黄芩茎叶总黄酮抗心律失常作用研究

目的：观察黄芩茎叶总黄酮（以下简称总黄酮）的抗心律失常作用。方法：采用乌头碱和冠状动脉结扎复灌诱发大鼠的室性心律失常、哇巴因诱发豚鼠的室性心律失常模型，记录总黄酮对乌头碱和哇巴因致室早（VP）、室颤（VF）、心脏停跳（HS）的剂量和冠状动脉结扎复灌至VP、VF及HS发生率。结果：总黄酮20，40mg/kg显著增加乌头碱致VP、VF及HS的阈剂量，减少冠脉结扎复灌诱发大鼠VP、VF及HS的发生率；可提高哇巴因诱发豚鼠VP、VF的阈剂量，但对致死剂量无明显影响。结论：总黄酮对实验性心律失常有显著的拮抗作用。     

马钱子碱对实验性心律失常的影响

目的研究马钱子碱对实验性心律失常的影响，为此药的进一步开发提供理论依据。方法分别给小鼠腹腔注射氯仿或静脉注射CaCl2，大鼠静脉注射乌头碱，家兔静脉注射肾上腺素，制成心律失常模型。比较用药组（马钱子碱组）与对照组（生理盐水组）室颤发生率、心律失常维持时间和心律失常潜伏期。结果马钱子破对氯仿、CaCl2引起的小鼠室颤有保护作用、小鼠室颤发生率用药组明显低于对照组（P＜0．01）；能缩短用药组大鼠马头碱诱发心律失常的持续时间（P＜0．01）；延长肾上腺素诱发家如C律失常的潜伏期（P＜0．01）和心律失常维持时间（P＜0．05）。结论写钱子碱对心律失常有一定对抗作用。     

早搏宁冲剂的抗实验性心律失常作用

目的：观察早搏宁冲剂对实验性心律失常的影响。方法：采用Wistar大鼠，豚鼠，家兔，观察早搏宁冲剂对乌头碱诱发大鼠心律失常和哇巴因诱发豚鼠心律失常的影响，以及早搏宁冲剂对电刺激家兔室颤阈及结扎大鼠冠状动脉诱发心律失常的影响。结果：早搏宁冲剂可增加乌头碱及哇巴因诱发心律失常的用量，提高电刺激家兔室颤阈值，延迟结扎大鼠冠状动脉心律失常出现时间，减少早搏次数及室速持续时间。结论：早搏宁冲剂具有抗实验性心律失常作用，且有一定的量效关系。     

浒苔多糖的分离、纯化和分析

六味地黄汤实验治疗离休心脏低灌－再灌注心律失常及心肌病诱发心律失常安鲁凡，戴德哉．中药药理与临床，１９９５，１１（３）：１六味地黄汤ｐｏ１ｇ／ｋｇ，ｑｄ×５ｄ显著对抗Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流大鼠心脏低灌－再灌注诱发的心律失常，使室颤发生率降低５０％...     

红黄通脉冲剂抗心律失常作用

红黄通脉冲剂（ＨＨＴＭ）的主要有效部位为黄酮类化合物，ＨＨＴＭ１００ｍｇ．ｋｇ＾－１（以所含总黄酮计）ｐｏ给药，对乌头碱诱发大鼠室性心律失常，肾上腺素诱发家兔室性心律失常及引起小鼠室颤明显对抗作用，明显提高上腺素和乌头碱致室性心早搏的阈剂量，减少氯仿致小鼠室颤的发生率。对哇巴因诱发豚鼠的心律失常无明显一对抗作用。     

山莨菪碱的抗实验性心律失常作用

山莨菪碱(654—2)给小鼠静注11.2,12.3,15.4,20.5和30.0mg/kg表现出抗心律失常作用,其作用强度随剂量增大而增强。能够减少CaCl_2—Ach引起的小鼠房颤(扑)的发生率;增加BaCl_2所致室性心动过速转复窦性节律的大鼠数;加大诱发小鼠室性心律失常所需乌头碱的用量。654—2 20·5mg/kg也可降低CaCl_2(120mg/kg静注)引起的大鼠室颤以及氯仿—肾上腺素所致家兔室性心律失常的发生率。     

