局灶性脑缺血神经行为及其相关性分析

目的 探讨神经行为学评价在局灶性脑缺血中的作用.方法 采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断(MCAO)模型;分别采用分级评分和梗死灶体积测定的方法 进行神经行为学评价.结果 分别采用Nagaoka法、Bederson法、zea-Longa法和Zhang法,梗死24小时时分级评分的差别有统计学意义(P＜0.05),而采用Zausinger法,梗死24小时内分级评分差别无统计学意义;分别永久性局灶性脑缺血6小时和24小时,梗死灶体积的差别有统计学意义(P＜0.01),且脑缺血24小时时梗死灶体积与Bederson法分级评分有线性相关关系(r=0.91613,P＜0.05).结论 目前的评价方法 尚不能全面的反映脑缺血时的病理生理状态,一种能较准确地反映脑缺血的神经行为学评价方法 亟待提出.     

局灶性脑缺血神经行为及其相关性分析

目的 ：探讨神经行为学评价在局灶性脑缺血中的作用。方法：采用线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉阻断（MCAO）模型；分别采用分级评分．和梗死灶体积测定的方法进行神经行为学评价。结果：分别采用Nagaoka法、Bederson法、zea-Longa法和Zhang法，梗死24小时分级评分的判别有统计淡意义（P＜0．05），而采用Zausinger法，梗死24小时内分级评分差别无统计学意义；分别永久性局灶性脑缺血6小时和24小时，梗死灶体积的差别有统计学意义（P＜0．01），且脑缺血24小时梗 死灶体积与Bederson法分级评分有线性相关关系（r＝0．91613，P＜0．05）。结论：目前的评价方法尚不能全面的反映脑血时的病理生理状态，一种能较准确地反映脑缺血的神经行为学评价方法亟待提出。     

GDNF基因修饰的神经干细胞移植治疗大鼠局灶性脑缺血的实验研究

目的:观察转染胶质细胞源性神经营养因子(Glial cell derived neurotrophic factor,GDNF)基因的神经干细胞(Neural stem cells ,NSCs)移植在脑缺血大鼠脑组织的分布,探讨其神经保护作用.方法:体外培养新生大鼠NSCs,采用改良的线栓法制作脑缺血再灌注模型,3 d后用脑立体定位仪分别经脑室移植生理盐水、NSCs和GDNF/NSCs.各组移植前及再灌注1～7周进行神经功能损伤程度评分(Neurological severity scores,NSS).免疫组织化学方法观察移植后NSCs的存活及分布情况.结果:NSCs经GDNF基因转染后2 d发绿色荧光,抗nestin免疫荧光检测呈阳性.GDNF/NSCs组与NSCs组NSS评分比较,在再灌注2周和3周显著降低(P＜0.05).移植的NSCs分布于缺血侧皮质、纹状体,移植后3、5、7周,阳性细胞数分别较1、2周显著增多(P＜0.05).GDNF/NSCs组与NSCs组比较,第2、3、5、7周纹状体、皮质阳性细胞数显著增多(P＜0.05).从病理学上观察,GDNF/NSCs组神经毡较NSCs移植组致密.结论:移植GDNF基因修饰的神经干细胞能改善脑缺血大鼠神经功能,对脑缺血所致的损伤具有一定修复作用.     

对大鼠局灶性脑缺血后神经功能障碍判断方法的改进

目的 :对大鼠大脑中动脉阻塞术后苏醒时间与脑缺血病理损伤的关系进行研究 ,寻找更为准确地判定大脑中动脉阻塞后脑缺血损伤发生与否的方法 .方法 :线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型 ,记录大鼠苏醒时间 ,缺血后 2h进行神经功能缺失的评分 ,2 4h后行TTC染色鉴定脑梗死与否 ,选择具有脑梗死的大鼠进行分析 .结果 :与对照组相比 ,脑梗死大鼠的苏醒时间明显延长 (min ,1 0 8.7± 1 8.6vs 75 .3± 2 0 .7,P <0 .0 5 ) ;神经功能缺失判断脑缺血损伤的灵敏度为6 2 .5 % ,结合苏醒时间后判断脑缺血损伤的灵敏度为 87.5 % .结论 :大脑中动脉阻塞后采用神经功能缺失评分并结合苏醒时间可提高判断大鼠缺血损伤的灵敏度     

