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1.
2.
目的:分析慢性乙型肝炎患者外周血IL-10+CD19+调节性B细胞(regulatory B cells,Breg)与CD4+CD25^high调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的比例及两者的相互作用。方法:收集急性乙肝(acute hepatitis B,AHB)患者28例,慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者31例和健康体检者(健康组)25例。分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMC),经CpGODN2006和佛波酯体外作用后,流式细胞术分析Breg、Treg的表达及其相关性,ELISA检测培养上清IL-10水平。通过免疫磁珠剔除CD4+CD25+T细胞后分析Breg与Treg表达频率间的相关性。结果:CpGODN 2006和佛波酯作用后CHB组Breg和Treg百分率较AHB组和健康组均明显升高(Breg:P值分别为0.003和0.001;Treg:P值分别为〈0.001,0.005),AHB组和健康组间两类细胞表达频率差异无统计学意义(Breg:P=0.796;Treg:P=0.227);Spearman相关性分析显示CHB组Breg与Treg表达百分比存在正相关关系(r=0.50,P=0.004),而AHB组和健康组无此相关性(r=-0.15,P=0.462;r=0.09,P=0.669)。CHB组IL-10表达高于AHB组和健康组(z值分别为-6.596、-6.373,P均〈0.001),AHB组和健康组间差异无统计学意义(Z=-0.952,P=0.341)。Spearman相关性分析表明CHB组IL—10与Breg存在正相关关系(r=3.303,P=0.005)。CHB组患者Breg和IL-10的表达在剔除CD4’CD25’T细胞前后间的差异无统计学意义。结论:Breg和Treg在CHB患者中表达频率升高,Breg可能通过IL-10的分泌参与慢性乙肝的免疫调节,且该作用不依赖于Treg。  相似文献   

3.
慢性乙型肝炎患者CD4/CCR5、CD4/CD30细胞亚群失衡研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究辅助性T细胞亚群(rIh)在慢性乙型肝炎(CHB)发病机制中的作用,寻找治疗CHB的新方法。方法用流式细胞仪对20例正常人(NC组)及20例CHB患者外周血单核细胞(PBMC)经植物血凝素(PHA)培养前后的Th1、Th2水平进行了检测,Th1、Th2细胞表面特异性标志分别为CD4/CCR5、CD4/CD30。结果培养前Th1在NC组与CHB组无明显差别(P〉0.05),CHB组Th2明显高于NC组,同时CHB组及NC组Th1均明显高于Th2(P〈0.05);培养后,NC组的Th1较培养前明显减少(P〈0.05),而NC组的Th2、CHB组的Th1及Th2较培养前均明显增加(P〈0.05),而以CHB组的Th2增加更明显;培养后,CHB组Th1、Th2均高于NC组(P〈0.05),而CHB组及NC组的Th1与Th2之间则无明显差别(P〉0.05);培养前CHB组明显低于NC组(P〈0.05),而培养后CHB组高于NC组(P〈0.05),2组培养后Th1/Th2均明显低于培养前(P〈0.05)。结论CHB患者体内Th细胞亚群的应答模式与正常人群存在一定的差异;Th1向Th2细胞的漂移与乙型肝炎的慢性化及反复肝损伤有一定的关系。  相似文献   

4.
目的研究细胞趋化因子受体5(CCR5)在乙型病毒性肝炎(HB)免疫发病机制中的作用。方法用流式细胞仪对20例正常人(NC)及20例HB患者外周血单核细胞(PBMC)水平进行检测,并比较其经植物凝血素(PHA)培养前后的变化。结果培养前NC与HB患者PBMC的CCR5的表达无明显差异(P〉0.05);培养后HB患者CCR5表达水平高于NC(P〈0.05);NC的CCR5表达均较培养前明显减少(P〈0.05),而HB患者的CCR5表达虽较培养前减少,但无统计学意义(P〉0.05);急性乙型肝炎(AHB)、慢性乙型肝炎(CHB)、肝硬化(LC)患者的CCR5的表达有一定的差别:AHB〉CHB〉LC,但无统计学意义(P〉0.05)。病毒复制指标阳性组CCR5的表达明显低于阴性组(P〈0.05)。结论HB患者PBMC的CCR5的表达水平与HB的临床转归可能有一定的关系,高水平的CCR5患者预后较好;PMBC高水平CCR5的表达可能不利于乙型肝炎病毒(HBV)的复制。  相似文献   