舒冠颗粒对实验性心律失常的影响

目的：探讨舒冠颗粒抗心律失常的有效性。方法：观察舒冠颗粒对氯仿所致小鼠室颤的影响；舒冠颗粒对氯化钡诱发的大鼠心律失常的影响和对抗肾上腺素诱发家兔快速型心律失常的影响。结果：舒冠颗粒能对抗氯仿、氯化钡、肾上腺素诱发的心律失常，降低室颤发生率，延长心律失常开始的时间、缩短维持时间。结论：舒冠颗粒能有效对抗实验性心律失常。     

黄芩甙抗实验性心律失常的作用

目的：研究黄芩甙（Bai)对实验性心律失常的影响。方法：通过静脉注射乌头碱，哇巴因，氯化钡或结扎大鼠左冠脉前降支复制各种动物心律失常模型，在预先静脉注射Bai的基础上，观察药物对各种实验性心律失常的预防作用。结果：Bai可增加乌头碱或哇巴因诱发大鼠或豚鼠所致室性心律失常所需剂量，推迟氯化钡致心律失常的出现时间和持续时间，推迟缺血再灌注诱发大鼠心律失常的发生时间并缩短室速和室颤的持续时间，降低室颤的发生率。结论：Bai具有一定的抗实验性心律失常的作用。     

参葛胶囊对心气阴两虚型心律失常动物的保护作用

给心气阴两虚型动物灌胃参葛胶囊发现对乌头碱所致大鼠心律失常有极显著的保护作用（P＜0．001），对氯化钙所致大鼠心律失常有明显的保护作用（P＜0．05）；对氯仿所致小鼠室颤有显著的保护作用（P＜0．05）；并可明显提高诱发家兔心室颤动的致颤阈值（P＜0．001）。     

.在葛胶囊对心气阴两虚型心律失常动物的保护作用

给心气阴两虚型动物灌胃参葛胶囊发展对乌头碱所致大鼠心律失常有极显著的保护作用（Ｐ〈０．００１），对氧化钙所致大鼠心律失常有明显的保护作用（Ｐ〈０．０５）；对氯仿所致小鼠室颤有显示的保护作用（Ｐ〈０．０５）；并可明显提高诱发家兔心室颤动的致颤阈值（Ｐ〈０．００１）。     

房颤转复前瞬间房颤周长的变化

【目的】研究房颤终止前心房各部位房颤周长(AFCL)的变化特点，探讨房颤转复为窦性心律的电生理机制。【方法】杂种犬5只，在左心房游离壁，右心耳心外膜和左上、左下肺静脉根部分别缝合1对电极，间距5mm，经皮下隧道引至体外，经颈静脉将双极起搏电极置于右心耳，给予1000次／min的快速刺激诱发房颤，使每次房颤持续5min以上，测量左心房游离壁，右心耳，左上、左下肺静脉房颤持续过程中连续100个AFCL(AFCL1)以及房颤终止前10个AFCL(AFCLT)。【结果】房颤持续阶段右心耳AFCL明显长于心房其他部位(P＜0．05)，房颤终止前心房各部位AFCL均明显延长，但各部位之间AFCL无明显差异(P＞0．05)。【结论】房颤终止前伴有心房可兴奋间期的明显延长，并由房内多个随机的微折返环融合成单一大折返环。     

改良迷宫手术治疗心房颤动的实验研究

目的　根据局灶性心房颤动 (房颤 )的电生理特征 ,对迷宫手术进行改良 ,成为简化手术操作的一种外科手术治疗房颤的方式。方法　用 5只杂种犬 ,按改良左、右心房切口及左房后壁切口进行线性切割 ,再用5 - 0prolence线缝合。①左房改良切口 ,切断肺静脉内心房肌包绕组成的心肌袖 ;②右房切口达界嵴 ,起隔离右房作用 ;③房间隔切口达冠状静脉窦右侧。结果　术后原条件刺激不能诱发房颤 ,P -R间期正常。结论　该实验能达到简化手术治疗房颤的预期目的。     

缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动的作用及机制

目的研究缬沙坦对高血压病合并阵发性心房颤动（房颤）患者复律后阵发性房颤的再发率、持续性房颤的发生率以及高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、心房利钠肽（ANP）水平及左心房内径（LAD）的影响,探讨缬沙坦的抗房颤作用及机制。方法 90例高血压合并初发阵发性房颤患者,随机分成治疗组（n=45）和对照组（n=45）。在常规治疗的基础上,治疗组给予缬沙坦降压治疗,对照组给予硝苯地平控释片（拜新同）降压治疗,治疗周期1年。观察2组阵发性房颤复律后的再发率和持续性房颤的发生率,并检测2组治疗前后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP的变化。结果治疗组房颤再次发作7例（15.6%）,略低于对照组（14例,31.1%）;治疗组转为持续性房颤2例（4.4%）,略低于对照组（5例,11.1%）,但差异均无统计学意义（P均〉0.05）。治疗组治疗后hs-CRP、IL-6、TNF-α、LAD及ANP水平,均较对照组下降明显,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论高血压病合并阵发性房颤患者用缬沙坦治疗,能够降低炎症因子及ANP水平、减小LAD,有降低阵发性房颤的再发率及持续性房颤发生率的趋势。     

炎症和氧化应激标志物在犬心房颤动模型中的变化及意义

目的分析犬心房颤动（房颤）模型炎症和氧化应激标志物的动态变化,探讨房颤的发病机制。方法24只杂种犬随机分为快速心房刺激组（RAP）和对照组,每组12只。RAP组给予右心房快速刺激（800次／分）,诱发并维持房颤2h。对照组不接受刺激。分别在基础状态、刺激后1h、2h测定右心房ERP和房颤诱发指数（AFⅡ）、血清炎症（TNF-α、IL-6）和氧化应激标志物（XO、GSH—Px）的水平。结果与对照组相比,①房颤后RAP组右房ERP显著缩短（P〈0．01）;②在刺激1h时,RAP组XO水平即开始显著增高（P〈0．01）,GSH—Px含量显著减少（P〈0．05）,2h时两者分别达到最大和最小值。TNF-α、IL-6在刺激2h时方出现显著增高（P〈0．05）;③刺激1h和2h的AFⅡ均与XO呈正相关,而与GSH—Px呈显著负相关。刺激1h时,AFⅡ与炎症指标无显著相关,刺激2h时,AFⅡ与IL-6、TNF-α呈正相关。刺激1h和2h的AERP200ms与AFⅡ呈显著负相关。结论炎症与氧化应激参与了房颤发生和电重构过程,血清氧化应激标志物（XO和GSH—Px）可作为房颤早期预测指标。     

阵发性心房颤动患者症状特性及倍他乐克的干预作用

目的分析阵发性心房颤动(简称房颤)患者症状的发生特性及倍他乐克的干预作用。方法经24 h Holter监测确诊的阵发性房颤患者100例,分析其症状的有无及发生比率。经倍他乐克治疗3个月后再次行Holter监测,分析房颤症状的变化情况。采用多元Logistic回归分析阵发性房颤症状的有无与临床特征的相关性。结果 100例患者中55例(55%)为无症状房颤发作,45例为有症状房颤发作。经倍他乐克治疗后,45例有症状房颤患者中28例症状完全消失,其中16例为窦性心律,12例为无症状房颤;在55例无症状房颤患者中,31例仍为无症状房颤发作。房颤的症状与年龄、性别有关,年轻女性更易产生症状(P<0.05),与心室率及心率差值呈正相关(P<0.01),与左房内径呈负相关(P<0.01)。结论阵发性房颤患者中无症状的发生率较高。倍他乐克既可以减少房颤患者的症状,又可减少无症状房颤的发作。年轻女性、心室率快、心率差值大者更易产生症状,左房内径大者不易产生症状。     

心房颤动介导的心肌病

心房颤动介导的心肌病(atrial fibrillation mediated cardiomyopathy,AMC)用于描述房颤导致的可逆性心力衰竭,随着导管消融和起搏技术的进展,房颤合并心衰患者中约有50％ ～60％ 的患者可能是"房颤介导的心肌病",其发病机制目前尚未完全阐明,心房功能缺损、快速心室率等因素并不能完全解释心肌病的发生,遗传、炎症、代谢等因素可能介导该病的进展.室率控制和药物节律控制并不能改善该病预后,导管消融与希氏束起搏有望成为未来该病的首选治疗方案,但仍需进一步探索.本文就房颤介导的心肌病的临床研究现状进行综述.     

