺血时间可控,是一种较理想的模拟脑梗死的动物模型。     

甲磺酸胺银杏内酯B对局灶性脑缺血的治疗时间窗研究

采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞（MCAO）所致脑缺血模型,研究甲磺酸胺银杏内酯B（XQ-1H）灌胃给药（ig）对局灶性脑缺血的治疗时间窗。将3批动物造模后分别于缺血后1,2,3 h给药,24 h后分别进行大鼠局部脑血流、神经行为学评分、脑梗死率、脑含水量测定以及组织形态学观察。结果显示：在脑缺血后1 h、2 h进行XQ-1H治疗给药能使局灶性脑缺血大鼠局部脑血流量增加、神经行为明显改善,脑梗死率及脑含水量显著下降,XQ-1H 于脑缺血后1 h、2 h给药对局灶性脑缺血具有显著的治疗作用。表明其灌胃给药对局灶性脑缺血的治疗时间窗为脑缺血后2 h。     

Effect of Magnesium on Nitric Oxide Synthase of Neurons in Cortex during Early Period of Cerebral Ischemia

Lots of animal experiments and clinical trialssuggest that magnesium can protect against ischemic brain damage. Magnesium is a naturalblocker of calcium and N--methyl--D--asparate (NMDA) receptor. The neuroprotective mechanism ofmagnesium may lie in blocking overflux of calcium, inhibiting release of excltory amino acid(EAA) and decreasing energy metabolism.Recently, nitric oxide (NO) has been found tobe involved in ischemic brain Injury. During theearly period of cerebral ischemia, the c…     

补肾益脑汤治疗脑梗死的实验研究

目的探讨中药补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠脑细胞保护的作用机理。方法用线栓法制作大鼠大脑中动脉阻断（MCAO）模型,具有脑梗死临床特征者为脑梗死大鼠模型,共50只。对模型随机分为模型组、对照组、治疗高剂量组、治疗低剂量组各10只,同时设正常对照组10只,用药30天后取出大脑,观察梗塞灶周围脑组织中bFGF及VEGF表达情况。结果通过治疗实验性脑梗死大鼠的观察,该药对脑细胞保护已能达到治疗目的。结论补肾益脑汤对实验性脑梗死大鼠有治疗作用。     

神经生长因子对脑梗死大鼠的神经保护作用

目的观察鼠神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对脑缺血大鼠的神经保护作用。方法建立MCAO大鼠模型,研究NGF对脑缺血大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响。结果NGF能够减少MCAO大鼠脑梗死体积和行为学评分(P0.05)。结论NGF可以明显减小脑梗死体积,其对脑梗死大鼠具有明显的神经保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的：研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法：应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果：丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论：丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血/再灌注大鼠海马神经元的保护作用

目的:研究丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的保护作用。方法:应用线栓法可逆性的阻塞大鼠大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。复灌24h后对大鼠进行神经学评分,并测定脑梗死率和含水量。制备脑组织病理切片,观察丹参酮B钠盐对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织病理学影响。结果:丹参酮B钠盐能使缺血再灌注后大鼠的神经行为明显改善,显著降低脑梗死率和含水量。脑组织切片病理学检查表明丹参酮B钠盐对缺血再灌注损伤大鼠海马具有明显保护作用。结论:丹参酮B钠盐对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元具有很好的保护作用。     

基于生物膜干涉技术的单克隆抗体高通量定量检测方法的建立

目的运用生物膜干涉（BLI）技术,建立高通量定量检测单克隆抗体浓度的方法。方法使用Octet Red 96分子相互作用分析仪,根据样品与protein A传感器结合后光相对干涉位移变化,检测抗体浓度,并对这种检测方法进行方法学考察。结果protein A传感器能特异性地与单克隆抗体结合,抗体工作标准品浓度在7.81～500 μg/mL与结合速率呈良好的回归关系,相关系数R2为0.999 9;检测限为0.6 μg/mL,定量限为2 μg/mL;回收率为98.90%～100.40%;重复性的相对标准偏差（RSD）为2.17%,中间精密度的RSD为2.52%;45 d内protein A传感器重复使用60次,阳性对照值的RSD为3.7%;再生液pH变化±0.2、平衡液吐温\|20比例变化±5%的RSD值为0.99%。检测温度与转盘速度的变化是影响样品定量检测的因素,检测结果与高效液相数据高度一致（R2=0.90）。结论运用BLI技术能实现高通量定量检测单克隆抗体浓度,该方法具有样品适应性强、分析速度快、准确度高的优势,可用于单克隆抗体细胞株的筛选、排序及蛋白表达的检测与监控     

脑缺血后肝细胞生长因子的表达

目的 研究大鼠局灶性脑缺血后肝细胞生长因子(HGF)表达的动态变化.方法 采用尼龙线栓法制作大鼠局灶性永久性大脑中动脉闭塞模型,用免疫组织化学方法观察了缺血后3h、6h、24h、7d、14d时,HGF表达的动态变化.结果 大鼠缺血后3h,缺血侧脑组织开始出现HGF表达,7d时明显增多,14d时密集表达.各时间点HGF的表达主要集中在梗死灶周围.结论 脑缺血后可上调HGF在大脑的表达,HGF参与了缺血性脑损伤的病理发展及修复过程.     

大鼠大脑中动脉梗塞模型的同步辐射活体血管影像学研究

目的通过同步辐射微血管造影研究大鼠大脑中动脉梗塞脑缺血模型。方法20只300～350gSD大鼠平均分为两组：4．0线组和4—0线包裹硅橡胶组。施行大脑中动脉缺血手术后,立即进行同步辐射血管成像。结果单纯用4—0线组大鼠大脑中动脉没有发生完全阻塞,大脑前动脉和颈内动脉的尚有部分血供;4—0线包裹硅橡胶组,大鼠大脑中动脉均成功阻塞。10％大鼠具有两侧的孔型大脑中动脉（2／20只）。栓线进入深度17mm能够有效阻塞这种异常的大鼠大脑中动脉。结论包裹硅橡胶的4—0线栓能够成功造成300—350g大鼠大脑中动脉缺血,单纯4—0栓线无法完全造成这一体重范围内的大鼠缺血。由于同步辐射可以进行大鼠的脑血管造影,因此可适合研究和大鼠线栓法缺血模型以及评价大鼠脑部血管变异。