5.
目的:探讨两种给药方案对慢性HBV感染者外周血中T淋巴细胞表面PD-1及其主要配体PD-L1的影响,以及其与血清HBV-DNA的关系。方法71例慢性HBV感染者按HBV-DNA载量不同分为<3 lgIU/mL、3~6 lgIU/mL和>6 lgIU/mL 3组,进入疗程后按照给药不同分为:拉米夫定组(LAM组)23例,拉米夫定+阿德福韦酯联合治疗组(LAM+ADV组)48例,分别于治疗的0、12和24周时,采用流式细胞仪检测患者外周血中CD4+和CD8+T细胞表面PD-1、PD-L1的表达,ELISA法检测外周血中γ-干扰素( IFN-γ)的表达,同时检测HBV-DNA、肝功能、HBV血清学标志物等,并设立正常对照组26例。结果不同HBV-DNA载量患者的外周血中CD4+和CD8+T细胞表面PD-1、PD-L1的表达均明显高于正常对照组( P<0.05),且与HBV-DNA载量呈正相关(P<0.05),而IFN-γ水平均明显低于正常对照组(P<0.05);抗病毒治疗后,两种治疗方案组患者的PD-1、PD-L1表达均有明显下降,除LAM组的CD4+PD-L1+外其他CD4+和CD8+T细胞表面的PD-1、PD-L1在治疗前与治疗12周和治疗24周均差异有统计学意义( P<0.05),其中LAM+ADV组在降低的速度和幅度上均明显优于LAM组(P<0.05);IFN-γ的表达逐渐升高,至治疗24周时升至(24.55±5.81)pg/mL,明显高于治疗前(13.97±4.13)pg/mL(P<0.05),但两治疗组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性乙型肝炎患者外周血中CD4+和CD8+T细胞表面PD-1、PD-L1的表达与HBV-DNA载量呈正相关,抑制HBV的复制可以有效地降低负性调控因子PD-1、PD-L1的表达;LAM+ADV联合治疗方案对PD-1、PD-L1降低的速度和幅度明显优于LAM的单一用药,更易提高T淋巴细胞的活性。  相似文献   

6.
目的探讨急、慢性乙型肝炎患者病程中程序性死亡因子(PD-1)在CD8+T细胞上的表达及临床意义。方法收集急性乙型肝炎(AHB)和慢性乙型肝炎(CHB)患者治疗前后的外周血样本,以正常体检者外周血样本作对照组(HC),应用流式细胞术检测外周血CD8+T淋巴细胞表面PD-1分子的表达情况,荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,同时检测血清ALT水平。统计分析PD-1在急慢性HBV感染过程中的表达变化,并分析其与HBV DNA载量及ALT的相关性。结果发病期的AHB、CHB患者外周血CD8+T细胞的PD-1均明显高于HC组(P均〈0.01),且两组病人在治疗后PD-1表达与治疗前相比均降低(P均〈0.05)。发病期AHB组PD-1的表达与ALT水平正相关(r=0.378,P=0.0395),与HBV DNA水平无相关性(r=0.0468,P=0.477);发病期CHB组PD-1的表达与HBV DNA水平正相关(r=0.441,P=0.0148),与ALT水平无相关性(r=0.135,P=0.477)。结论急、慢性乙型肝炎患者外周血CD8+T细胞上PD-1的表达水平均被上调,急性乙肝患者PD-1的上调与肝脏损伤相关,而慢性乙肝患者PD-1的上调与病毒的复制水平相关。  相似文献   

