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1.
目的 探讨达沙替尼对小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外增殖、迁移和凋亡的影响.方法 采用MTT法检测不同浓度(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000 μg/mL)达沙替尼在24、48 h对B16F10细胞增殖能力的影响;采用细胞划痕实验和Transwell体外迁移实验检测达沙替尼对B16F10细胞迁移能力的影响;DAPI染色法观察给药后细胞核形态的变化;流式细胞仪检测达沙替尼对B16F10细胞凋亡率和细胞周期的影响;荧光显微镜观察达沙替尼对B16F10细胞线粒体膜电位的影响,并用荧光分光光度计检测Caspase 3和Caspase 9的活化程度.结果 达沙替尼对B16F10细胞的增殖有抑制作用,并呈浓度和时间依赖性.细胞划痕实验及Transwell体外迁移实验结果表明:达沙替尼能够有效地抑制B16F10细胞的迁移.分别以低、中、高3个浓度(6.250、12.500、25.000 μg/mL)的达沙替尼作用于B16F10细胞24 h后,细胞形态发生明显改变,核裂解,形成多个凋亡小体,凋亡率分别为(34.06±0.83)%、(50.24±1.66)%和(88.91±0.96)%,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05).达沙替尼对B16F10细胞周期的影响较小,其中对G1期有微弱的阻滞作用.中浓度(12.500μg/mL)达沙替尼组能够引起B16F10细胞线粒体膜电位的降低,Caspase 3和Caspase 9活性的增加,表明达沙替尼可能是通过线粒体介导的Caspase通路引起细胞凋亡.结论 达沙替尼能有效地抑制小鼠黑色素瘤B16F10细胞株体外增殖与迁移,诱导细胞凋亡,有望成为一种有效的抗黑色素瘤药物.  相似文献   

2.
目的探讨大麻受体激动剂W/N-55,212-2(WIN)对白血病K562细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法将细胞分成对照组和不同剂量大麻受体激动剂wIN用药组。CCK-8测定WIN对K562细胞增殖的影响;DAPI染色观察细胞核形态变化;JC-1分析线粒体膜电位变化;分光光度法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9的活性;流式细胞仪分析细胞凋亡率变化;Western印迹法分析Bax、Bcl-2及C-myc蛋白的表达。结果与对照组相比较,5、10、20μmol/L的WIN处理K562细胞24、48h后,增殖抑制作用明显且具有剂量依赖性,差异有统计学意义(P〈0.05)。DAPI染色和线粒体膜电位检测结果显示,K562细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示,细胞凋亡率升高。WIN处理24h后,Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9活性均增加(P〈0.05)。Western印迹法显示,Bax蛋白表达增加,C-myc、Bcl-2蛋白表达下降。结论大麻受体激动剂WIN能抑制白血病K562细胞增殖,并诱导凋亡,其机制可能通过上调Bax蛋白表达,下调C-myc、Bcl-2蛋白表达,以及促使线粒体跨膜电位下降。激活Caspase.3、Caspase-8、Caspase-9蛋白而实现。  相似文献   

3.
目的 探讨抑制宫颈癌Hela229细胞内热休克蛋白(HSP)70表达对顺铂(DDP)化疗敏感性的影响.方法 3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)及集落克隆法测定各因素对Hela229细胞的抑制作用;溴化丙啶(PI)单染法及DAPI检测细胞的凋亡率;JC-1染色法测定线粒体膜电位(△Ψm)的变化;Western blotting测定相关蛋白的表达;建立裸鼠动物模型测定各因素体内的抑瘤作用.结果 宫颈癌细胞较正常宫颈细胞高表达HSP70;当HSP70抑制剂与顺铂合用,细胞的存活率较单用顺铂显著下降(P<0.01);PI与DAPI染色实验表明HSP70抑制剂能增加顺铂诱导的细胞凋亡率;JC-1染色结果显示,HSP70抑制剂处理后顺铂组细胞线粒体膜电位发生了明显的降低.Western blotting实验结果显示HSP70蛋白表达抑制剂与顺铂合用较单用顺铂显著增加促凋亡蛋Bax/caspase-3表达及caspase-3活化;明显降低抑制凋亡相关蛋白Bcl-2表达.裸鼠移植肿瘤模型结果表明HSP70抑制剂与顺铂合用能增强顺铂对模型小鼠肿瘤的抑制作用(P<0.01).结论 抑制HSP70表达可增强宫颈癌细胞对顺铂的敏感性,机制可能是通过抑制HSP70,进而调节凋亡相关蛋白的表达,促进宫颈癌细胞凋亡.HSP70有望成为宫颈癌基因治疗的一个新靶点.  相似文献   

