肾脏功能减退与肾血管病变的相关性研究

目的探讨肾脏功能减退与肾血管病变的关系.方法回顾性分析132例肾活检患者的临床资料.以MDRD简化公式评估肾小球滤过率(GFR),并将患者分为四组,A组:对照组;B组:血压正常,GFR>90 mL/min;C组:血压正常,GFR 30~90 mL/min;D组:高血压,GFR 30~90 mL/min.将四组患者的肾活检组织进行光镜、电镜和免疫荧光检查,观察肾血管病变情况.结果与A组相比,B组患者血管病变无明显增加(6.7% vs. 11.1%);C组血管病变程度(34.3%)较B组明显加重(P<0.05); D组血管病变程度在各组中最为严重(45.0%),但与C组比较无显著差异(P>0.05)).结论随着肾小球滤过率的下降,即使无高血压的存在,血管病变也逐渐增加.肾脏血管病变可一定程度上反映患者肾脏功能减退的情况.     

高血压前期和心脑肾血管风险相关性的研究

目的调查社区中高血压前期人群合并心脑肾血管危险因素的状况,并分析各种危险因素与高血压前期的相关性。方法选取2013年1月—2014年12月社区中高血压前期人群300例(观察组)与血压正常人群100例(对照组),并建立健康档案,然后分组进行干预,观察2年后各组高血压病和心脑血管事件的发生率,并对2年后出现高血压病和心脑血管事件的人群进行分析。结果通过条件分析法发现,肥胖、吸烟、年龄、高尿酸血症、血脂异常、糖代谢异常以及高血压家族史是导致高血压前期患者出现心脑肾血管疾病的危险因素。2年生活干预后,观察组中有63例患者出现高血压,高血压发生率为21.0%;对照组中仅有6例患者出现高血压,高血压发生率为6.0%。观察组有52例出现心脑血管疾病,心脑血管疾病发生率为17.3%;对照组有5例出现心脑血管疾病,心脑血管疾病发生率为5.0%。结论通过分析高血压前期人群出现心脑肾血管疾病的危险因素,并可以针对性干预,避免不必要的资源浪费,为社区防治高血压和心脑血管事件提供依据,减少高血压病和心脑血管事件的发生。     

马兜铃酸肾病肾脏血管病变的特点

目的 探讨马兜铃酸肾病(AAN)肾脏血管病变特点及临床意义。方法 (1)建立马兜铃酸肾病模型，观察13周内肾间质血管病变特点及肾小管间质病变。(2)审阅23例AAN患者肾活体问质血管病理改变。(3)观察总结50例AAN患者，用肾上腺皮质激素加前列腺素E1，治疗前后血清肌酐，血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、6-keto—PGF1α／TXB2变化。结果 马兜铃酸肾病、肾组织血管病变，发生早、发展迅速，早期损伤局限于肾小球前细小动脉，病理变化类似良性肾小动脉硬化。扩血管、抗凝、抗炎治疗有效。结论 肾缺血、微循环障碍是AAN发病的启动因素之一。     

系统性红斑狼疮肾脏病变与高血压的关系

系统性红斑狼疮（SLE）是一种自身免疫性疾病,其中肾脏损害是最为常见的临床表现,而肾脏受损的程度则影响SLE病人的预后。一般认为,高血压与肾脏病变的晚期有关,高血压与氮质血症或（和）蛋白尿也有关联,有资料显示SLE病人的高血压发生率波动于14％～44％之间,但在临床中并不完全象传统结论那样,因此,我们对331例SLE病人进行了回顾性分析,以进一步探讨SLE病人发生肾脏改变时与高血压的关系。1临床资料选择符合美国风湿病协会1982年SLE的诊断标准[1],1988年8月～2996年12月间入院的331例病人,其中男35例,女We例,年龄11…     

心踝血管指数与高血压血管病变的相关性研究

目的 探讨高血压患者心踝血管指数（CAVI）及其相关因素分析.方法 入选体检男性375人,分为对照组（n=233）和高血压组（n=142）.应用动脉僵硬度自动检测装置测定CAVI,作为反映动脉僵硬度的指标.分别应用腹主动脉CTA、直接眼底镜检测腹主动脉及眼底动脉硬化情况.结果 高血压患者CAVI水平显著高于对照组（8.15±1.15 vs.7.66±1.00,P＜ 0.001）.腹主动脉硬化、眼底动脉硬化组CAVI水平显著高于对照组（8.59±0.52 vs.7.74±0.98,P＜0.001;8.38±0.86 vs.7.60±0.95,P＜0.001）.总体人群中,CAVI与年龄、颈-股动脉脉搏波传导速度（cfPWV）、收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、脉压（PP）、甘油三酯（TG）、糖化血红蛋白（HbA1c）分别呈显著相关性（r=0.578、0.480、0.236、0.115、0.249、0.131、0.226,P均＜0.05）.多元回归分析提示年龄、HbA1c是CAVI的独立影响因素（β=0.508,P＜ 0.001;β=0.189,P=0.010）.结论 高血压患者CAVI水平明显升高,CAVI是高血压患者大血管、微血管病变的良好评价指标.     

