替米沙坦逆转双肾一夹型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变

目的:探讨双肾一夹(2K1C)型高血压大鼠血管重塑的组织形态学改变及血管紧张素Ⅱ受体1(AT1R)阻断剂替米沙坦(telmisartan)对2K1C型高血压大鼠血管重塑的逆转作用.方法:将成年雄性wistar大鼠随机分成模型组、对照组、替米沙坦组,均在术后每周测血压,8周后处死大鼠,取胸主动脉与颈总动脉行组织形态学观察.结果:模型组血压较对照组血压明显升高(P＜0.01);模型组颈总动脉与胸主动脉管壁增厚,中膜厚度/内径比值较对照组明显增加,同时中膜细胞层数较对照组增多(P＜0.05);治疗8周后,替米沙坦组血压明显降低(P＜0.01),动脉管壁变薄,颈总动脉与胸主动脉中膜厚度/内径分别较模型组明显减少(P＜0.01),二者中膜细胞层数较模型组减少(P＜0.01).结论:在2K1C高血压大鼠模型中,wistar大鼠血压的升高导致了血管重塑;替米沙坦能够逆转血管重塑.     

双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中基质金属蛋白酶-2的表达及替米沙坦的作用

目的 本文通过探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)在双肾一夹型高血压大鼠血管重塑中的表达及其调节机制.得出结论:MMP-2可能与高血压血管重塑有关,telmisartan通过降低血压抑制血管中MMP-2的表达,并改善血管重塑.     

结缔组织生长因子 肝细胞生长因子与肾血管性高血压大鼠血管重塑的相关性研究

目的:探讨结缔组织生长因子(CTGF)和肝细胞生长因子(HGF)在肾血管性高血压大鼠血管重塑中的作用。方法:采用"两肾一夹"肾血管性高血压大鼠模型,构建成功的30只Wistar大鼠随机分为对照组(n=15)、高血压组(n=15),每周测量1次各组大鼠尾动脉收缩压(SBP)。HE染色观察血管结构变化,并计算颈总动脉血管中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜平滑肌细胞层数,免疫组织化学染色法检测颈总动脉CTGF和HGF的表达水平。结果:①模型组大鼠尾动脉SBP较对照组明显升高(P<0.01)。②模型组大鼠颈总动脉MT/LD及血管中膜细胞层数较对照组显著增加(P<0.01)。③模型组大鼠颈总动脉CTGF蛋白的表达水平明显高于对照组(P<0.01),HGF蛋白的表达水平明显低于对照组(P<0.01)。④CTGF蛋白的表达水平与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数呈显著正相关(P<0.01),与HGF呈显著负相关(P<0.01);HGF与血压、MT/LD、血管中膜平滑肌细胞层数、CTGF均呈显著负相关(P<0.01)。结论:在2K1C高血压大鼠模型中,CTGF、HGF均参与了肾血管性高血压血管重塑,CTGF是促血管重塑因子,而HGF是少有的抑制血管重塑因子。     

盐酸贝那普利对肾性高血压大鼠血管重塑的作用

目的:观察盐酸贝那普利(Benazepril)对血管重塑的作用。方法:将45只8周龄wistar大鼠随机分为对照组、模型组、药物干预组,模型组制备两肾一夹肾性高血压模型,对照组行假手术,药物干预组给予Benazepril每天灌胃10 mg/kg,连续灌胃8周,检测大鼠尾动脉收缩压每周1次,光镜下观察血管壁结构变化,计算颈总动脉中膜厚度与内径比值(MT/LD)及血管中膜细胞层数。结果:与对照组比较,模型组大鼠尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD增高、血管中膜细胞层数增多(P<0.05);Benazepril治疗8周后尾动脉收缩压、颈总动脉MT/LD降低、血管中膜细胞层数减少(P<0.01)。结论:通过两肾一夹模式成功造成了肾性高血压大鼠的动脉重塑,Benazepril可有效改善动脉血管重塑。     