4.
目的 观察南赤瓟提取物对宫颈癌HeLa细胞凋亡的诱导作用,并探讨其可能的作用机制.方法 用不同浓度的南赤瓟提取物(0.10、0.25、0.50、1.00、2.00 mg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的南赤瓟提取物在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用0.50和1.00 mg/ml的南赤瓟提取物处理宫颈癌HeLa细胞48 h后Hoechst33258染色观察细胞形态变化,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值.结果 南赤瓟提取物对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间-剂量依赖性;南赤瓟提取物(0.50和1.00 mg/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,促进HeLa细胞凋亡(P<0.05,P<0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05,P<0.01).结论 南赤瓟提取物可诱导HeLa细胞凋亡,其作用机制与降低HeLa细胞线粒体膜电位及调节凋亡相关基因Bcl-2、Bax和Caspase-9、Caspase-3的表达有关.  相似文献   

5.
目的:探讨牛磺酸对人胃癌细胞系HGC27细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法:体外培养的HGC27细胞,用不同浓度牛磺酸处理24、48、72 h,MTT法测定其对HGC27细胞增殖的影响;倒置显微镜下观察细胞的形态学变化;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)处理HGC27细胞48 h后,分别采用流式细胞仪检测细胞凋亡,Rh123探针染色流式细胞仪检测线粒体膜电位变化,western blot法检Bcl-2、Bax、细胞色素C(cyt-c)、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达情况。结果:牛磺酸(浓度10~160 mmol/L)能抑制HGC27细胞的增殖,呈剂量和时间依赖性;倒置显微镜下可观察到典型的细胞凋亡形态;牛磺酸(浓度分别为20、40、80 mmol/L)作用HGC27细胞48 h后,细胞凋亡率分别为15.2%、23.3%、35.4%,而对照组凋亡率仅为3.4%;线粒体膜电位降低,Bax、细胞色素C表达上调,而Bcl-2表达下调,Casepase-3、Caspase-9酶原均有活化,可见裂解后片段,呈剂量依赖性。结论:牛磺酸能抑制HGC27细胞的增殖并可能是通过线粒体凋亡途径诱导细胞凋亡。  相似文献   

6.
目的 探讨甘草酸苷对肝癌细胞SMCC-7721凋亡诱导作用及相关机制.方法 以甘草酸苷(0、10、30、100μg/mL)处理肝癌细胞SMCC-7721 48 h后,咪唑蓝(MTT)法检测肝癌细胞活力的影响;流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电位;紫外分光光度法检测细胞中含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、Caspase-9活性的影响;Western blot分析线粒体途径中相关蛋白p53、细胞色素C(CytC)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)和Bcl-2相关蛋白(Bax)的表达.结果 与阴性对照比较,10、30、100 μg/mL甘草酸苷可显著降低细胞的活力(P<0.01),诱导细胞凋亡(P<0.01),促进线粒体膜电位去极化(P<0.01),抑制肝癌细胞SMCC-7721Caspase-3、Caspase-9活性(P<0.01),并上调p53、CytC、Bax的表达(P<0.01),下调Bcl-2的表达(P<0.01),且作用呈现浓度依赖关系.结论 甘草酸苷可通过线粒体途径诱导肝癌细胞SMCC-7721凋亡.  相似文献   

