大鼠脑缺血后脑组织钙及脑水肿对学习记忆的影响

利用大鼠左大脑中动脉电凝梗塞模型，在梗塞后不同时间测定脑组织含水量、总钙与Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶的变化。脑梗塞后６小时病灶侧脑组织含水量已有明显增加，同时脑组织总钙亦增高，但是Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性降低，至手术后４８小时达最峰值。术后１０天用暗环境被动回避试验作为行为指标，该模型出现学习记忆障碍，本实验结果为治疗脑梗塞和学习记忆障碍提供了依据。     

多发性脑梗塞对大鼠学习记忆的影响及9601方的防治作用

在建立多发性脑梗塞学习记忆障碍大鼠模型的基础上 ,通过跳台、避暗和水迷津实验方法研究脑梗塞缺血对大鼠学习记忆的影响及中药的防治保护作用。结果表明 :微栓子致多发性脑梗塞可明显造成大鼠学习记忆障碍的行为学改变 ,960 1方可以改善和提高造模大鼠的学习记忆能力 ,尤其是造模前给药可明显改善记忆保持力。     

尼莫地平对大鼠脑梗塞后学习记忆的影响

本实验利用左大脑中动脉梗塞的大鼠模型，采用检查脑组织钙、脑梗塞体积、脑含水量及水迷路试验，观察了尼莫地平对局灶性脑梗塞的保护作用，结果表明ＮＤ减轻了神经钙超载和脑水肿，缩小了梗塞范围，明显改善了学习和记忆。     

大鼠局灶性脑梗塞后神经行为和记忆障碍的实验研究

本实验将大鼠左大脑中动脉电凝制成梗塞模型，用暗环境被动回避试验和主动回避试验作为行为的观察指标，发现ＭＣＡ梗塞模型出现了学习记忆障碍，组织形态学和脑电图显示，局灶ＭＣＡ大鼠模型与人脑半球缺血性梗塞高度近似，它的建立对将来脑血管疾病障碍的治疗药选择和效果评下有着深远意义。     

醒脑胶囊对多发脑梗塞致学习记忆障碍的影响及其机理研究

经水速宫、电磁流量计、同位素标记微地及碱羟胺比色法对学习记忆障碍大鼠模型的学习记忆能力、脑血流量、海马和皮质的局部脑血流量及乙酰胆碱含理进行测定。结果显示：醒脑胶囊（ＸＮ）组ＣＢＦ较脑复康、模型组均高，ＸＮ组、脑复康组大鼠皮质和海马的ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含是均较模型组增加，且ＸＮ组海马ｒＣＢＦ和Ａｃｈ含量较脑复康组高；ＸＮ组学习记忆料优于其它两组。提示，ＸＮ可改善多发脑梗塞大鼠的学习记忆缺损，其机理可     

多发性脑梗塞痴呆动物模型评价

多发性脑梗塞痴呆模型大鼠可出现行为学、病理生理学、生化代谢、神经递质、血液流变学、基因表达等多方面改变，且病理形态学表现与临床上多发性脑梗塞痴呆相似，可以用作血管性痴呆的实验研究。但复习以往有关文献研究发现，该模型仍有待于进一步完善，以期更好地应用于基础研究，保证对药物抗血管性痴呆作用评价及作用机制诠释的准确性。     

刺五加注射液对多发性脑梗塞大鼠学习记忆的影响

目的：探讨刺五加注射液对多发性脑梗塞致血管性痴呆大鼠学习记忆的影响。方法：雄性Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组、模型组及刺五加注射液组（90 mg•kg^-1）。将血凝块经颈内动脉注射,制作大鼠血管痴呆模型,通过Morris水迷宫实验、跳台实验及皮层和海马组织病理,观察刺五加注射液对血管性痴呆大鼠学习记忆相关指标及病理学改变。结果：与模型组比较,刺五加注射液组大鼠第2、5和6天达到平台的潜伏期均明显缩短（P<0.05）,第1、2、5和6天到达平台的游程均明显缩短（P<0.05或P<0.01）;寻找平台的策略由边缘型、随机型转为趋向型、直线型增快（P<0.05或P<0.01）;第1天、第2天跳台的错误次数亦明显减少（P<0.05）。刺五加注射液对多发性脑梗塞血管性痴呆大鼠皮层及海马的病理变化无明显减轻。结论：刺五加注射液对多发性脑梗塞致血管性痴呆大鼠学习记忆有改善作用。     

大鼠短暂性脑缺血致智能障碍模型研究

目的：建立大鼠在低血压状态下脑缺血再灌注所致的学习记忆功能障碍模型。方法：用水迷宫法测定第7d,15d的学习记忆成绩。结果：模型大鼠的游全程时间明显延长，错误次数显著增多，且d15的学习记忆能力较d7下降更为显著。结论：该模型可用于血管性痴呆治疗学和发病机理的探讨。     