血管内皮生长因子A在肾脏发育及肾脏疾病中的作用

肾脏血管系统对于正常肾功能的维持非常重要,血管内皮生长因子A(vascular endothelial growth factor-A,VEGF-A)与肾脏血管系统的发育和多种肾脏疾病密切相关.研究表明,肾组织中VEGF-A表达下调可引起肾髓质微血管密度降低,造成肾组织局部缺氧,反馈性导致促红细胞生成素增多,造成红细胞增多症;而VEGF-A过表达则可导致肾脏纤维化、肾囊肿形成,促进肾脏疾病进展.因此,调控VEGF-A的表达可能影响肾脏疾病的发生与发展.本文对VEGF-A在肾脏血管系统发育和肾脏疾病中的作用进行综述,为肾脏疾病提供新的治疗策略.     

肾血管病变在IgA肾病病理中的意义

目的 探讨肾血管病变与肾小球病理改变之间的关系.方法 回顾性分析肾活检病例1833例,其中IgA肾病1093例,非IgA肾病740例.采用方差检验对各组资料进行统计分析.结果 在1093例IgA肾病中有肾血管病变者426例,占39%,在740例非IgA肾病中存在肾血管病变者为182例占25%,两者有显著性差异(P<0.01).在IgA肾病的肾血管病变中,主要是以肾小动脉内膜增厚、纤维化及管腔狭窄病变为主.IgA肾病各亚型中存在肾血管病变的分布为:轻微病变型22.5% (36/160),局灶节段增生型41% (195/476),系膜增生型39.1% (135/345 ),硬化型93.1 (27/29).此分布的不同具有显著性差异(P<0.01).结论 IgA肾病通常会伴有多种肾间质血管病变,并且血管病变与IgA肾病的病理改变及临床特点密切相关,提示肾血管病变是影响IgA肾病发展的重要因素.     

血管紧张素转换酶抑制剂的肾脏保护作用

近年来 ,基础与临床研究均证明 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)不仅有控制高血压、改善心脏功能的作用 ,还对不同病因的肾脏疾病具有延缓保护作用。本文就ACEI对肾脏保护作用的研究进展作一简述。1　ACEI保护肾脏作用的机制1.1　降低肾小球内压 :ACEI能从血管阻力及血容量两方面有效地降低系统高血压 ,系统高血压降低即能间接改善肾小球内“三高”(高灌注、高胯膜压、高滤过 )。ACEI还能扩张肾小球出、入球小动脉 ,且扩张出球小动脉作用强于扩张入球小动脉 ,故又能直接使肾小球内“三高”降低。早在 80年代初即已证实 ,肾小球内“…     

血管损伤所致肾脏病变不可忽视

《北京医学》本期所刊登的肾脏病专刊,其专家笔谈部分的内容涉及血管损伤所致肾脏病变,如血管炎性肾病（vasculitic renal disease）、血栓性微血管病（thrombotic microangiopathy,TMA）、缺血性肾病（ischemic renal disease）等方面。     

T1a肾癌术后肾功能急性改变对远期慢性肾脏病发生的影响

【目的】 研究T1a肾癌术后肾功能急性改变对远期新发慢性肾脏病(CKD)的影响?【方法】 回顾性分析194例T1a肾癌临床资料,根据围手术期肾小球滤过率(GFR)急性下降及恢复情况,分为肾功稳定/轻微下降组?一过性受损组和顽固性受损组,多因素回归分析术后肾功能急性变化情况及远期新发CKD的危险因素?【结果】 围手术期肾功能稳定/轻微下降组(n = 140)术后eGFR ≥ 60 mL·min-1·(1.73 m2)-1,远期随访未发现CKD患者?肾功能一过性受损组(n = 10)术后eGFR < 60 mL·min-1·(1.73 m2)-1,出院前快速恢复到60 mL·min-1·(1.73m2)-1以上水平,远期随访未发现CKD患者?肾功能顽固性受损组(n = 44)术后eGFR持续性 < 60 mL·min-1·(1.73 m2)-1,出院前仍未改善,远期随访30例(68.18%)可逐渐恢复,14例(31.82%)进展为CKD?Logistic回归显示术前?术后eGFR和年龄是远期新发CKD的独立预后因素?术后eGFR < 60 mL·min-1·(1.73 m2)-1和eGFR≥60 mL·min-1·(1.73 m2)-1的T1a肾癌患者相比,前者远期新发CKD的风险是后者的25.62倍?【结论】大部分T1a肾癌患者术后肾功能可以基本恢复?术后eGFR急性下降至60 mL·min-1·(1.73 m2)-1的患者远期新发CKD的危险性明显升高?     