7.
目的:利用新型诱导剂钙离子载体A23187联合重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)体外诱导人外周血单核细胞(PBMC)生成树突状细胞(DCs)。方法:采用密度梯度离心法及黏附法分离出PBMC,按不同培养方法分成:传统方法组,rhGM-CSF+重组人白介素-4(rhIL-4)+重组人肿瘤坏死因子-α(rhTNF-α);新型诱导剂组,加入rhGM—CSF4+A23187。光镜观察细胞形态的变化,流式细胞仪检测DC细胞的表面标志,MTT比色法检测各组DCs刺激同种异体外周血T细胞增殖的能力。结果:与传统方法相比,A23187联合rhGM—CSF诱导培养的DCs更具有典型的树突形态;DC表面分子CD83D1a、CD86、CIM0表达(45.2%、31.5%、40.1%、36.4%)较传统方法组(16.9%、20.4%、26.5%、22.3%)明显上调(P〈0.05),而CD14表达(5.7%vs19.0%)明显下降(P〈0.05),刺激同种异体T细胞增殖的能力更强。结论:新型诱导剂钙离子载体A23187联合GM-CSF能更有效地诱导PBMC生成强效成熟的DCs。  相似文献   

8.
Serrate1基因转染对小鼠树突状细胞生物学特性的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨Serratel基因转染对小鼠树突状细胞生物学特性的影响。方法 将Serratel基因体外转染小鼠DCs,经G418筛选后,Western blot检测DCs Serratel的表达,流式细胞仪检测转染后DCs表面共刺激分子的表达,混合淋巴细胞反应观察DCs对T淋巴细胞增殖的影响。结果 Serratel基因转染的树突状细胞Serratel的表达较未转染组明显增高,转染Serratel基因的DCs表面CD80、CD86等共刺激分子的表达与对照组比较无明显改变(P〉0.05);在混合淋巴细胞反应中,转染DCs对T细胞的增殖有抑制作用,而空载体pcDNA3.1(+)对照组与未转染组的树突状细胞具有强烈的激发T细胞增殖的能力。结论 Serratel基因转染能在不影响DCs表面共刺激分子表达的情况下显著抑制T细胞活化。  相似文献   

9.
目的探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血树突状细胞功能状态与乙型肝炎病毒(HBV)载量的关系。方法采集23例CHB患者和8例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMCs),在重组人白细胞介素4和重组人粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子的作用下培养使DCs增殖、成熟,以间接免疫荧光流式细胞技术分别检测DCs表面CD8O、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达;以ELISA法检测DCs培养上清液中IL-12的水平;将培养成熟的DCs与HBsAg共同孵育,用丝裂霉素C处理后再与自体PBMCs共同培养,在培养结束前12h加入OH-TDR,收集细胞,以β液闪计数仪测定cpm值;同期用定量聚合酶链反应技术测定CHB患者外周血HBV载量。结果23例患者DCs表面CD86、HLA-DR和ICAM-I的表达水平,DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平均显著低于健康对照组:CD80、CD86、HLA-DR及ICAM-1的表达与HBV载量呈显著负相关关系(分别为P〈0.01,P〈0.01.P〈0.001和P〈0.001);DCs的抗原提呈能力及其分泌IL-12的水平也与HBV载量呈显著负相关关系(分别为P〈0.001和P〈0.01)。结论CHB患者外周血DCs的成熟和功能存在障碍,DCs的功能状态与血液中HBV的载量密切相关,并可能对HBV的清除产生重要的影响。  相似文献   