糖尿病与典型心肌梗塞,局灶性心肌梗塞的关系探讨

糖尿病合并冠状动脉粥样硬化性心脏病的患者是心肌梗塞发生的高危人群的观点已得到临床的广泛认同[1]。本文将讨论用心电向量图(ＶＣＧ)对早期局灶性小面积心肌梗塞及典型心肌梗塞之图形的显著区别,将典型心肌梗塞与小面积局灶性心肌梗塞分类[2]。根据有无糖尿病病史及远期随访资料,探讨三者的关系,并对其病程的发展和预后作出评估。还讨论利用ＶＣＧ的ＱＲＳ环缺蚀(Ｂｉｔｅ)特征对糖尿病合并冠心病患者作典型心肌梗塞发生的风险预报之可能性。资料与方法1自Ｓｅｌｖｅｓｔｅｒ等提出利用心电向量图ＱＲＳ环中Ｂｉｔｅ的振幅大小与时限长短…     

腔隙性脑梗塞记忆障碍的初步研究

随着神经放射学的进展 ,CT及MRI在临床上的广泛应用 ,人们对腔隙性脑梗塞 (lacunarcerebralinfarction ,LCI)的研究日益深入 ,为探讨其记忆障碍的临床特点 ,我们收集了 5 9例LCI患者进行记忆测定 ,以期发现其记忆受损的规律 ,并在LCI的诊断和治疗方面提供新的理论依据。现将研究结果报告如下。对象与方法一、对象1.LCI组 :为在我院神经科门诊就诊或住院的各类LCI患者 ,共 5 9例。其中男 3 8例 ,女 2 1例 ;年龄 40～ 76岁 ,平均 ( 4 4.8± 13 .6)岁。文化程度 :大学 5例 ,中专 18例 ,中学 12例 ,小学 8例 ,文盲 16例。病程 10天～ 6…     

建立大鼠局灶性脑缺血模型的心得

一个理想的标准化动物模型应具有较高的可行性与稳定性,并且应与人类脑梗死的病理状态具有最大的相似程度.而在局灶性脑缺血的动物实验中,动物模型的制作,直接关系到实验研究的意义和价值.参照近年来国内、外有关线栓技术的文献,经过研究,我院成功地制作出大量阻断大鼠大脑中动脉的脑缺血模型,并且对神经功能进行分析评分,积累了一定的经验.     

香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响

目的 观察香烟烟雾吸入对大鼠局灶性脑缺血后梗死灶的影响，探讨其机制。方法 建立吸烟大鼠模型。用TTC染色法测定梗死灶体积，检测大鼠局灶性脑缺血后神经功能缺陷评分及梗死灶体积占同侧半球百分比。结果 除戒烟组外各吸烟组大鼠神经功能缺陷评分及梗死灶体积与对照组相比显著增加，吸烟4周、8周及12周依次增加。戒烟组神经功能评分及梗死体积明显低于吸烟4周组，与对照组无显著差别。结论 吸烟可加重大鼠局灶性脑缺血后脑组织损害，且随着吸烟时间增加而加重，戒烟可使这种脑损害得到一定程度的恢复。     

大鼠局灶性脑缺血模型制作技术的探讨

脑血管病是威胁人类生命的3大疾病之一,且致残率甚高,是目前医学界研究的重点课题。近年来,许多研究[1,2]认为制作局灶性脑缺血模型是研究缺血性脑血管病的理想方法之一,它对探讨发病机理及药物筛选等方面有重要作用,尤其是采用阻断大鼠大脑中动脉制作缺血模型具有许多优点。为此,我们在制作动物模型方面做了如下探索。1　材料和方法1.1　材料　健康wistar大鼠10只,体重约250～350g,雌雄不限.自制鼠头固定板、307-2型齿科台式钻、LM型无影光源放大工作镜。1.2　方法　wistar大鼠经10%水合氯醛(36mg/kg)腹腔麻醉后,侧卧位,于眼眶后至耳的中…     