大鼠Alzheimer病模型制备

建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型并观察其学习、记忆能力的改变。立体定位下将β－ 淀粉样蛋白（β－ Ａ Ｐ） 注入大鼠迈内特基底核（ Ｎ Ｂ Ｍ） 建立大鼠 Ａ Ｄ 模型，三等分 Ｙ 迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型组大鼠学习记忆能力下降；治疗组学习记忆虽有所改善，但与对照组比较仍有差异。提示β－ Ａ Ｐ 注入 Ｎ Ｂ Ｍ 能引起大鼠学习记忆损害，其行为学改变与 Ａ Ｄ 早期症状相似。     

大鼠局灶性脑缺血模型评价方法间关联性分析

目的 分析评价线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞模型成功的三种方法之间的相关性，为评价该模型提供一种新的方法和标准。 方法 雄性SD大鼠共（30）只，随机分成假手术组(n=15)、模型组（n=15），参照Zea-longa线栓法稍加改进制备局灶性脑缺血模型，于术前术后检测各组大鼠脑血流变化。以大鼠脑梗塞面积率为金标准，分析该标准与脑血流变化之间的相关性。 结果 模型大鼠脑梗塞面积率与脑血流变化量呈正相关，与行为学评分高低无关。结论 大鼠脑血流量变化可作为评价局灶性脑缺血模型成功的标准。     

Wistar大鼠插线法局灶性脑缺血/再灌注模型的实验研究

目的：局灶性脑缺血/再灌注模型是研究缺血性脑血管病的重要模型。本文介绍一种简便易行的插线法和Wistar大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型的制备方法，并通过神经病学评分，TTC染色、病理形态学变化的观察，对该模型的可靠性进行评价。方法：用头端处理的尼龙钓丝，从颈外动脉向颈内动脉插入，可逆性阻断大鼠一侧大脑中动脉（MCA）。结果：大鼠MCA阻断后1.5h,同时出现Horner's征阳性、提尾悬空时梗塞对侧前肢屈曲、内收、自主运动时身体向偏瘫侧划圈的动物，TTC染色能清楚地显示梗塞范围，且相对较稳定，光镜下可见脑缺血后的病理改变。阻断后3h及再灌注3、6h时的病理改变加重，神经病学评分同前。结论：该改良法制备的模型简便易行、稳定性好、结果可靠，是用于研究局灶性脑缺血/再灌注的较为理想的实验动物模型。     

褪黑素对大鼠局灶性脑缺血后梗塞体积和神经元形态变化的影响

目的：探讨褪黑素（MT）对大鼠局灶性脑缺血是否具有保护作用及其作用机制。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）模型，大鼠随机分为缺血组，MT组（10mg/kg），尼莫地平组（0.2mg/kg）。对术后3h、6h及24h三个时间点神经功能的缺陷评分后，处死动物，测定脑梗塞体积；24小时后作HE染色，观察神经元的病理形态学改变。结果：MT可明显改善神经缺陷症状，缩小梗死体积，减轻脑组织的病理性损伤。结论：MT对大鼠局灶性脑缺血有一定的保护作用，共机制可能与MT缩小梗死体积、减轻脑组织的病理性损伤有关。     

意向性运动干预影响局部脑缺血大鼠GLUA2和N-cadherin表达的影响

  目的  研究意向性运动干预治疗对大脑局部缺血大鼠行为学及梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin表达的影响。  方法  利用鱼线栓堵法将大鼠制成大脑中动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型共144只,随机分成模型（MCAO）组、生活环境变化（environment modification,EM）组、普通康复训练（control rehabilitstion, CR）组和意向性运动干预（willed movement,WM）组,每组根据术后时间划分为7 d、15 d、30 d 3个亚组。对各组研究对象的行为变化进行观察分析,通过免疫组化技术研究脑梗死灶周围组织中GluA2和N-cadherin蛋白水平。  结果  再灌7 d、15 d、30 d,意向性运动干预组的攀爬频率显著高于EM及CR组（P < 0.01）;再灌30 d,和MCAO组相比,意向性运动干预组的神经功能缺损评分更低（P < 0.05 ）;而其缺血半暗带区域GLUA2、N-cadherin蛋白表达量都更高（P < 0.05）。  结论  对于大脑局部缺血所导致的神经功能障碍,意向性运动干预治疗可促进其恢复,这可能是因为该运动可激活缺血半暗带中GLUA2和N-cadherin的表达,提高突触可塑性。     

心痛灵喷雾剂抗心肌缺血的实验观察

①目的　观察心痛灵喷雾剂对心肌缺血大鼠的药理作用。②方法　通过结扎大鼠冠状动脉前降支制备大鼠心肌缺血模型 ,观察心痛灵喷雾剂对心肌缺血面积和血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、谷草转氨酶 (GOT)的影响 ;静脉注射垂体后叶素制备大鼠心肌缺血模型 ,观察心痛灵喷雾剂对心电图改变的影响。③结果　心痛灵喷雾剂可减少心肌缺血大鼠心肌梗死面积 ,降低血清CK、LDH、GOT活性 ,并减轻静脉注射垂体后叶素引起的缺血性心电图改变 (tD=1.2 2 3～ 13.890 ,P <0 .0 5、0 .0 1)。④结论　心痛灵喷雾剂具有抗心肌缺血的作用     