L-精氨酸对高血压大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响

目的 探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉平滑肌细胞凋亡的影响.方法 采用两肾一夹(2K1C)型肾血管性高血压大鼠模型.所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组(2K1C组);L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME 10 mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200 mg·kg-1·d-1.采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压.给药8周后,处死大鼠,用比色法测定血浆一氧化氮(NO)含量;分离胸主动脉检测胸主动脉平滑肌细胞凋亡(原位耒端标记法).结果 与假手术组大鼠相比,2K1C组大鼠血压明显升高,胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数升高,而血浆NO含量明显降低.应用L-精氨酸治疗则明显降低了肾动脉狭窄术后高血压大鼠的血压,升高了血浆NO含量,同时也使胸主动脉平滑肌细胞凋亡指数进一步增大.NOS抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用.结论 长疗程L-精氨酸治疗可刺激高血压血管平滑肌细胞凋亡增加.     

卡托普利对肾性高血压大鼠主动脉磷脂酶C活性的影响

目的　观察肾性高血压主动脉磷脂酶 C(PL C)活性变化及卡托普利对其的影响。方法　制备二肾一夹高血压动物模型作为实验组 ,术后 4周开始给予卡托普利者作为治疗组 ,以未进行二肾一夹者为对照组。术后 4周测定动脉血压 ,8周时测定动脉血压与主动脉组织 PL C活性。结果　与对照组相比 ,实验组 8周大鼠动脉血压显著升高 (P<0 .0 1) ,主动脉组织 PL C活性明显增强 (P<0 .0 5) ;卡托普利显著降低动脉血压与主动脉 PL C的活性 (P<0 .0 5)。结论　肾性高血压主动脉 PL C活性升高 ,Ang 可能通过活化的 PL C参与高血压的发生和发展     

EFFECTS OF PERIVASCULAR ADIPOSE TISSUE ON VASCULAR REMOLDING IN RENAL HYPERTENSION

目的:探讨血管周围脂肪组织(PVAT)与肾性高血压血管重构的相关性及其可能的机制.方法:用两肾一夹型(左侧肾动脉狭窄,右侧肾保留,2k1c)建立肾性高血压大鼠模型,将30只SD大鼠随机分为假手术组(SH)和肾性高血压组(RH),术前及术后12周末检测大鼠尾动脉血压、心率.放射免疫法检测脂肪组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平.采用实时荧光定量PCR检测血管紧张素原(AGT)和血管紧张素酶(ACE)mRNA表达.采用western blot检测血管紧张素受体1(AT1)和受体2(AT2)蛋白表达.并检测PVAT过氧化氢(H2O2)含量.结果:2k1c术后12周RH组大鼠胸主动脉发生血管重构,AngⅡ水平、AGT、ACE mRNA表达均高于SH组,AT1蛋白表达量和H2O2含量也高于SH组,而AT2蛋白量表达两组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:PVAT与肾性高血压血管重构相关,活性氧(ROS)可能参与其发生机制.     

葡萄籽原花青素对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制的研究

目的 探讨葡萄籽原花青素(GSP)对肾血管性高血压大鼠血管重塑保护作用机制.方法 采用两肾一夹(2K1C)法,复制肾血管性高血压(RH)大鼠模型,并设立假手术组(control,n=7).术后2周,选取鼠尾动脉收缩压(SBP)升至130mmHg以上的大鼠28只为RH大鼠,并随机分为4组(n=7):高血压模型组(RHmodel)、GSP低剂量治疗组[low GSP,50mg/(kg·d)]、GSP高剂量治疗组[high GSP,200mg/(kg·d)]和卡托普利阳性对照治疗组[(captopril,30mg/(kg·d)].治疗6周后,分别测定各组大鼠尾动脉SBP、胸主动脉中膜厚度(MT)及管腔内径(LD);ELISA法测定腹主动脉中超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力(T-AOC)、丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)含量;Western blotting法检测腹主动脉中白介素-10(IL-10)的蛋白表达.结果 治疗6周后,与control组比较,RH model组大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量明显升高,而腹主动脉中SOD活性、T-AOC、NO含量、LD和IL-10的蛋白表达明显降低.与RH model组比较,GSP能显著降低大鼠尾动脉SBP、MT及MDA含量,升高腹主动脉中SOD活性、T-AOC、LD和IL-10的蛋白表达.NO含量虽然增多,但无统计学意义.结论 GSP能显著降低RH大鼠的尾动脉SBP,同时可以通过增强大鼠抗氧化能力,增加腹主动脉中NO含量及抑炎因子IL-10的蛋白表达来发挥保护血管重塑的作用.     