10.
余真君  汤永志  燕飞  朱敏  朱坚胜 《浙江医学》2015,37(11):916-919
目的 探讨HBsAg 对健康成人外周血单核细胞来源树突状细胞(MD-DCs)的免疫活性及对T细胞免疫球蛋白黏 蛋白分子3(Tim-3)和下游信号分子核因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响。方法 分离健康成人外周血单核细胞,经GM-CSF、IL-4 联合诱导为树突状细胞(DCs),流式细胞术检测DCs 表面标志物表达水平。MD-DCs 分4 组添加不同浓度HBsAg(0、1、2、5滋g/ml),分别设为对照组、+1滋g/ml 组、+2滋g/ml 组、+5滋g/ml 组,Western 印迹法检测Tim-3、NF-κB 信号蛋白表达,细胞增殖与毒性检测试剂检测MD-DCs 刺激同种异体淋巴细胞增殖的能力,ELISA 法检测细胞因子分泌水平。结果 外周血来源单核细胞成功诱导分化为DCs。与对照组相比,+2滋g/ml 及+5滋g/ml 组MD-DCs Tim-3 及NF-κB 表达水平均上调,刺激同种异体T淋巴细胞增殖能力均增强,炎症因子IL-6、IL-10、IFN-γ 分泌水平均增高(均P<0.05),而+1滋g/ml 组较对照组无统计学差异(均P>0.05)。与其他3 组相比,+5滋g/ml 组MD-DCs Tim-3、NF-κB、炎症因子分泌水平增高,刺激同种异体淋巴细胞增殖能力增强(均P< 0.05)。结论 HBsAg 上调MD-DCs Tim-3 及NF-κB表达水平,增强MD-DCs 免疫活性,且刺激作用随HBsAg 浓度的增高而增强。  相似文献   

11.
目的:分析HBV感染不同阶段患者外周血T淋巴细胞中PD-1(program death factor-1)分子的基因定量表达情况,探讨PD-1表达水平与血清学指标的相关性。方法:采集并筛选HLA-A2阳性的31例慢性乙型肝炎(CHB)患者、9例急性恢复期乙型肝炎患者(AHB)、15例乙肝相关性肝硬化患者(LC)和10例健康献血者的外周血,实时荧光定量PCR分析总T细胞内PD-1的mRNA水平,同时测定其配体PD-L1、PD-L2在外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达量;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBV血清标记物水平,荧光定量PCR检测血清HBV DNA载量,同时进行肝功能检测。结果:以各基因在正常对照组的定量表达水平为基础值,HBeAg阳性CHB组T细胞内PD-1和PBMCs内PD-L1的mRNA表达水平明显升高,与HBeAg阴性CHB组和AHB组比较均有显著性差异,但与LC组比较无统计学意义(P>0.05)。外周血PBMCs内PD-L2的mRNA水平在各实验组中无明显差异(P均>0.05)。在所有检测的CHB患者中,外周血T细胞内PD-1表达水平在高病毒载量组(HBV DNA≥107拷贝/ml)明显高于低病毒载量组(HBV DNA<107拷贝/ml)和正常对照组,且与血清HBV病毒载量成正相关(r=0.41,P<0.01),但与血清ALT水平无明显相关性。结论:外周血T细胞中PD-1基因水平在慢性乙型肝炎患者组,尤其是在HBeAg阳性组和高病毒载量组明显上调,提示T细胞高表达的PD-1可能通过与其配体PD-L1作用而抑制T细胞免疫应答,并导致病毒持续感染。  相似文献   

12.
Fu JL  Xu DP  Zhao P  Chen LM  Zhang H  Zhou CB  Yao JX  Rong YH  Wang FS 《中华医学杂志》2006,86(22):1522-1525
目的观察不同类型HBV感染患者外周血CD4+CD25high调节性T细胞(Treg)的频率和临床指标的相关性。方法采集72例慢性乙型肝炎患者(CHB)、16例急性乙型肝炎患者(AHB)、32例健康人的外周血,流式细胞仪分析Treg频率及Treg细胞表面和细胞内分子表达。所有病例及对照均经酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HBsAg、HBsAb、HBeAg、HBeAb、HBcAb,实时荧光定量RT-PCR检测血清HBVDNA载量,同时进行肝功能检测。结果CD4+CD25highTreg表面高表达CD45RO,低表达CD45RA,细胞内高表达CTLA-4。比较Treg占CD4+T细胞频率,慢性乙型肝炎组(3·9%±1·4%)与正常对照(3·5%±0·7%)比较差异无统计学意义(P>0·05),但是明显高于急性乙型肝炎组(3·1%±0·9%)(P<0·05),急性乙型肝炎组与正常对照比较差异无统计学意义(P>0·05)。慢性乙型肝炎组Treg频率在高病毒载量组(HBVDNA>107拷贝/ml,4·5%±1·9%)明显高于低病毒载量组(HBVDNA<107拷贝/ml,3·4%±0·6%)和正常对照组,并与病毒载量成正相关(r=0·32,P<0·01)。8例随访急性乙型肝炎患者Treg频率在恢复期(6·0%±1·7%)明显高于急性期(3·0%±0·6%),配对t检验P<0·001。结论CD4+CD25highTreg在慢性乙型肝炎患者高病毒载量组明显升高,这提示Treg可能通过抑制细胞免疫反应影响病毒清除;Treg在急性肝炎早期较低,随后增高,可能与Treg在急性肝炎的不同发病阶段中所起的作用有关。  相似文献   

