转化生长因子β1与大鼠心肌细胞肥大关系的实验研究

目的 探讨转化生长因子β1(TGF—β1)与大鼠心肌细胞肥大的关系。方法 培养新生大鼠心肌细胞，检测[^3H]—亮氨酸掺入量和心房利钠因子(ANF)的表达判断心肌细胞肥大，同时检测肥大心肌细胞TGF—β1表达。结果 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和TGF—β1均能增加心肌细胞[^3H]—亮氨酸掺入和ANF表达，两者合用效果更显著；AngⅡ还促进心肌细胞自分泌TGF—β1。结论 AngⅡ诱导心肌细胞分泌TGF—β1，AngⅡ和TGF—β1在诱导心肌细胞肥大中有协同作用。     

蒙药章古-3汤对腺嘌呤致大鼠慢性肾衰模型的影响作用研究

目的：研究蒙药章古-3汤对腺嘌呤诱导大鼠CRF的干预作用及其机制。方法：60只Wister大鼠随机分为6组：空白对照组、病理模型组、章古-3汤高剂量治疗组（30g/kg·d）、章古-3汤中剂量治疗组（20g/kg.d）、章古-3汤低剂量治疗组（10g/kg·d）、尿毒清对照组,每组10只。以腺嘌呤200mg/kg.d灌胃建立CRF模型,造模同时各治疗组灌胃给予章古-3汤,尿毒清组给予尿毒清溶液10g/kg.d。连续灌胃24d后,检测生化指标（BUN、Scr、Na^＋、K^＋、Ca^2＋、P^5＋）;观察肾组织病理改变;用免疫组化方法检测肾组织中TGF-β1的表达和分布。结果：经章古-3汤治疗的各组大鼠肾功能与同期病理模型组比较,有明显的改善（P〈0.05）,与尿毒清对照组相比无显著性差异。治疗组TGF-β1水平显著低于同期病理模型组（P〈0.05）,但皆高于正常对照组（P〈0.01）。结论：蒙药章古-3汤对腺嘌呤导致CRF大鼠模型的肾功能有一定保护作用,其作用机制与抑制TGF-β1表达有关。     

不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型实验研究

目的探讨不同剂量腺嘌呤诱导肾阳虚不育大鼠模型的量效关系。方法将20只成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组,腺嘌呤低（每日100mg／kg）、中（每日150mg／kg）、高（每日200mg／kg）剂量组,每组5只。用腺嘌呤给予大鼠灌胃30d,诱导肾阳虚不育模型。观察大鼠体征、血清性激素水平、血尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、血清肌酐（serum creatinine,SCr）及睾丸、肾脏的形态学变化。结果与正常对照组相比,腺嘌呤各剂量组睾酮（testosterone,T）、雌二醇（estradiol,E2）显著降低（P〈0．05）,卵泡刺激素（follicle stimulating hormone,FSH）、促黄体激素（luteotrophic hormone,LH）水平无显著性变化（P〉0．05）,SCr、BUN水平显著升高（P〈0．05）。腺嘌呤各剂量组大鼠睾丸均出现生精小管中生精细胞排列紊乱,细胞疏松,精曲小管之间的结缔组织增多,间质细胞数量明显减少,管腔内生殖上皮变薄,精子数目减少,大部分管腔中可见脱落的精子细胞;肾小管内有大量结晶物沉着,且有异物肉芽肿形成,占据整个管腔,肾小管上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管显著扩张成囊状,皮质、髓质间质纤维组织增生,大量炎性细胞浸润,可见纤维素样坏死。结论低剂量腺嘌呤可导致大鼠睾丸形态学改变,而且肾脏的损害程度较轻,可成功地诱导肾阳虚不育模型。     

腺嘌呤所致大鼠慢性肾功能衰竭的实验研究

目的:研究慢性肾功能衰竭(chronic renal failure,CRF)大鼠模型的肾功能改变.方法:采用腺嘌呤灌胃大鼠,诱导肾衰模型,并检测血清肌酐、尿素氮和24 h尿蛋白定量及肾脏标本.结果:发现上述指标有较理想的结果.结论:提示腺嘌呤按体重灌胃给药,结果稳定、可控,能达到慢性肾功能衰竭的造模要求.     