洛沙坦对肾性高血压主动脉磷脂酶C活性的影响

目的:观察大鼠肾性高血压主动脉磷脂酶C(PLC)活性变化及洛沙坦对其的影响。方法:大鼠行二肾一夹者为实验组,术后4~8周给洛沙坦者为治疗组,不接受手术者为对照组。分别于术后4周、8周测定动脉血压与主动脉组织PLC活性。结果:与对照组相比,实验组8周大鼠动脉血压显著升高(P<0.01),主动脉组织PLC活性明显增强(P<0.05);洛沙坦显著降低动脉血压与主动脉PLC的活性(P<0.05)。结论:肾性高血压主动脉PLC活性升高,AngⅡ可能通过活化的PLC参与高血压的发生和发展。     

血府逐瘀汤干预自发性高血压大鼠胸主动脉重建

目的:探讨血府逐瘀汤对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertension rat,SHR)血管重建的干预作用.方法:20周龄SHR 42只,随机分成四组:对照组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组)、络活喜组(Ⅲ组)、络活喜 血府逐瘀汤组(Ⅳ组).分别将Ⅰ组及灌胃治疗8周后的Ⅱ组、Ⅲ组及Ⅳ组大鼠测压,处死后取胸主动脉,检测各指标变化,并与Wistar大鼠比较.结果:与Wistar大鼠比,SHR的血压显著升高,胸主动脉壁厚、壁厚/内径、管壁面积均显著增大,内皮素-1(ET-1)mRNA、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)mRNA的相对表达水平明显增高(P＜0.01).治疗8周后,Ⅲ组及Ⅳ组血压明显下降;各组间动脉壁形态结构比较无明显差异.与Ⅰ组相比,Ⅱ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平升高(P＜0.01或P＜0.05);与Ⅱ组比,Ⅲ组与Ⅳ组胸主动脉ET-1、MMP-3基因的相对表达水平均降低(P＜0.05或P＜0.01),且Ⅳ组的变化更明显.结论:血府逐瘀汤可通过非降压作用影响ET-1及MMP-3的基因表达而干预高血压血管重建.     

替米沙坦对非酒精性脂肪肝的保护作用

目的观察替米沙坦对非酒精性脂肪肝的保护作用及其可能机制。方法 30只SD大鼠随机分为3组,正常对照组(NC,n=10),高脂组(HFC组,n=10)及替米沙坦干预组(HFT组,n=10),对照组给予正常饮食,高脂组及干预组给予高脂饮食,干预组在12周后开始给与替米沙坦[10mg/(kg·d)]灌胃4周。16周末采血检测肝功能、血脂,摘取肝脏组织行病理切片及real-time PCR、western blot的分子生物学检测。结果与NC组比较,HFC组的肝功能、血脂升高(P<0.05),肝脏脂肪病变明显,内质网应激相关蛋白GRP78、CHOP的mRNA表达水平升高(P<0.05),GRP78、ATF4和CHOP的蛋白表达升高;而HFT组较HFC组肝功能、血脂水平下降(P<0.05),肝脏脂肪病变改善,内质网应激相关蛋白的mRNA和蛋白表达水平均有下降。结论替米沙坦对NAFLD大鼠有保护作用,其机制可能是通过抑制内质网应激。     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠胰腺β细胞的影响