7.
目的:探讨Smac类似物LCL161对肝癌HepG2,SMMC7721细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法:MTT法检测LCL161对肝癌细胞增殖的影响,克隆形成实验观察低浓度LCL161对肝癌细胞增殖的影响,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡,JC-1染色检测线粒体膜电位的变化,Western印迹检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP],磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)、细胞凋亡抑制蛋白1(cellular inhibitor of apoptosis protein 1,cIAP1)、X染色体连锁的凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)的蛋白表达。结果:LCL161在1~16 μmol/L浓度范围内对肝癌HepG2,SMMC7721细胞具有显著的增殖抑制作用(P<0.01),48 h的IC50值分别为4.3,4.9 μmol/L。低浓度的LCL161能明显抑制肝癌细胞克隆的形成。LCL161可诱导肝癌细胞发生明显的细胞凋亡(P<0.01),2,4,8 μmol/L 的LCL161作用于HepG2细胞48 h的凋亡率分别为(15.2±2.8)%,(28.7±3.0)%,(34.6±2.3)%,对照组的细胞凋亡率为(1.5±0.8)%;作用于SMMC7721细胞的凋亡率分别为(12.2±2.4)%,(22.4±2.7)%,(30.2±2.4)%,对照组的细胞凋亡率为(1.8±0.6)%。JC-1染色结果表明,LCL161作用后HepG2和SMMC7721细胞的线粒体膜电位降低。LCL161处理肝癌细胞后促进PARP的剪切,下调p-Akt的蛋白表达以及降解cIAP1。结论:LCL161对肝癌细胞HepG2,SMMC7721具有显著的增殖抑制及凋亡诱导作用,其机制可能与降低线粒体膜电位、下调p-Akt的蛋白表达以及降解cIAP1相关。  相似文献   

8.
目的 研究桔梗皂苷D对MG-63细胞的促凋亡作用.方法 MTT法测定桔梗皂苷D对MG-63细胞增殖抑制情况及其IC50值,利用流式细胞仪检测加入桔梗皂苷D作用24 h后的MG-63细胞的凋亡情况、凋亡类型.使用二氯荧光黄二乙酸酯(DCFH-DA)检测加入桔梗皂苷D后肿瘤细胞内活性氧水平,加入JC-1线粒体染料试剂盒检测被桔梗皂苷D孵育24 h后肿瘤细胞线粒体膜电位的变化.结果 MTT数据表明桔梗皂苷D对细胞的生长半数抑制浓度IC50为11.80μmol/L.MG-63细胞被桔梗皂苷D作用24 h后,通过JC-1和DCFH-DA染色的实验结果表明桔梗皂苷D作用后的MG-63细胞内的活性氧水平上升,细胞线粒体膜电位下降.结论 桔梗皂苷D可能通过增加细胞内活性氧水平破坏线粒体从而导致细胞发生凋亡.  相似文献   

9.
目的探讨丹参酮ⅡA诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的可能途径。方法体外培养人宫颈癌HeLa细胞,用不同浓度丹参酮ⅡA处理后,流式细胞仪检测HeLa细胞凋亡,JC-1染色后流式细胞仪检测线粒体膜电位的改变,Western印迹法检测细胞色素C(Cyto C)从线粒体释放情况。结果不同浓度丹参酮ⅡA作用48h后,与空白对照组比较,HeLa细胞凋亡率均增加;线粒体Cyto C表达减少,细胞质Cyto C表达增加;线粒体膜电位电压较高细胞(正常细胞)数量减少,线粒体膜电位降低的细胞数量增加,差异均有统计学意义(F=116.5~1 064.6,q=4.11~75.38,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA对HeLa细胞的凋亡诱导作用与线粒体膜电位降低及线粒体释放Cyto C有关。  相似文献   