肾衰方联合羟苯磺酸钙对慢性肾脏病疗效的研究

目的:观察肾衰方联合羟苯磺酸钙对各期慢性肾脏疾病(CKD)的影响。方法:肾小球滤过率(eGFR)低于每分钟60mL/1.73m2且未行透析治疗的慢性肾功能不全患者120例,分为羟苯磺酸钙组(31例)、肾衰方联合羟苯磺酸钙组(59例)、肾衰方组(30例)。羟苯磺酸钙组和肾衰方联合羟苯磺酸钙组采用羟苯磺酸钙组胶囊500mg,每日3次口服;肾衰方联合羟苯磺酸钙组和肾衰方组采用肾衰方50mL,每日3次口服。分别于治疗前及治疗后第2周观察各组患者血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、肌酐清除率(Ccr)。结果:①肾衰方联合羟苯磺酸钙组(CKD III期、IV期、Ⅴ期)治疗2周后BUN下降(P<0.01),Scr显著下降(P<0.001),Ccr明显上升(P<0.001);②羟苯磺酸钙组(CKDIII期、IV期)在治疗后BUN、Scr下降,Ccr上升(P<0.05);③肾衰方组(CKD III期、IV期)肾功能在治疗后BUN、Scr下降,Ccr上升(P<0.05);④与羟苯磺酸钙组和肾衰方组比,肾衰方联合羟苯磺酸钙组疗效优于羟苯磺酸钙组(P<0.01)。结论:①肾衰方联合羟苯磺酸钙组对慢性肾脏疾病的疗效优于单独使用羟苯磺酸钙组或肾衰方。②肾衰方联合羟苯磺酸钙组对于血肌酐的作用明显优于尿素氮。③单独使用羟苯磺酸钙组或肾衰方对于慢性肾脏病Ⅴ期的患者肾功改善不明显。     

超声观察肾性高血压患者血管内皮功能与左室舒张功能间的关系

目的:探讨肾性高血压患者血管内皮功能与左心室舒张功能之间的关系。方法:采用高频率超声观察50例肾性高血压患者和20例健康对照者肱动脉充血后反应性扩张(DTRH)和含服硝酸甘油后血管内径的变化(DTNG)。应用多普勒组织显像技术检测二尖瓣环的舒张早期峰值速度(Ea)、舒张晚期峰值速度(Aa)及两者之间的比值(Ea/Aa)。结果:Ea/Aa正常及异常的肾性高血压患者DTRH均低于对照组(P<0.05),且Ea/Aa异常的患者DTRH低于Ea/Aa正常的高血压病患者[(4.12±1.98)%vs(7.89±2.14)%,P<0.05],而DTNG在Ea/Aa正常及异常的肾性高血压患者和对照者之间无显著性差异(P>0.05)。肾性高血压患者DTRH与二尖瓣环Ea/Aa比值及Ea呈正相关(r=0.68,P<0.01和r=0.48,P<0.05),与Aa呈负相关(r=-0.32,P<0.05)。结论:肾性高血压患者血管内皮功能改变与左室舒张功能的变化密切相关,内皮功能障碍可能在肾性高血压患者左室舒张功能发展中起作用。     

两肾一夹高血压大鼠肾脏损伤及血管改变动态观察

目的探讨不同高血压维持时段对肾脏和肾脏血管的影响。方法 5周龄的雄性WKY大鼠36只作为实验动物,夹住左侧肾动脉,使其缩窄约3/4左右,制作两肾一夹高血压动物模型（2K1C）,监测术后8、16和24周2K1C高血压大鼠血压和肾脏相对重量的变化;光学显微镜动态观察肾脏损伤,观测肾脏各级小动脉血管重构情况。结果 2K1C高血压大鼠术后血压明显升高（P〈0.05）,肾脏相对重量没有随血压和周龄改变发生明显变化（P〉0.05）;随高血压维持周龄增加,肾小球损伤指数、肾间质炎症改变和管型逐渐增加（P〈0.01）。2K1C高血压试验组肾脏动脉丛管壁增厚,中层平滑肌层数增多,并可见弹力纤维断裂现象,部分肾入球小动脉玻璃样变性。与同龄对照组相比,2K1C组中型动脉和细小动脉中膜厚度/管腔直径比值（S）均增大,病变以细小动脉更明显。术后16周2K1C组中型动脉S值高于8周2K1C组（P〈0.05）。2K1C组细小动脉S值随高血压大鼠周龄增大明显增加（P〈0.01）。结论随高血压状态的维持,2K1C高血压大鼠模型肾脏损害、肾脏血管构型改变逐渐加重。     