目的观察替米沙坦（Tel）对高脂高果糖饲料（HFFD）喂养诱导的糖尿病SD大鼠胰岛结构和功能的影响，探讨其对糖尿病大鼠胰腺β细胞的作用。方法正常SD大鼠随机分为3组：标准饲料组（SCD）、HFFD组和HFFD＋Tel组，每2周末测定空腹血糖（VSG）和空腹血胰岛素（FSI），第12周末测量体重，腹腔注射葡萄糖耐量试验（IGTF），处死大鼠，取胰腺组织称重，部分组织HE染色、免疫组织化学观察胰腺结构，另一部分胰腺组织RT-PCR检测胰腺组织中葡萄糖转运体2（Glut 2）mRNA的表达。结果HFFD组与SCD组比较，FSG和FSI水平升高，葡萄糖耐量受损，胰岛素分泌第一时相缺失，β细胞数目减少，胰腺组织Glut2 mRNA表达降低。HFFD＋Tel组与HFFD组比较，FSG和FSI显著降低，葡萄糖清除率得到明显改善，胰岛素分泌第一时相存在，β细胞数目增加，胰腺组织Glut2 mRNA表达升高。结论Tel对糖尿病大鼠具有降低FSG和FSI、减轻胰岛素抵抗、保护胰腺β细胞的作用。     

替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响

目的：探讨替米沙坦对心肌梗死后心力衰竭（心衰）大鼠左心室非梗死区激活素A及其受体表达的影响,阐明替米沙坦改善心肌胶原沉积的可能机制。方法：27只Wister大鼠分为假手术组（7只）、模型组（10只）和替米沙坦组（10只）。模型组和替米沙坦组大鼠结扎左冠状动脉前降支,假手术组大鼠左冠状动脉前降支仅穿线不结扎。建模后饲养5周,每组存活6只大鼠。假手术组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,模型组大鼠给予0.5%CMC（10 mL·kg^-1）,替米沙坦组大鼠给予替米沙坦（30 mg·kg^-1）;连续灌胃给药4周后测定大鼠全心肥厚指数及左心室肥厚指数,RT-PCR 法测定大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A、激活素 Ⅱ型A受体（ActR ⅡA）、Ⅱ型B受体（ActR ⅡB）、Ⅰ型胶原蛋白（ColⅠ）和Ⅲ型胶原蛋白（ColⅢ）mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值;免疫组织化学染色观察大鼠左心室非梗死区心肌组织中激活素A蛋白的表达强度。结果：与假手术组比较,模型组大鼠全心肥厚指数和左心室肥厚指数明显升高（P<0.01）,激活素A、ActRⅡA、ActRⅡB、ColⅠ和ColⅢ mRNA 表达水平以及ColⅠ/ColⅢ比值升高（P<0.01）。免疫组织化学染色,假手术组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈低水平表达,模型组大鼠非梗死区心肌组织中激活素A蛋白呈高水平表达。结论：替米沙坦可能通过下调激活素A及其受体的表达水平改善心衰过程中心肌胶原沉积。     

SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓模型的构建及蛋白酶激活受体2的表达

目的：建立SD大鼠外阴慢性单纯性苔藓（Lichen simplex chronicus, LSC）动物模型,研究蛋白酶激活受体2（protease activated receptor 2, PAR2）在模型大鼠外阴皮损中的表达,为LSC提供理想的动物模型。方法将70只雌性SD大鼠随机分为A组（空白对照组,n=10）、B组（丙酮对照组,n=10）和C组（单纯机械刺激对照组,n=10）、D组（实验组,n=40）。A组不予以任何处理;B组每周3次涂丙酮溶液于大鼠外阴皮肤,共10周;C组每周3次对大鼠皮肤予以单纯的机械刺激,共10周;D组予以0.5%二甲基苯并蒽（7,12-Dimethylbenzanthracene, DMBA）丙酮溶液联合机械刺激每周3次诱导大鼠外阴皮肤,共10周。6、8、10、12、14周肉眼及镜下观察大鼠外阴皮肤的变化。免疫组织化学、Western blotting检测A组和D组PAR2蛋白的表达,qRT-PCR检测PAR2的mRNA的表达。结果 D组第8周有57.5%（23/40）的SD大鼠出现了LSC改变,第10周有95%（38/40）的大鼠外阴表现为LSC,至12周时,20%（8/40）的大鼠外阴都形成了乳头状新生物。丙酮及单纯的机械刺激无导致LSC的作用。免疫组化及Western blotting结果显示D组PAR2的蛋白表达量较A组明显增加（P<0.05）;qRT-PCR结果显示D组PAR2的mRNA的表达量较A组明显增加（P<0.05）。结论机械刺激联合0.5%DMBA丙酮溶液可诱导雌性SD大鼠LSC,PAR2可能与疾病的发生及进展密切相关。     