10.
目的 探究小檗碱(BBR)对肝癌HepG2细胞的增殖抑制及作用机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、40、80 μmol/L) BBR对肝癌HepG2细胞的抑制作用;采用Hoechst 33342染色观察处理后HepG2细胞形态学变化;用流式细胞仪检测HepG2细胞凋亡率;间接荧光标记法检测BBR对细胞内活性氧簇(ROS)水平的影响;JC-1染色法检测细胞内线粒体膜电位的变化;应用Western blot法检测凋亡相关蛋白Bax、caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达变化.结果 MTT法显示BBR可呈剂量、时间依赖性抑制肝癌HepG2细胞活力(P<0.05);Hoechst 33342染色发现细胞形态发生明显变化,0μmol/L BBR处理的细胞呈淡蓝色,处理组细胞核固缩,形成凋亡小体,细胞凋亡率与药物浓度呈正相关(P<0.05).流式细胞术发现BBR能使细胞内ROS升高,线粒体膜电位水平下降.Western blot法显示随着药物浓度升高,Bax、Cleaved-caspase-3、cleaved-聚腺苷二磷酸核糖聚合酶表达增强,Bcl-2蛋白表达降低,凋亡相关蛋白caspase-3表达下降.结论 BBR在体外可能通过增加ROS、提高促凋亡蛋白Bax并激活caspase-3表达抑制肝癌HepG2细胞增殖并诱导细胞凋亡.  相似文献   

11.
目的研究全反式维甲酸(ATRA)对人胃癌细胞增殖和细胞凋亡的影响及其可能的机制。方法用不同浓度的全反式维甲酸处理人胃癌细胞AGS,采用MTT法观察处理前后细胞增殖的变化,应用流式细胞仪和Western印迹杂交法检测细胞凋亡。结果 ATRA显著抑制胃癌细胞增殖,具有时间和浓度依赖性。在0.5、1.0和5.0μmol/L浓度ATRA作用下,胃癌细胞增殖明显受到抑制,且随着作用时间的延长和浓度的增加,抑制作用越明显。ATRA 5.0μmol/L处理细胞72 h后,胃癌细胞凋亡率为15.32%,而对照组为3.31%,差异有统计学意义(P<0.01);并且ATRA处理后可观察到聚二磷酸腺苷核糖多聚酶(PARP)的剪切降解,以及半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-3,-8和-9的激活。结论全反式维甲酸可抑制胃癌细胞的增殖,并诱导胃癌细胞凋亡,其机制与Caspases的活化有关。全反式维甲酸在胃癌的治疗中可能具有潜在的应用前景。  相似文献   

12.
曹静  罗时成  谈笑  程月 《蚌埠医学院学报》2021,46(11):1500-1506
目的探索黄芪甲苷(astragaloside-Ⅳ, AS-Ⅳ)对小鼠成纤维细胞L929的毒性及影响机制, 为AS-Ⅳ在皮肤创伤治疗中的应用提供实验依据。方法体外培养L929细胞, 在倒置显微镜下观察各组细胞形态, 采用CCK8检测细胞增殖, Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡, Western blotting检测细胞内cleaved Caspase-3和γ-H2AX蛋白表达, 细胞划痕实验检测细胞迁移能力。结果与Control组相比, 30、60、120 μmol/L的AS-Ⅳ处理L929细胞12 h、24 h, 随给药浓度及给药时间增加, 圆形细胞逐渐增多, 悬浮细胞增多, 死亡细胞逐渐增多。30、60、90、120 μmol/L AS-Ⅳ处理L929细胞12 h和24 h, 其OD值均低于Control组(P < 0.05~P < 0.01); 在同一处理时间, 随着给药浓度增加, 其OD值逐渐降低(P < 0.05~P < 0.01); 同一浓度AS-IV处理L929细胞12 h和24 h, 其OD值均低于处理6 h(P < 0.05~P < 0.01)。30、60、120 μmol/L AS-Ⅳ干预L929细胞24 h, 细胞凋亡率均高于Control组(P < 0.05~P < 0.01)。与Control组相比, 60 μmol/L AS-Ⅳ干预L929细胞6 h、12 h、24 h均能升高细胞内cleaved Caspase-3及γ-H2AX蛋白表达(P < 0.05~P < 0.01); 与Control组相比, 30、60、120 μmol/L AS-Ⅳ处理L929细胞12 h均能升高细胞内γ-H2AX和cleaved Caspase-3蛋白表达(P < 0.05~P < 0.01)。与Control组相比, 30、60、120 μmol/L AS-Ⅳ干预L929细胞12 h及24 h, 相对迁移率均下降(P < 0.05~P < 0.01)。结论AS-Ⅳ浓度大于30 μmol/L时能抑制L929细胞增殖、迁移, 诱导其凋亡。  相似文献   