血浆CST在房颤患者中的检测意义

目的:探析不同心房颤动(简称房颤)患者中血浆儿茶酚抑素(CST)表达水平的变化以及其临床价值.方法:分析2014年4月~2015年5月在我院78例急诊和门诊就诊以及心内科住院的房颤患者的临床资料,并将房颤患者分为慢性房颤组(CAF组,21例)和阵发性房颤组(PAF组,57例)两组.根据检测CST水平时房颤发作情况把房颤者分成房颤发作组(50例)和房颤转复后组(28例).另外选取我院同期收治的无房颤病史、合并疾病无明显差异的43例窦性心律患者作为本次研究的对照组.比较房颤组和对照组的一般资料、实验室和超声心动图检查指标和各组患者的血浆CST水平.结果:房颤组患者的心率比对照组快,而就诊时的收缩压及左室射血分数(LVEF)比对照组低,左房前后径(LAD)比对照组大,N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)偏高,均有统计学差异.两组患者的性别、年龄、服药情况等无明显差异.房颤组患者的血浆CST水平明显比对照组低;PAF组、CAF组血浆CST水平均明显低于对照组;与PAF组相比,CAF组患者有下降趋势;房颤发作组、转复后组的血浆CST水平均明显低于对照组,但是转复后组和房颤发作组间无明显差异.结论:房颤的维持及发生均与血浆CST水平相关;CST水平的下降是引发房颤的一个潜在的独立预测因子.     

小剂量胺碘酮预防阵发性心房颤动发作的临床研究

目的：探讨小剂量胺碘酮预防有明显临床症状的阵发性心房颤动复发的疗效。方法：作为研究对象的200例病人均具有南心房颤动引起的头晕、心悸、胸痛及呼吸困难等症状，有心房颤动的心电图记录，每次心房颤动发作能在48h内自行终止而恢复窦性心律，且无明显的器质性心脏病引起的症状，左室射血分数〉40％，临床基础特征基本相似的。随机分成两组，每组各100人，采用双盲法对比观察。胺碘酮组：胺碘酮0．2g，每日3次，口服，第4日起改为0．2g，每日1次，维持180d。安慰剂组：安慰剂0．2g，每日3次，口服，第4天起改为0．2g，每日1次，维持180d。每月随防1次，用Kaplan—Meier方法估计维持窦性心律的百分比。结果：在6个月随防期内胺碘酮组病人心房颤动复发率为16％（16／100），而安慰剂组心房颤动复发率为87％（87／100，P=0．000）。结论：小剂量胺碘酮用作预防有明显症状的阵发性心房颤动发作安全有效；     

甲状腺功能亢进并发心房颤动50例药物转复疗效分析

目的探讨甲状腺功能亢进合并心房颤动患者的临床治疗情况。方法将笔者所在医院2009年9月-2012年10月收治的甲状腺功能亢进合并心房颤动患者50例随机分成对照组和观察组两组,每组25例。对照组行常规甲状腺功能亢进治疗。观察组在对照组基础上加用抗心律失常药物转复心房颤动。对比观察两组患者的甲状腺功能亢进及心房颤动转复情况。结果观察组甲状腺功能亢进治疗的总有效率为84．00％,显著高于对照组的76．00％．两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后患者T3、T4水平及HR与治疗前比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）。对照组心房颤动转复时间为（127．69±25．34）d,观察组心房颤动转复时间为（36．77±8．54）d,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组不良反应比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论用复律药物可改善甲状腺功能亢进的治疗,缩短心房颤动的转复时间,患者不良反应较少。     

Efficacy and safety of intravenous amiodarone in recent-onset atrial fibrillation: experience in patients admitted to a general internal medicine department

We examined the efficacy and safety of intravenous amiodarone in 20 unselected patients with recent-onset atrial fibrillation who were admitted to a general internal medicine department during a 6-month period. The treatment protocol included a loading dose of 1200 mg intravenous amiodarone in 24 hours, after which amiodarone treatment was continued orally. Eleven of the 20 patients (55%) converted to sinus rhythm within 48 hours of intravenous amiodarone treatment and were discharged in sinus rhythm, while 9/20 (45%) patients failed to convert during hospitalisation. Six patients (30%) failed to convert to sinus rhythm even after one further month of oral treatment. There was one death and a high frequency (25%) of thrombophlebitis during hospitalisation. The in-hospital non-convertors had a significantly lower ejection fraction and initial low ventricular response rate than the convertors. In conclusion, the acute conversion rate by intravenous amiodarone was at best modest. It is suggested that intravenous amiodarone is probably more effective in patients with rapid recent-onset atrial fibrillation and good left ventricular function.