13.
目的 观察急性乙型肝炎发病过程中患者体内病毒特异性CTL细胞上免疫抑制性分子程序性死亡因子1(programmed death 1,PD-1)的表达与凋亡的关系.方法 针对HBV不同表位合成2种pentamer,同时针对CMV表位合成pentamer作为对照.采集15例HLA-A2阳性的急性乙型肝炎患者(AHB)的外周血,流式细胞仪分析各病毒特异性CTL细胞表面PD-1分子表达水平及其凋亡水平;同时进行体外实验验证PD-1表达与凋亡的关系.结果 AHB患者发病早期HBV特异性的CD8+T细胞表面PD-1表达水平明显增高,增高的PD-1水平与HBV特异性CD8+T细胞自发凋亡呈明显正相关;体外共培养HepG2.215细胞与AHB患者CD8+T细胞,可明显诱导CD8+T细胞凋亡.结论 在HBV急性感染早期,HBV特异性CD8+T细胞PD-1表达明显升高,并明显诱导了病毒特异性CD8+T凋亡,从而避免了AHB患者肝脏遭受更为严重的免疫损伤.  相似文献   

14.
王萍  胥冰  张丽君 《陕西医学杂志》2013,(11):1456-1459
目的:探讨不同类型HBV感染者外周血中CD4+Foxp3+Treg/Th17细胞的变化及意义。方法:分别采用流式细胞术、实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附法(ELISA)法检测15例急性乙型肝炎(AHB)患者、40例慢性乙型肝炎(CHB)患者、40例无症状携带者(AsC)及30例健康对照者外周血外周血Treg/Th17细胞百分率、核转录因3(Foxp3)/(RORγt)mRNA的表达以及血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)/白细胞介素17(IL-17)的水平。结果:AHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA及TGF-β1水平与正常对照组相比无明显差异;而CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA及IL-17水平与正常对照组相比明显升高,差异有统计学意义。CHB组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平与正常对照组相比均明显升高,差异有统计学意义;与正常对照组相比,AsC组患者CD4+Foxp3+Treg/CD4+T细胞百分率、Foxp3 mRNA、TGF-β1水平及CD4+IL-17+/CD4+T细胞百分率、RORγt mRNA、IL-17水平无明显差异。结论:在不同类型HBV感染者外周血中Treg/Th17细胞失衡,Treg/Th17细胞失衡可能与HBV感染的状态、结局有关。  相似文献   

15.
目的:探讨乙肝患者外周血Th17与Treg细胞的表达情况及与临床指标的相关性?方法:采集17例慢性乙肝患者(CHB组)?13例急性乙肝患者(AHB组)和14例健康者(对照组)外周血,流式细胞术分析Th17和Treg细胞的频率;酶联免疫吸附测定血清IL-17的水平,实时定量PCR法检测HBV DNA载量,速率法检测ALT水平?结果:AHB组?CHB组外周血Th17细胞频率和IL-17水平高于对照组(P < 0.05);CHB组外周血Treg细胞频率高于对照组(P < 0.01),而AHB组和对照组之间差异无统计学意义(P > 0.05);与对照组相比,AHB组外周血Th17/Treg比值显著增高而CHB组明显降低(P < 0.05);AHB组?CHB组外周血Th17细胞频率和Th17/Treg比值与ALT水平成正相关,Treg细胞频率与HBV DNA载量成正相关?结论:乙肝患者外周血存在Th17?Treg细胞表达异常和Th17/Treg相对失衡,并与ALT水平?HBV DNA载量具有一定的相关性,提示Th17和Treg细胞可能在乙型肝炎的发病机制中起着比较重要的作用?  相似文献   

16.

