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相似文献
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1.
目的 研究胃癌伴肿瘤相关性乏力患者细胞因子基因表达谱的变化规律,验证肿瘤相关性乏力的发病学机制可能是由TNF和TGF-β等细胞因子基因表达上调引起的理论研究结论。方法 采用基因芯片技术检测胃癌伴乏力患者及胃癌不伴乏力患者的外周血单个核细胞的细胞因子基因表达谱的变化情况。结果 胃癌伴有乏力患者较胃癌不伴乏力患者的TNF—α、TGF-β1等细胞因子基因表达上调。结论 胃癌伴有乏力时TNF—d、TGF-β。等细胞因子基因表达上调,初步验证了肿瘤相关性乏力的发病学机制可能是由TNF及TGF—β等细胞因子基因表达上调引起的。  相似文献   

2.
目的探讨miR-150及转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性非细菌性前列腺炎(CNP)患者前列腺液中的表达,及其介导的细胞因子水平改变在CNP发病中的作用。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测CNP患者(研究组)和正常体检者(对照组)前列腺液中TGF-β1和细胞因子(IL-6、IL-10及TNF-α)水平,采用实时定量PCR(qRT-PCR)检测所有研究对象前列腺液中TGF-β1及miR-150的表达情况,分析TGF-β1与细胞因子及TGF-β1与miR-150之间的相关性。结果 ELISA检测结果显示:研究组前列腺液中TGF-β1、IL-6、IL-10及TNF-α含量显著高于对照组,差异有统计学意义(t=27.380、24.319、42.857、32.294,P均<0.001)。Pearson相关性分析显示研究组前列腺液中TGF-β1水平与IL-6、IL-10及TNF-α含量均呈正相关(r=0.973、0.931、0.846,P均<0.01),差异有统计学意义。qRT-PCR检测结果显示:研究组TGF-β1的表达量明显高于对照组,而miR-150表达量低于对照组(t=31.228、5.833,P均<0.001),差异有统计学意义。结论 miR-150表达下调可能调控TGF-β1的水平改变及表达异常进而参与CNP的发生与发展,而且TGF-β1的异常表达与细胞因子的改变可能共同参与CNP的发病和进展。  相似文献   

3.
目的 探讨原发性干燥综合征(pSS)患者外周血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达水平与患者唇腺淋巴细胞浸润程度及肺间质病变(ILD)的相关性.方法 采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定116例pSS患者及20例健康体检者(对照组)血清TNF-α、TGF-β1水平,同时对pSS患者唇腺标本进行病理检测.根据肺间质纤维化病变分期及唇腺病理分级将116例pSS患者分为单纯pSS组(n=68)、pSS-ILD组(n=48)及无浸润组(n=36)、浸润组(n=80),对血清TNF-α、TGF-β1水平进行统计学分析.结果 pSS-ILD组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于单纯pSS组和对照组(P<0.01),单纯pSS组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01);唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于无唇腺淋巴细胞浸润组和对照组(P<0.01),无唇腺淋巴细胞浸润组患者血清TNF-α、TGF-β1水平明显高于对照组(P<0.01).TNF-α、TGF-β1表达与淋巴细胞浸润灶分级及肺间质纤维化病变分期呈正相关(r=0.867、0.613、0.814、0.864,P=0.000);TNF-α与TGF-β1的相对表达量呈正相关(r=0.857,P=0.000).结论 TNF-α、TGF-β1参与了pSS患者唇腺淋巴细胞浸润及ILD的发生、发展,二者表达增加可能是pSS患者唇腺结构破坏及合并ILD的原因.  相似文献   

4.
抗细胞因子疗法治疗实验性急性坏死性胰腺炎   总被引:2,自引:1,他引:2  
目的:观察实验性急性坏死性胰腺炎(acutenecroticpancreatitis,ANP)中炎症细胞因子(TNF-α和IL-1β)和抗炎细胞因子TGF-β之间的动态变化;并且分别进行抗TNF-α和抗IL-1β处理,进而探讨对细胞因子产生水平的影响。方法:制作ANP鼠模型,施加抗TNF-α或抗IL-1β处理,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平。结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3h)即显著升高,TGF-β进展期(6h)显著升高;TNF-α和IL-1β互相促进分泌;TNF-α单抗处理抑制晚期TGF-β(12h)的产生;IL-1β单抗处理则促进早期(3h)和进展期(6h和9h)TGF-β的产生。结论:ANP的发生发展与TNF-α、IL-1β和TGF-β关系密切,且TNF-α、IL-1β和TGF-β3种细胞因子之间存在动态调节。  相似文献   