复方阿魏酸对实验性脑缺血再灌注损伤热休克蛋白70的作用

目的 研究实验性大鼠脑缺血再灌注损伤时热休克蛋白70（HSP70）的表达及复方阿魏酸对HSP70表达的作用。方法 采用大鼠双侧颈总动脉阻断和尾部放血并重复缺血再灌注的脑缺血模型。应用免疫组织化学方法检测大鼠脑组织HSP70表达，并与病理组织学改变进行对照研究。结果 （1）假手术组脑组织无HSP70表达，模型组大脑皮层可见HSP70表达，复方阿魏酸治疗组大脑皮层HSP70表达明显增强。（2）模型组大脑皮导神经细胞呈轻度缺血改变，复方阿魏酸治疗组大脑缺血损伤程度有减轻。结论 复方阿魏酸可促使缺血大脑皮层HSP70表达增强，减轻皮层神经细胞的缺血损伤，对脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

复制性衰老减弱人胚骨髓间充质干细胞静脉移植治疗大鼠脑梗死的疗效

目的 比较不同代次的人胚胎骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植治疗大鼠脑梗死模型的疗效,包括梗死体积和行为学改变以及疗效产生机制,包括对梗死区激活的小胶质细胞的抑制、产生营养性细胞因子上的差别。方法 体外培养人胚胎骨髓来源间充质干细胞,并通过连续传代制作复制性衰老模型。分别收集传第4代和第10代的MSC用于移植。制作大鼠大脑中动脉远端阻塞(distal middle cerebral artery occlusion,dMCAO)脑梗死模型。实验分假手术组(无脑梗死)、缺血对照组〔脑梗死模型给予0.9%(质量分数)氯化钠注射液〕和MSC细胞治疗组。移植组在造模后1 h经尾静脉移植1×10⁶不同代次的BM-MSC,移植后2、4 d进行行为学评价;移植后2 d部分动物进行梗死体积测定;部分动物灌注取脑,免疫组织化学法计数并对比皮质梗死区激活的小胶质细胞CD68染色的数量;另一部分动物于移植4 d用ELISA法检测梗死灶区域大鼠来源的脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、胰岛素样生长因子(insulin like growth factor-1,IGF-1)的浓度。结果 只有第4代人BM-MSC能够有效减少梗死体积,并在移植后第2天改善脑梗死模型动物的神经功能。移植后第4天,仅第4代BM-MSC移植组脑内BDNF、IGF-1蛋白浓度明显高于缺血对照组,小胶质细胞激活明显低于对照组;第10代MSC对营养性细胞因子和小胶质细胞的影响和缺血对照组相比,差异无统计学意义。结论 脑梗死后1 h移植早代次的BM-MSCs会产生减小梗死体积、改善动物行为的作用,但晚代次细胞的作用不明显,原因可能和晚代次细胞促进脑内神经营养因子表达,抑制脑内小胶质细胞激活的能力下降有关。     

大鼠肝脏短期缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构观察

目的　探讨大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期肝细胞超微结构的病理变化。方法　切取肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝脏组织 ,观察光镜及电镜下的组织学改变。结果　肝脏局部缺血再灌注模型大鼠肝细胞在缺血 4 0min后再灌注 90min时 ,达到不可逆性破坏。结论　实验大鼠肝脏组织的缺血时间应少于 4 0min。     

利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响

目的:研究利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态的影响及其作用机理.方法:以急性不完全性脑缺血大鼠为模型,将50只普通级Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、利水通络口服液高剂量组、利水通络口服液低剂量组,分别灌胃取材后,测定大鼠脑组织病理形态学变化.结果:病理组织学观察结果表明,急性脑缺血模型组出现了较严重的脑组织水肿和神经细胞病变,利水通络口服液高、低剂量组在改善神经细胞病变方面效果显著(P<0.05).结论:急性脑缺血大鼠脑组织病理形态改变明显,说明其为脑梗塞急性期的病理生理基础之一;利水通络口服液对急性脑缺血大鼠脑组织病理形态有较强的改善作用,其作用机制可能与降低脑含水量有关.     

银杏叶注射液对实验性大鼠局灶性脑缺血的保护作用

以行为障碍、脑梗死范围、脑含水量、脑组织病理改变为观察指标,研究银杏叶注射液（ＧＢＥ）对大鼠大脑中动脉闭塞所致局部脑缺血的防治作用。结果表明,ＧＢＥ２０、４０ｍｇ／ｋｇ静脉注射可显著降低大鼠脑梗死范围和脑含水量,改善行为障碍。脑组织形态学检查显示,ＧＢＥ４０ｍｇ／ｋｇ组动物脑组织缺血病变较轻。提示ＧＢＥ对局灶性脑缺血具有保护作用。