腺嘌呤用于制作雄性大鼠不育症模型理想剂量和时效关系的研究

目的研究腺嘌呤用于制作雄性大鼠不育症模型的理想剂量和时效关系。方法将30只SD雄性大鼠分成3组（n=10）,低剂量组每日予腺嘌呤300mg/kg灌胃给药,连续30d;高剂量组予腺嘌呤500mg/kg灌胃给药,连续15d;空白对照组予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,连续30d。观察大鼠体征变化、睾丸系数、血清性激素水平及睾丸组织形态学改变。结果低剂量与高剂量腺嘌呤均能造成大鼠生殖功能损害,服用低剂量30 d或高剂量15d均造模成功。结论腺嘌呤对雄性大鼠生殖系统有明显毒性作用,应用高剂量可缩短造模时间。     

补肾化纤汤抗大鼠肝纤维化的实验研究

补肾化纤汤是针对慢性肝炎肝纤维化本虚标实的病机特点而总结的经验复方,功能养阴柔肝、健脾活血,临床用以治疗慢性病毒性肝炎及早期肝硬化疗效显著。为进一步验证该方抗肝纤维化的作用,并探讨其作用机制,特进行此项研究。     

益肾排毒方对腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠肾间质纤维化的影响

目的 探讨益肾排毒方抗肾纤维化的机制,为中药复方防治肾纤维化提供依据.方法 采用益肾排毒方和尿毒清颗粒,分别干预腺嘌呤导致的肾间质纤维化模型Wistar大鼠.分6组:正常组、模型组、对照组(尿毒清颗粒)、治疗组(益肾排毒方低、中、高剂量).检测大鼠TGF-β1、ColⅣ、SOD.结果 益肾排毒方可以降低TGF-β1、ColⅣ水平,增高SOD水平,与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 益肾排毒方具有抗腺嘌呤致慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用.     

脂质体介导TGF-β1质粒DNA转染家兔角膜上皮细胞的实验研究

为证实TGF-β1质粒DNA能否由脂质体携带进入家兔角膜上皮细胞，用多聚阳离子脂质体携带重组的人TGF-β1质粒转染体外培养的家兔角膜上皮细胞，在转染12h后，表达2d时，用免疫组化方法（SABC）检测TGF-β1质粒DNA的表达情况，结果显示：外源TGF-β1质粒DNA在家兔角膜上皮细胞可以获得表达，基因转染率为23.37%。提示：脂质体作为角膜上皮细胞基因类药物介入的基础研究和应用研究的介导体具有广阔的应用前景。     

金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育模型大鼠精子质量与性激素含量的影响

目的:观察金匮肾气丸对腺嘌呤致雄性不育大鼠精子质量及性激素含量的影响。方法:30只SD大鼠随机分为空白对照组、腺嘌呤组、金匮肾气丸组。应用自动精子质量分析仪检测实验大鼠的精子质量(精子密度、活率及活动度);同时应用放射免疫法测定血清睾酮(T)、促黄体激素(LH)和促卵泡激素(FSH)的含量;透射电镜观察实验大鼠睾丸组织精子鞭毛密度,支持细胞、精原细胞、初级精母细胞等结构。结果:与腺嘌呤组比较,金匮肾气丸组大鼠肾阳虚症状显著改善,精子密度、活率及活动度明显提高(P<0.05);金匮肾气丸组大鼠血清T含量明显提高(P<0.05),LH、FSH含量降低(P<0.05);电镜下金匮肾气丸组大鼠精子数量明显增多,大鼠睾丸组织受损的支持细胞明显改善。结论:金匮肾气丸可提高腺嘌呤致不育模型大鼠的精子质量,其机制之一可能是通过提高血清中T的含量及保护受损的支持细胞这一间接作用实现的。     

男性不育的治疗现状

近年来中医和西医治疗男性不育症的研究都有了很大的进步,也取得了满意的疗效.本文综述了近年来关于男性不育中医治疗、西医治疗和中西医结合治疗的最新研究进展,为男性不育的临床治疗提供借鉴.     