13.
全反式维甲酸对A549细胞株增殖和Caspase-3蛋白表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨全反式维甲酸(ATRA)对A549肺腺癌细胞增殖和凋亡相关蛋白Caspase-3表达的影响.方法:①取对数生长期的人肺腺癌细胞株A549细胞,消化后于96孔板上按1×10-5 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-7 mol/L 3组ATRA药物浓度组和空白对照组培养,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ATRA作用2 d,4 d,6 d对A549细胞增殖的影响.②用Hoechest33258荧光染色观察1×10-5 moL/LATRA培养24 h后A549细胞胞核形态变化.③利用免疫印迹法(Western blot)检测经1×10-7 mol/L,1×10-6 mol/L,1×10-5 mol/L ATRA作用12 h,24 h后A549细胞中Caspase-3蛋白表达的变化.结果:ATRA处理组与空白对照组相比细胞的增殖活性明显受到抑制(P<0.05);经1×10-5 mol/L ATRA处理后的细胞呈典型的凋亡核固缩表现,胞核呈致密浓染的颗粒状或块状荧光.ATRA处理组的Caspase-3蛋白表达与空白对照组相比明显增高.结论:ATRA可抑制人肺癌细胞株A549的增殖,并通过上调Caspase-3蛋白表达诱导细胞的凋亡.  相似文献   

14.
目的:探讨五味子脂A(GA)与卡铂(CBP)联合应用对卵巢癌Skov3细胞凋亡的影响,阐明GA的协同抑瘤作用。方法:采用不同浓度GA和CBP单独及联合对卵巢癌Skov3细胞株进行干预,MTT法检测各组细胞增殖抑制率,根据其结果选择GA和CBP合适浓度。卵巢癌Skov3细胞分为对照组、GA(0.04μmol·L-1)组、CBP(16mg·L-1)组、GA(0.04 μmol· L-1)联合CBP(16mg·L-1)组(联合用药组),药物处理48h后,观察各组细胞形态,流式细胞术检测细胞凋亡率,TUNEL染色观察细胞凋亡指数(AI),JC-1染色观察细胞线粒体膜电位变化,RT-PCR和Western blotting法检测凋亡相关基因Bax、ccaspase-3和Stat3 mRNA和蛋白表达水平。结果:GA联合CBP作用后细胞增殖抑制率高于GA和CBP单独应用组(P<0.01),且GA及CBP浓度分别为0.04 μmol·L-1和16 mg·L-1时量效比最佳(细胞增殖抑制率为52.1%)。与对照组比较,GA组和CBP组细胞折光性减弱,细胞回缩明显,部分脱落呈悬浮状;联合用药组细胞回缩现象更为明显,并见大量脱落细胞。流式细胞术和TUNEL检测,与对照组、GA组和CBP组比较,联合用药组Skov3细胞凋亡率和AI均明显升高(P<0.05或P<0.01)。JC-1染色检测,与GA组和CBP组比较,联合用药组Skov3细胞线粒体膜电位降低。RT-PCR和Western blotting法检测,联合用药组细胞中Bax和caspase-3mRNA和蛋白表达水平高于对照组、GA组和CBP组(P<0.05),Bcl-2mRNA和Stat3 mRNA及蛋白表达水平低于对照组、GA组和CBP组(P<0.05)。结论:GA能增强CBP对卵巢癌Skov3细胞的促凋亡作用,其机制可能与上调Bax和caspase-3的基因表达、下调Bcl-2的基因表达有关,可协同CBP诱导细胞凋亡。  相似文献   

15.
喻丽红  张超  谭茵 《广东医学》2012,33(4):439-441
目的探讨和厚朴酚对小鼠黑色素瘤B16细胞增殖以及细胞内黑色素合成的影响。方法体外培养小鼠B16细胞,MTT法检测和厚朴酚对B16细胞增殖的影响;DAPI染色法观察和厚朴酚对B16细胞细胞形态的影响;NaOH裂解法检测和厚朴酚对黑色素含量的影响。结果和厚朴酚浓度为51、0、204、0、80μmol/L作用B16细胞,在不同的用药时间122、4和48 h,和厚朴酚对B16细胞增殖的IC50分别为23.41、3.1和11.4μmol/L;同时和厚朴酚作用B16细胞12 h后,经DAPI染色,B16细胞呈现典型的凋亡形态;另外采用204、0、80μmol/L的和厚朴酚分别作用B16细胞,B16细胞内黑色素合成量也呈现降低的趋势。结论和厚朴酚能有效地抑制B16细胞增殖,且其抑制作用具有时间和浓度依赖性;药物作用后的B16细胞呈现凋亡形态并出现凋亡小体;和厚朴酚对B16细胞内黑色素合成也呈现抑制作用但不明显。  相似文献   