儿童良性局灶性癫痫

我国小儿神经专业根据国际抗病协会制定的癫痫与癫痫综合征分类法(1989年),按发作形式分为部分性(局限性)和全身性.再根据是否发现病因划分为特发性、症状性和隐原性癫痫,还包括癫痫综合征.儿童良性局灶性癫痫属于部分性发作的特发性癫痫.有局部的起源部位,于特定的年龄起病.临床     

胡椒碱对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用

目的观察胡椒碱对急性缺血性脑损伤大鼠的神经保护作用。方法随机将SD大鼠分为假手术组、生理盐水组、胡椒碱组、溶媒组,每组8只。采用颈内动脉线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞脑缺血模型,术后0.5 h灌胃给药,1次/d,连续3 d。不同时间点进行神经功能评分。72 h断头取脑,TTC染色,测量梗死体积。另择32只大鼠,分组同上,于脑缺血24 h处死,断头取脑,观察神经细胞凋亡及Caspase-3蛋白表达。结果胡椒碱组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、凋亡细胞数及Caspase-3阳性细胞数较生理盐水组、胡椒碱溶媒组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胡椒碱通过减少Caspase-3蛋白的表达抑制细胞凋亡、缩小脑梗死体积、改善神经功能。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后VEGF及VEGFmRNA的表达

目的:探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内血管内皮细胞生长因子(VEGF)及VEGFmRNA的表达及意义.方法:制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,动物分为缺血2h再灌注6h、12h、24h、48h、72h及假手术对照组.应用免疫组化法检测VEGF蛋白的表达;RT-PCR法检测VEGF mRNA的动态变化.结果:大鼠缺血再灌注6h,缺血侧脑组织梗死灶周边VEGF免疫阳性反应已出现,24h明显增多,48h达高峰;VEGF mRNA在6h开始上升,12h达高峰,24h开始下降,48～72h接近正常水平.结论:脑缺血再灌注损伤可以诱导VEGF表达增强,提示VEGF对缺血性脑损伤有保护作用.     

补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响

目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血大鼠学习记忆功能的影响。方法33只SD大鼠分成假手术组(n=10),模型组(n=11)和补阳还五汤组(n=12)。线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,术前7d开始灌胃(13.3g/kg),连续给药21d,1次/d。缺血后第1～28天进行神经症状评分,第30～35天采用八臂迷宫评价学习记忆功能。结果缺血后第32、34和35天,补阳还五汤组大鼠总错误次数分别为(3.21±0.47)次、(1.94±0.59)次和(1.48±0.51)次,参考记忆错误次数分别为(2.46±0.52)次、(1.44±0.53)次和(1.15±0.57)次,与模型组比较差异有显著性(P<0.05),但补阳还五汤对工作记忆错误次数没有影响(P>0.05);补阳还五汤在缺血后14d内能显著改善神经症状(P<0.05或P<0.01)。结论补阳还五汤能显著改善脑缺血恢复期大鼠学习记忆能力。     

大鼠局部脑缺血后NADPH-d神经元的变化

目的：观察缺血性脑损害中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）神经元的变化规律,探讨一氧化氮（ＮＯ）参与缺血性脑损害的机制。方法：采用组织化学染色方法观察大鼠局灶性脑缺血后尼克酰胺腺啶呤二核酸磷黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）阳性神经元的变化规律。结果：大鼠局灶性脑缺血后ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性神经元明显增加,缺血２ｈ后出现形态学改变,且以细胞皱缩、胞浆致密为主要死亡方式。结论：ＮＡＤＰＨ－ｄ阳性元对缺血性损害相对耐受,细胞凋     

尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障通透性的影响

目的 研究尼莫地平对脑缺血再灌注后大鼠离屏障（ＢＢＢ）通透性的影响。方法 采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血模型。缺血１ｈ后再灌注,分别于血前及再灌注后静脉注射尼莫地平。采用免疫组织化学ＳＡＢＣ法,观察再灌注１２ｈ时,内生免疫球收Ｇ（ＩｇＧ）在脑组织中的表达,比较缺血前注射尼莫地平组,未注射尼莫地平组及再灌注后注射尼莫地平组三组大鼠脑组织中ＩｇＧ的表达水平,结果 未注射尼莫地平组大鼠,     

胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对大鼠局部脑缺血后空间学习和记忆能力的影响。方法 实验分为正常对照组、缺血对照组和胞二磷胆碱组。线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞模型,术后2周内腹腔注射胞二磷胆碱,第15天开始采用Morris水迷宫装置评价大鼠的空间学习和记忆能力。结果 脑缺血对照组大鼠在定向航行试验和空间探索试验中均表现出明显的空间认知功能的障碍,胞二磷胆碱组大鼠平均逃避潜伏期与缺血对照组比较明显缩短（P〈0．01）。在空间探索试验中,胞二磷胆碱组大鼠原平台象限停留时间百分比以及穿过原平台位置次数均大于脑缺血对照组（P〈0．01）。缺血对照组多采用边缘式和随机式搜索策略;正常对照组多采用直线式和趋向式搜索策略;胞二磷胆碱组采用趋向式和随机式搜索策略的频数较多。结论 胞二磷胆碱可以明显改善大鼠永久性局部脑缺血后空间学习和记忆能力。     

缺血再灌注后脑细胞凋亡率的测定

目的：观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑细胞凋亡率的时程变化。方法：插线法制备大 鼠大脑中动脉梗塞再灌注（ＭＣＡＯ／Ｒ）模型,用流式细胞仪检测缺血２ｈ再灌注６ｈ、１２ｈ、２４ｈ、４８ｈ、７２ｈ 的凋亡率。结果：缺血再灌注４８ｈ内,随再灌注时间的增加,脑细胞凋亡率逐渐升高,以再灌注４８ｈ凋 亡率最高（１３．１０％± １．３７％）,明显高于再灌注６ｈ（３．３８％±０．７６％）, １２ｈ（６．９８％± １．６３％）,与再灌 注 ２４ｈ（１１,６８％±１.４４％）无明显差别;灌注 ７２ｈ（１０．２０％±２．３０％）明显降低。结论：ＭＣＡＯ２ｈ再灌 注后,脑细胞凋亡的出现是一个动态过程,初期升高,２４ｈ～４８ｈ达到高峰,然后缓慢下降。     

急性期升高血压对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

目的探讨急性期升高血压治疗对局灶性脑缺血大鼠脑梗塞体积和脑血流的影响。方法健康成年雄性SD大鼠36只,被随机分为单纯缺血3、4、6h组及缺血2、3、5h升高血压1h组,共6组,每组6只。制备大脑中动脉梗死模型,采用激光多普勒血流仪测量大鼠局灶性脑缺血各时相皮层缺血中心边缘区局部脑血流(rCBF),并于各时间点取大鼠脑切片,红四氮唑染色后,计算机图像分析系统测量脑梗死体积。结果缺血2、3、5h升压组大鼠rCBF分别恢复至基础rCBF的(81.8±3.1)%、(56.0±2.1)%和(38.8±2.0)%。缺血2h、3h升压组脑梗死体积分别为(14±7)mm3、(90±24)mm3,均显著小于相应的单纯缺血组比较梗塞体积显著缩小(均P<0.05)。结论改善缺血中心边缘区脑血流可能是急性期升压疗法治疗局灶性脑缺血损伤的主要机制之一。     

The Expression of Cyclins in Neurons of Rats after Focal Cerebral Ischemia

The change of the expression of Cyclins in neurons of rats after focal cerebral ischemia was investigated. Ischemia was induced by temporary middle cerebral artery occlusion （MCAO）. The experimental rats induced by MCAO were sacrificed on 7th and 14th day after reperfusion. The brain was taken out at 7th and 14th day after injury, and the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons of cerebral cortex or hippocampal CA1 region was detected by immunofluorescence and confocal microscope. The results showed that after MCAO, in the ipsilateral CA1 subfield of hippocampus the expression of Cyclin D1, E, A and B1 in neurons was significantly gradually up-regulated at 7th and 14th day after reperfusion （P〈0.05） as compared with that in control group. In the ipsilateral cerebral cortex the expression of Cyclin D1 and B1 in neurons was notably gradually down-regulated at 7th and 14th day, and that of Cyclin E and A was significantly up-regulated at 14th day after reperfusion as compared with that in control group （all P〈0.05）. It was concluded that there was a differential sensitivity among neurons from different brain regions to ischemic injury. But all of them re-enter into cell cycle after MCAO.