脂多糖诱导2型糖尿病大鼠模型的建立

目的：探讨通过单一皮下注射脂多糖（LPS）诱导产生慢性炎症的方法建立2型糖尿病（T2DM）大鼠模型的可行性。方法将30只雄性 Wistar 大鼠分成对照组（n＝10）和造模组（n＝20）。造模组以 LPS（300μg·kg－1·d－1）皮下注射8周,对照组予以皮下注射等容量生理盐水。每周对大鼠一般情况、体质量、空腹血糖进行监测,8周后对两组大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、IL-1、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及空腹胰岛素（FINS）进行测定,另外进行口服糖耐量试验（OGTT）和胰岛素释放试验（IRT）。以空腹血糖大于或等于1．1 mmol／L 为造模成功。结果第6周开始 T2DM 造模组大鼠血糖显著高于对照组（P ＜0．05）,达到 T2DM 大鼠模型的成模标准。与对照组比较,造模组大鼠血清中 TNF-α、IL-1、IL-6、MCP-1、FINS 水平均显著升高,差异有统计学意义（P ＜0．05）;OGTT 试验,造模组血糖水平高于对照组,胰岛素峰值低于对照组,（P ＜0．05）。结论通过皮下注射小剂量 LPS 成功地建立了 T2DM 大鼠模型,为糖尿病的病因研究提供了一定的帮助。     

非诺贝特联合替米沙坦对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 探讨非诺贝特、替米沙坦及两者联合应用对高脂饲养大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为普通饮食组(NC组)12只,高脂饮食组(HF0)48只.6周后,将高脂组随机分为非诺贝特组(F组)、替米沙坦组(T组)、联合组(F+T组)和高脂对照组(HF组),各12只.4周后,高胰岛素正常葡萄糖钳夹技术测定葡萄糖输注率(GIR)评价胰岛素敏感性.结果 与NC组比较,HF组的GIR显著降低(P＜0.01).与HF组比较,F组的GIR显著升高(P＜0.01);T组的GIR显著升高(P＜0.01);F+T组的GIR显著升高(P＜0.01).结论 非诺贝特、替米沙坦及联合应用可以明显增加胰岛素敏感性.     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对糖尿病大鼠大血管Toll样受体2表达的影响

目的:研究选择性血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(缬纱坦)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病(DM)大鼠大血管Toll样受体2(Toll-like receptor 2,TLR2)表达的影响.方法:将31只SD大鼠随机分成正常对照组(NC组)和DM造模组,造模组给予STZ 60 mg/(kg·次)腹腔注射,再随机分为DM组和DM 缬沙坦干预组(DV组),DV组给予缬沙坦20 mg/(kg·d)灌胃.于12周时乌拉坦麻醉,取胸主动脉,用RT-PCR方法检测STZ诱导的DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA表达的变化,Western blot检测大血管中TLR2蛋白表达的变化.结果:与NC组相比,DM组和DV组大鼠的血糖明显升高(P＜0.01).而DM和DV组间血糖差异无显著性(P＞0.05);DM大鼠大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显高于NC组(均P＜0.01),而DV组大血管组织中TLR2 mRNA和蛋白的表达明显低于DM组(P＜0.01),差异均具有显著性.结论:DM大鼠大血管组织中存在TLR2表达的增加,缬纱坦可能通过降低血管组织TLR2表达而对糖尿病大血管炎性改变起防治作用.     