16.
陈军政  杨幼萍  林军  陈明聪  尤立贤 《浙江医学》2009,31(6):765-766,783
目的探讨亚砷酸对人肝癌细胞凋亡及半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3活性的影响。方法采用细胞培养技术,以肝癌细胞系SMMC7721为靶细胞,以不同浓度的药物处理细胞72h后,利用WST-8法测定亚砷酸对细胞增殖的影响;利用荧光染料Hoechst33258染色,荧光显微镜观察细胞核碎片;以流式细胞仪分析细胞周期的变化;采用CaspasebE色法检测Caspase-3活性。结果亚砷酸(10umol/L)对SMMC7721细胞有明显抑制作用,可诱导SMMC7721细胞凋亡,并能增强Caspase-3基因的活性。结论亚砷酸能够诱导SMMC7721细胞凋亡,其机制与Caspase-3依赖性凋亡调节信号通路有关。  相似文献   

17.
邱国强  江庭秀  顾伟英  魏江  罗光华  贺白 《右江医学》2012,40(2):147-151,298
目的探讨羟甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂辛伐他汀(SV)联合全反式维甲酸(ATRA)对NB4细胞增殖、分化与凋亡的影响,以及载脂蛋白M(apo M)基因的表达变化。方法以不同浓度辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞,取对数生长期各组细胞分别进行细胞形态观察;MTT法观察细胞增殖能力;流式细胞测定NB4细胞分化指标CD11b和细胞凋亡指标AnnexinⅤ/propidium iodide变化;Real-time RT-PCR测定apoM基因表达。结果重复三次实验结果显示:15μmol/L SV,10μmol/L SV和5μmol/L SV单独处理NB4细胞,随着培养时间延长,细胞抑制率增加(F=7.15,P=0.000),CD11b的表达水平逐渐升高(F=3.41,P=0.014),AnnexinV表达水平逐渐增高(F=43.38,P=0.000),apo M基因表达水平逐渐增高(F=50.31,P=0.000),其中以15μmol/L SV组NB4细胞变化最明显。辛伐他汀和ATRA两药合用CD11b表达协同升高,具有明显交互作用(F=4.09,P=0.025)。ATRA处理NB4细胞后其apo M基因表达水平逐渐下降(F=46.05,P=0.000),而辛伐他汀联合ATRA处理NB4细胞后培养不同时间,apo M基因表达水平不如辛伐他汀和ATRA单药处理变化明显,15μmol/L SV联合ATRA处理NB4细胞72hapo M基因表达水平(32.87±3.60)较24h(24.73±1.78)升高(P<0.05),提示ATRA可以拮抗辛伐他汀引起NB4细胞apo M基因表达水平代偿性升高。结论辛伐他汀以剂量依赖方式体外抑制NB4细胞生长,诱导NB4细胞的分化,促进凋亡,升高apo M基因表达,而ATRA可以拮抗辛伐他汀引起apo M代偿性升高,两药具有协同治疗急性早幼粒细胞白血病的潜能。  相似文献   