慢性前列腺炎与男性不育症的相关性研究

目的探讨慢性前列腺炎与男性不育症的相关性。方法选取本院2010年3月～2012年5月收治的男性不育症患者103例,均行前列腺液常规检测和精液支原体培养,根据检测结果分为两组,非慢性前列腺炎患者47例为对照组,慢性前列腺炎患者56例为观察组,分别检测患者的精液参数（液化时间）、精子活力及精子畸形情况,分析慢性前列腺炎与男性不育症相关因素的关系。结果观察组精子密度、精子a＋b活力、精子活动率均明显低于对照组,观察组精液液化时间、精子畸形率均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。慢性前列腺炎与精子密度、精子a＋b活力、精子活动率均具有一定负相关性（P〈0.05）,慢性前列腺炎与精液液化时间、精子畸形率均具有一定正相关性（P〈0.05）。结论慢性前列腺炎可延长患者精液的液化时间,降低精子活力,对患者的精液质量产生影响,是男性不育症的诱发原因之一。     

用国产腺嘌呤制作大鼠慢性肾功能不全实验模型

大鼠经0.75％腺嘌呤饲料长期喂养能引起与人体慢性肾功不全相类似的代谢异常。包括氮质血症,中分子物质蓄积及电解质代谢紊乱。病理可见:腺嘌呤组大鼠肾小管及肾间质严重损害。实验结果提示给大鼠30天腺嘌呤饲料能提供研究人体慢性肾功不全相类似的动物模型。     

Clnical and Experimental Study on Composite Wuzi Dihuang Liquor in Treating Male Infertility

ＣｌｎｉｃａｌａｎｄＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌＳｔｕｄｙｏｎＣｏｍｐｏｓｉｔｅＷｕｚｉＤｉｈｕａｎｇＬｉｑｕｏｒｉｎＴｒｅａｔｉｎｇＭａｌｅＩｎｆｅｒｔｉｌｉｔｙＹＡＮＧＸｉａｏ－ｆｅｎｇ（杨晓峰）；ＷＥＩＴａｏ（卫焘）；ＴＯＮＧＪｉｎ（佟锦）ａｎｄＸ...     

染色体变异与男性不育

目的 探讨染色体异常与男性不育的关系。方法 对565例男性不育患者进行染色体分析。结果 发现染色体异常69例,异常率为12.21%。其中性染色体异常48例,占异常核型 69.75%;性反转综合征1例,占异常核型1.45%;常染色体异常20例,占异常核型28.98%。结论 染色体异常是造成男性不育的重要遗传因素。提示对精液检查异常者或男性性征发育不良者进行染色体检查,将有助于不育病因的诊断。     

百草枯中毒大鼠胃肠损伤的实验研究

目的:观察百草枯(PQ)中毒大鼠胃肠损伤的病理变化及胃肠组织中肿瘤坏死因子-(TNF-)、白介素-1(IL-1)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)的表达变化,探讨炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中的作用。方法:40只SD大鼠,随机分为对照组和中毒组。其中对照组10只用0.9%氯化钠注射液一次性灌胃;中毒组30只给予0.9%氯化钠注射液稀释PQ,按180 mg/kg一次性灌胃,分别于6、24、72 h后处死10只,留取胃肠标本,观察胃肠大体,HE染色的病理改变,并采用免疫组织化学SP法检测胃肠组织中MDA、SOD、TNF-和IL-1的表达,ELISA法检测胃肠组织中TNF-和IL-1的表达。结果:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤;中毒组大鼠胃肠组织中TNF-、IL-1及MDA的表达均明显高于对照组(P0.01);中毒组SOD表达明显低于对照组(P0.01)。结论:PQ中毒大鼠胃肠有明显病理损伤,炎症反应及氧自由基在PQ所致胃肠损伤中可能起重要的作用。