糖尿病对雄性大鼠性行为学的影响

目的:探讨糖尿病(DM)对SD雄性大鼠性行为学的影响。方法:采用阿普吗啡(APO)阴茎勃起实验和交配实验于造模后第3、9周对正常对照组、DM组、链脲佐菌素(STZ)组大鼠进行性行为学检测。结果:(1)阴茎勃起率:第3周各组均为100%,第9周DM组显著低于正常对照组和STZ组(P<0.01)。阴茎勃起所需时间第3周与第9周DM组均显著长于正常对照组和STZ组(P<0.01),且DM组于第9周较第3周显著延长。(2)插入次数:第3周DM组显著少于正常对照组和STZ组(P<0.01),第9周则不能插入;STZ组与正常对照组之间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:DM可严重影响大鼠阴茎勃起所需时间及勃起次数,并可随病程的延长最终导致DM性阴茎勃起功能障碍。     

肾素血管紧张素醛固酮系统拮抗剂对自发性高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达的影响

目的 探讨心肌缝隙连接蛋白Cx43在自发性高血压大鼠心肌中的表达以及肾素血管紧张素醛固酮系统(RASS)拮抗剂对其的干预机制。 方法 取8周雄性、体质量约200 g的自发性高血压大鼠(SHR)70只,随机分为高血压组、雷米普利组、替米沙坦组、依普利酮组、雷米普利+替米沙坦组、雷米普利+依普利酮组以及替米沙坦+依普利酮组,每组10只,再取同周龄、同体质量Wistar大鼠10只作为对照组。适应性喂养1周后,每天早8点给予灌胃给药,分别于0、4周及8周测量大鼠的尾动脉压,8周后处死动物,取出心脏,测量左心室质量及左心室质量/体质量,石蜡切片观察心肌纤维化程度,RT-PCR和Western blot观察Cx43的表达。 结果 喂养结束时,SHR组血压高于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,血压下降(P均<0.05),替米沙坦+依普利酮组血压下降最明显(P<0.01);替米沙坦+依普利酮组大鼠的左心室质量、左心室质量/体质量、心肌纤维化程度及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)下降也最明显(P<0.01);SHR组Cx43表达低于Wistar组(P<0.01),给予RAAS拮抗剂干预后,Cx43表达升高(均P<0.05),升高幅度仍以替米沙坦+依普利酮组最为明显(P<0.01)。 结论 高血压大鼠心肌缝隙连接蛋白Cx43表达降低,RAAS拮抗剂可以升高Cx43的表达,其中以替米沙坦与依普利酮联合效果最明显。     

1,25(OH)_2D_3干预实验性自身免疫性甲状腺炎TH1/TH2细胞失衡的研究

目的 观察1,25(OH)2D3对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)大鼠炎症及Th1/Th2细胞的干预效果.方法 48只雌性Wistar大鼠随机分为预防组(n=10),治疗组(n=10),阳性对照组(n=12)和阴性对照组(n=16).除阴性对照组外,其余大鼠均给予pTG免疫致敏.预防和治疗组每只大鼠使用维生素D3 5 μg/kg.,隔日腹腔注射,分别从建模0～6周和2～8周作干预,阴性对照组和阳性对照组应用花生油作对照.各组大鼠在处死后取甲状腺组织做病理学检查,检测血清自身抗体,及细胞冈子的改变.结果 阴性对照大鼠的甲状腺结构完整;阳性对照组大鼠甲状腺滤泡结构破坏严重,部分滤泡萎缩或消失,1,25(OH)2D3干预组大鼠甲状腺结构保持较完整,萎缩滤泡减少,淋巴细胞浸润不明显.与阴性对照组相比,预防组其自身抗体及细胞因子水平均无显著性差异;治疗组大鼠血清抗体水平与同时期的阳性对照相比水平明显降低(P<0.05),但较阴性对照明显升高(P<0.05);与阳性对照组相比,治疗组大鼠IFN-γ及IL-12水平显著下降(P<0.05),IL-4和IL-10水平升高(P<0.01).结论 在EAT大鼠建模开始就使用1,25(OH)2D3可使大鼠甲状腺组织保持较完整形态,维持血清抗体及细胞因子正常范围.对EAT大鼠,1,25(OH)2D3有可能减缓病理损害,调整细胞因子的失衡.