5.
目的 观察放射前后肺组织中两种炎症细胞因子的表达,明确放射性肺损伤的发生发展机制.方法 35只Balb/c健康雄性小鼠,随机分为照射组(全肺单次照射12 Gy)和对照组.各组于照射后15、30和90 d终止实验.肺组织行组织病理学检查及Masson染色、免疫组织化学粢色观察TGF-β1、TNF-α表达情况.结果 照射组照射野脱毛、皮肤可见湿疹,部分有糜烂.30 d时即出现广泛胶原纤维沉积.照射后肺组织TGF-β1、TNF-α表达强度均较对照组增高,且随时间延长表达增多(P<0.05).结论 TGF-β1和TNF-α参与了放射性肺损伤的发生发展.  相似文献   

6.
《中国现代医生》2017,55(3):18-21
目的观察香菇多糖联合GP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌客观反应率,分析对外周血促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α表达的影响及意义。方法将52例晚期非小细胞肺癌患者根据治疗方案的不同随机分为两组:对照组(GP化疗方案)和观察组(香菇多糖联合GP化疗方案),各26例。比较两组患者经8周治疗后客观反应率和促炎性细胞因子IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达水平的差异。结果与对照组相比,观察组患者对香菇多糖联合GP化疗方案反应率明显提高(P0.05);同样,观察组促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α表达水平明显下降(P0.05)。结论香菇多糖联合GP化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌可以有效提高客观反应率,并与抑制外周血促炎性细胞因子IL-1β和TNF-α的表达相关。  相似文献   

7.
目的:探讨复方丹参对实验性急性坏死性胰腺炎(acute necrotic pancreatitis,ANP)细胞因子的影响.方法:制作ANP鼠模型,给予复方丹参治疗,制备血清,ELISA检测TNF-α、IL-1β和TGF-β的表达水平.结果:ANP模型中,TNF-α和IL-1β早期(3 h)即显著升高,TGF-β进展期(6 h)显著升高;复方丹参可以抑制炎症细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌,抑制发病后期TGF-β的高表达.结论:复方丹参对急性坏死性胰腺炎的治疗作用可能与其抑制炎症性细胞因子TNF-α和IL-1β的分泌和影响TGF-β的产生有关.  相似文献   

8.
目的探讨血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、可溶性受体P55(sTNFR-P55)、转化生长因子β1(TGF-β1)及可溶性CD105(S-CD105)、趋化因子CCL20及趋化因子受体CXCR3水平在乳腺癌患者中表达及与乳腺癌之间的相关性。方法用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法分别检测137例乳腺癌患者、64例乳腺良性疾病患者以及53例健康对照女性血清中TNF-α、sTNFR-P55、TGF-β1、S-CD105、CCL20及CXCR3水平,以及在三阴及非三阴乳腺癌、不同临床分期、淋巴结是否有转移中的表达。结果乳腺癌患者TNF-α、sTNFR-P55、TGF-β1、S-CD105、CCL20及CXCR3水平均高于乳腺良性疾病患者及健康对照组(P<0.05),乳腺良性疾病组sTNFR-P55、CCL20水平高于健康对照组(P<0.05);乳腺癌患者TNF-α、sTNFR-P55、TGF-β1、S-CD105、CCL20、CXCR3不同临床分期、是否有淋巴结转移表达水平比较,其升高程度与乳腺癌临床分期、淋巴结转移有明显关系(P<0.05);三阴乳腺癌患者各个指标高于非三阴乳腺癌患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺癌患者TNF-α、sTNFR-P55、TGF-β1、S-CD105、CCL20及CXCR3的表达与乳腺癌的发生、发展存在一定的相关性,可能参与乳腺癌的发病过程,推测其可作为乳腺癌诊断、复发和转移的分子标志物。  相似文献   

9.
目的:通过对溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)组织中白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)表达水平的检测,探讨它们在UC发生、发展过程中的作用。方法:①实验分组:UC组(90例);正常对照组(30例)。②IL-8、TNF-α和TGF-β1表达水平的检测:应用放射免疫法(RIA)检测三者在UC组、正常对照组血清中的表达水平。结果:UC组血清中IL-8、TNF-α表达水平与正常对照组相比明显增高(P<0.01),并与临床上病情的严重程度相一致;血清中TGF-β1的含量UC组高于正常对照组(P<0.05)。结论:UC组IL-8、TNF-α和TGF-β1的含量明显升高,提示IL-8、TNF-α和TGF-β1在UC的发病机制中起重要作用。  相似文献   

10.
尹岸民 《吉林医学》2011,32(27):5682-5682
目的:观察不同分期溃疡性结肠炎(UC)患者血浆中炎性反应细胞因子的表达情况。方法:检测24例活动期(活动期组)和18例缓解期(缓解期组)UC患者和28例健康体检者(对照组)血浆中IL-1β、IL-6、TNF-α及TGF-β等炎性反应细胞因子的浓度,并进行对比分析。结果:活动期UC患者外周血IL-6和TNF-α水平均显著高于对照组和缓解期组,而TGF-β较对照组显著降低(P<0.05)。结论:UC活动期患者血浆中促炎细胞因子水平增高,而抑炎细胞因子水平降低,细胞因子水平的变化可能在UC发病机制中起作用。  相似文献   

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