甘露醇治疗急性脑血管病引起肾功能损害相关因素分析

目的　探讨甘露醇治疗急性脑血管病引起肾功能损害的危险因素。方法　对符合研究条件的４９０例急性脑血管病患者按合并症分为糖尿病组、高血压病组、冠心病组、混合组及无合并症,对各组患者进行尿蛋白、血清ＢＵＮ、Ｃｒ 动态监测。结果　糖尿病组、高血压病组及混合组并发肾功能损害的发病率高于无合并症组（ Ｐ＜０ ．０５ 或０ ．０１） ,发生肾功能损害的时间包括冠心病组在内均较无合并组提前（ Ｐ＜ ０ ．０１） 。结论　糖尿病、高血压和冠心病可加重甘露醇对肾脏的损害,此时应减少甘露醇用量,缩短应用时间。     

冬虫夏草对5／6肾切除大鼠肾脏病理改变的影响

采用５／６肾切除制备大鼠慢性肾功能不全模型以冬虫夏草进行实验治疗，利用计算机图像分析系统及组织学半定量记分法对肾脏病理改变进行了分析。结果显示冬虫夏草可以降低血尿素氮及肌酐水平，对５／６肾切除大鼠肾小球的肥大有一定阻抑作用，并能明显减轻肾脏病理改变。     

延髓腹面降压区与肾血管阻抗的关系（Ⅰ）

实验用３００～３５０ｇ雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠，氨基甲酸乙酯腹腔麻醉。电刺激（０．２ｍｓ４０μＡ１００Ｈｚ８ｓ）并经兴奋性氨基酸Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）检测性验证，提示大鼠延髓尾端Ⅻ对脑神经丛第三支根部１ｍｍ×１ｍｍ区域为降压区（ｄｅｐｒｅｓｓｏｒａｒｅａｉｎｖｅｎｔｒａｌｓｕｒｆａｃｅｏｆｍｅｄｕｌｌａｏｂｌｏｎｇａｔａ，ＶＳＭｄ）。电刺激该区可见平均动脉血压（ＭＡＰ）以１６．９９的斜率下降，最大百分数为２６．８２±８．９３（Ｐ＜０．０１　。ｎ＝１０）．其下降率与刺激时间呈对数式关系。Ｌ－Ｇｌｕ微量注射后。在降压的同时心率（ＨＲ）减慢，分别为２．６７±０．４７ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）和３０．３３±４．２３ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．００１，ｎ＝６）。切断双侧迷走神经后降压和减心率反应减弱，分别为１．４６±０．４５ｋＰａ和５．６±４．８ｍｉｎ￣（－１）（Ｐ＜０．０１；ｎ＝５）；双侧损毁肾交感神经，基础ＭＡＰ下降，同时降压反应被削弱，为１．８１±０．４９ｋＰａ（Ｐ＜０．０１）但对减心率反应无影响（Ｐ＞０．０５，ｎ＝５）。     

肾动脉交感神经射频消融术对顽固性高血压患者肾脏血流动力学及肾功能的改善

1文献来源 Mahfoud F, Cremers B, Janker J, et al. Renal hemodynamics and renal function after catheter-based renal sympathetic denervation in patients with resistant hypertension [ J ]- Hypertension, 2012,60 （ 2 ） ： 419- 424.     

慢性肾功能衰竭血脂质紊乱与肾虚的关系

为探讨慢性肾功能衰竭（CRF）血脂质紊乱与肾虚的关系,将57例CRF分为肾虚明显组与肾虚不明显组,观察各组血脂质变化情况,并探讨其与痰,痰兼证的关系,结果发现,（1）CRF患者TG,apoB,apoB./apoAI比值较正常对照组显著升高（P＜0．01）;（2）与对照组比较,CRF肾虚明显组与肾虚不明显组TG的均非常显著升高（P＜0．01）,肾虚明显组TC,apoB,apoB/apoAI比值均显著升高（P＜0．05）,肾虚明显组TG,TC升高与肾虚不明显组有显著差异（P＜0．05）,（3）肾虚明显组痰湿兼证百分率肾虚不明显显著降低（P＜0．05）,（）与对照组比较, ,痰,瘀不明显组脂质紊乱较痰,瘀明显组更趋严重,说明CRF存在以TG升高为主的脂质代谢异常,CRF脂质紊乱与肾虚关系密切。