目的  研究慢性乙型肝炎患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面程序性死亡分子-1(PD-1)/程序性死亡分子-1配体(PD-L1)的表达及其与病情的相关性。方法  选择慢性乙型肝炎患者90例和健康体检者82例进行研究。分别纳入慢性乙肝组和健康对照组,检测外周血细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1、PD-L1的表达量以及血清生化指标。结果  慢性乙肝组患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量显著高于健康对照组,乙型肝炎病毒载量越高、外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量越高;慢性乙肝组患者血清中ALT、AST、IL-6、IL-8的含量均显著高于健康对照组且与外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量呈正相关。结论  慢性乙型肝炎患者外周血中细胞毒性T淋巴细胞表面PD-1和PD-L1的表达量显著升高且与肝损伤程度、炎症反应程度相关。

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17.
目的:系统评价慢性乙型肝炎(CHB)患者外周血T淋巴细胞(TC细胞)亚群的变化情况及与乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸(HBV-DNA)的关系.方法:通过计算机检索2000年1月1日至2013年12月31日公开发表于Medline(检索平台PubMed)、Embase(检索平台Ovild)、Central(检索平台Ovild)、维普、万方、知网等数据库所有关于CHB患者外周血TC细胞亚群变化的相关中英文文献.由2位评价人员按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的方法学质量后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析.结果:CHB患者外周血CD3+、CD4+T细胞和CD4+/CD8+比值均低于健康人群(P<0.01),而CHB患者外周血CD8+T细胞百分率高于健康人群(P<0.01).HBeAg阳性组与HBeAg阴性组比较,外周血CD4+T细胞百分率显著降低,CD8+T细胞百分率显著升高(P<0.01),CD4+/CD8+差异无统计学意义(P>0.05).HBV-DNA阳性组与HBV-DNA阴性组比较,外周血CD3+、CD4+T细胞百分率和CD4+/CD8+均显著降低(P<0.01),而CD8+T细胞百分率显著升高(P<0.01).HBV-DNA定量高拷贝组与HBV-DNA定量低拷贝组比较,外周血CD4+T细胞百分率和CD4+/CD8+显著降低(P<0.01),而CD8+T细胞百分率升高(P<0.05);2组CD3+T细胞百分率差异无统计学意义(P>0.05).结论:CHB可导致人体外周血TC细胞亚群的改变,其变化与HBV-DNA含量呈相关性.  相似文献   

18.
目的探讨髓源性抑制性细胞(MDSCs)与慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染之间的相关关系。方法筛选30例慢性乙型肝炎(CHB)患者和14例健康体检者,采集其外周血,采用流式细胞术检测分析MDSCs频率,同时对病例组血清标本采用时间分辨免疫荧光分析法(TRFIA)检测HBV血清标志物。结果慢性乙型肝炎组MDSCs频率[2.10%(1.23%~3.30%)]显著高于健康对照组[0.54%(0.43%~0.76%)](P〈0.01);HBsAg高含量组的MDSCs频率[3.30%(2.40%~5.30%)]显著高于低含量组[1.20%(0.90%~1.60%)](P〈0.01);不同HBeAg含量间MDSCs频率的差异无统计学意义。结论CHB患者外周血MDSCs频率显著高于健康对照组,而且MDSCs频率与HBsAg含量有关。提示CHB患者外周血中MDSCs募集增多,从而介导机体免疫耐受机制,参与乙型肝炎慢性迁延的病理过程。  相似文献   

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