18.
薤白总皂苷对人宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察薤白总皂苷对宫颈癌HeLa细胞增殖与凋亡作用的影响,并探讨其可能的作用机制。方法用不同浓度的薤白总皂苷(25、50、100、250、500、1000μg/ml)于不同作用时间(24、48、72 h)处理宫颈癌HeLa细胞后,采用MTT法检测不同浓度的薤白总皂苷在不同作用时间下对HeLa细胞增殖率的影响;用100和200μg/ml的薤白总皂苷处理宫颈癌HeLa细胞48 h后,Annexin V-FITC/PI染色测定细胞凋亡率,JC-1染色法测定细胞线粒体跨膜电位水平,Caspase试剂盒检测HeLa细胞中Caspase-9和Caspase-3的活性,荧光定量PCR测定Bcl-2和Bax mRNA表达,并计算Bcl-2与Bax的比值。结果薤白总皂苷对HeLa细胞的生长抑制作用呈明显的时间一剂量依赖性;薤白总皂苷(100和200μ/ml)处理能显著降低HeLa细胞线粒体膜电位,抑制HeILa细胞增殖,促进其凋亡(P<0.05,P<0.01);上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性(P<0.05,P<0.01)。结论薤白总皂苷有显著的抑制HeLa细胞增殖和诱导凋亡作用,其作用机制可能与其降低HeLa细胞线粒体膜电位,上调Bax mRNA表达,下调Bcl-2 mRNA表达和Bcl-2与Bax的比值以及增强Caspase-9和Caspase-3的活性有关。  相似文献   

19.
目的:研究穿心莲内酯(Andro)对肾细胞癌(RCC)786-0细胞的增殖、迁移和克隆形成能力的抑制作用及诱导其程序性凋亡的作用,并探讨其相关作用机制。方法:取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度(5、10、20、40和80 μmol·L-1) Andro作为实验组,以0 μmol·L-1 Andro组作为空白对照组,MTS法检测各组细胞增殖率。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度(0.50、1.25和2.50 μmol·L-1) Andro作为实验组,以0 μmol·L-1 Andro组作为空白对照组,采用克隆形成实验检测各组细胞克隆形成能力。取对数生长期786-0细胞,加入不同浓度(10、20和40 μmol·L-1) Andro作为实验组,以0 μmol·L-1 Andro组作为空白对照组,采用划痕实验检测各组细胞迁移能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,10、20、40和80 μmol·L-1 Andro组细胞增殖率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,0.50和1.25 μmol·L-1 Andro组细胞克隆形成率明显降低(P<0.05或P<0.01)。与空白对照组比较,10、20和40 μmol·L-1 Andro组细胞划痕愈合率均明显降低(P<0.01),20和40 μmol·L-1 Andro组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01)。与空白对照组比较,40 μmol·L-1 Andro组细胞中DNA损伤蛋白γ-H2AX表达水平明显升高(P<0.01),Caspase-8表达水平明显降低(P<0.05),Caspase-8剪切体表达水平明显升高(P<0.01)。结论:Andro能够有效地抑制RCC细胞的增殖、迁移和克隆形成能力,并诱导其凋亡,其诱导凋亡作用的机制与诱导DNA损伤及JNK/H2AX和Caspase-8介导的细胞程序性凋亡途径有关。  相似文献   

20.
研究双氢青蒿素(dihydroartemisinin,DHA)对人胃癌细胞BGC-823细胞增殖、凋亡的影响及机制。 方法采用噻唑蓝(methylthiazoletetrazolium,MTT)法检测DHA对人胃癌细胞BGC-823增殖的抑制作用;用流式细胞技术、荧光显微镜、透射电子显微镜检测经DHA处理后BGC-823细胞的凋亡率及形态特征的变化;Western印迹方法检测凋亡相关基因Bax、Caspase-3、Caspase-8表达的变化。 结果MTT分析表明,DHA作用可明显抑制BGC-823细胞的增殖,抑制率随药物浓度的增加而增大,且随着时间的延长而增大,具有显著的剂量和时间依赖性(P<0.01),半数抑制浓度(IC50值)为3.4 μmol/L。流式细胞术检测结果显示,随着DHA药物浓度的增加,凋亡峰愈加明显,并呈现出剂量依赖性(P<0.01)。形态学的观察结果:BGC-823细胞在DHA作用下出现典型的凋亡形态。Western印迹显示:Bax、Caspase-3、Caspase-8蛋白表达随着DHA给药浓度的增加而增高。 结论DHA对BGC-823细胞增殖有抑制作用;DHA通过上调Bax、Caspase-3、Caspase-8表达促进BGC-823细胞凋亡。  相似文献   

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