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相似文献
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1.
目的:通过构建饮食诱导肥胖小鼠模型,观察吡格列酮对脂肪细胞因子脂联素表达的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)-γ激动剂在胰岛素抵抗及2型糖尿病中的作用机制.方法:对肥胖组小鼠予吡格列酮(每日10 mg/kg)灌胃14天后处死,放免法测小鼠空腹胰岛素水平,生化法检测血糖,ELISA法检测血清脂联素含量,实时定量PCR检测脂肪组织脂联素的mRNA表达.结果:肥胖组小鼠体重,空腹胰岛素及血糖水平明显升高(P<0.05).给药后,肥胖干预组小鼠空腹胰岛素降低(P<0.05),血糖降低(P<0.01),血清脂联素含量升高(P<0.01),HE染色显示脂肪细胞体积明显缩小,脂肪组织脂联素mRNA表达升高(P<0.05).结论:PPAR-γ激动剂通过影响脂肪细胞因子的表达,从而改善胰岛素抵抗.  相似文献   

2.
目的观察吡格列酮和白细胞介素-6(IL-6)对3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1前体脂肪细胞并诱导其分化成熟,分别以不同浓度的吡格列酮和(或)IL-6干预,在不同的时间段提取细胞总RNA,采用RT-PCR技术检测细胞中Visfatin mRNA的表达水平。结果IL-6和吡格列酮分别作用于分化成熟的3T3-L1脂肪细胞均能下调Visfatin mRNA的表达,且用吡格列酮预处理或与IL-6共同作用均不能够改善IL-6对Visfatin mRNA的抑制作用。结论IL-6对Visfatin mRNA表达的负调控可能是其引起胰岛素抵抗和糖脂代谢紊乱的机制之一,Visfatin可能并不是噻唑烷二酮(TZD)类药物改善胰岛素敏感性的靶基因。  相似文献   

3.
目的:观察吡格列酮对ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-小鼠)主动脉粥样硬化病变的影响,并初步探讨血清脂联素及其受体在其中的作用.方法:ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化模型组:随机分成3个亚组,安慰剂组(n=10)、小剂量吡格列酮治疗组[10 mg/(kg·d),n=10]、大剂量吡格列酮治疗组[20 mg/(kg·d),n=10].以野生型C57BL/6J小鼠(n=9)为对照组.观察ApoE-/-小鼠主动脉病理学改变、腹主动脉超声改变及血清脂联素水平、主动脉脂联素受体R1(adiponectin receptor 1,AdipoR1)及脂联素受体R2(adiponectin receptor 2,AdipoR2)mRNA表达水平.结果:与野生型C57BL/6J小鼠相比,ApoE-/-小鼠有较明显的主动脉内膜增厚及粥样斑块的形成,而经吡格列酮治疗后病变减轻.ApoE-/-小鼠安慰剂组腹主动脉平均内膜中层厚度(intima-media thickness,IMT)较野生型C57BL/6J小鼠明显增加[(0.290±0.063 vs 0.178±0.012)cm,P<0.01],而经大剂量吡格列酮治疗后IMT显著减轻[(0.208±0.012 vs 0.290±0.063)cm,P<0.05].ApoE-/-小鼠安慰剂组血清脂联素水平低于野生型C57BL/6J小鼠[(12.41± 3.84 vs 18.96±4.89)μg/L,P<0.05],而经低剂量及高剂量吡格列酮治疗后,与安慰剂组比较,均可增加血清脂联素水平(18.78±7.24μg/L vs 12.41 ± 3.84μg/L,P<0.05;24.00±4.71μg/L vs 12.41±3.84μg/L,P<0.05).ApoE-/-小鼠安慰剂组主动脉脂联素受体AdipoR1 mRNA的表达低于野生型C57BL/6J小鼠(0.789±0.167 vs 0.950±0.071,P<0.05),并且AdipoR1/AdipoR2比值显著下降(1.039±0.062 vs 0.940±0.102,P<0.05),而经吡格列酮治疗可轻度上调AdipoR1和AdipoR2型受体mRNA的表达,大剂量吡格列酮治疗可显著增加AdipoR1/AdipoR2比值(1.063±0.051 vs 0.940±0.102,P<0.01).结论:吡格列酮可抑制动脉粥样硬化的形成,其作用机制可能与提高血清脂联素水平和上调主动脉脂联素受体(尤其是AdipoR1型)表达有关.  相似文献   

4.
吡格列酮对高脂饮食兔主动脉LOX-1表达的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的探讨吡格列酮对高脂饮食下兔主动脉LOX-1表达的影响及其对动脉粥样硬化的作用。方法设立正常饮食、高脂饮食及高脂饮食加吡格列酮干预3组,通过比较主动脉病理形态学改变、血脂的变化、LOX-1分子及mRNA的表达进行研究,采用免疫组化检测兔主动脉LOX-1分子的表达,采用RT-PCR检测LOX-1mRNA的表达。结果吡格列酮能减轻高脂饮食所致的内膜增厚和平滑肌增生,减轻高脂血症所致动脉粥样硬化的发展。吡格列酮还能明显升高HDL,对TC、LDL、TG和BS无明显影响。高脂饮食刺激兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,吡格列酮能显著减轻这种作用。结论吡格列酮能减轻高脂饮食兔主动脉LOX-1分子及mRNA的表达,这可能是噻唑烷酮类药物抗动脉粥样硬化的重要作用机制。  相似文献   

5.
曾文衡  谷卫  傅莉萍 《浙江医学》2003,25(12):707-709
目的 观察2型糖尿病患者血浆脂联素水平以及吡格列酮的影响。方法 用ELISA法检测49例2型糖尿病患者和26例非糖尿病对照组的血浆脂联素水平 ,并用随机双盲法比较28例2型糖尿病患者用吡格列酮和安慰剂干预治疗8周后的血浆脂联素、血糖、胰岛素抵抗水平改变。 结果 糖尿病组和非糖尿病对照组血浆脂联素水平无差别[(7.32±3.63)μg/ml和(7.99±3.39)μg/ml,P>0.05]。经吡格列酮治疗后 ,患者血糖、胰岛素抵抗明显改善 ,血浆脂联素水平显著升高[从(8.49±3.67)μg/ml到(16.37±9.86)μg/ml,P<0.05]。结论 吡格列酮除改善血糖及胰岛素抵抗外 ,还可使血浆脂联素水平升高。  相似文献   

6.
目的研究噻唑烷二酮类药物吡格列酮对3T3-L1细胞中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)mRNA和蛋白表达的影响。方法将3T3-L1细胞随机分为3组对照组3T3-L1细胞进行正常的诱导分化,实验1组在3T3-L1细胞诱导时加入吡格列酮(0.1mmol/L),实验2组在诱导分化后成熟的3T3-L1脂肪细胞中加入吡格列酮(0.1mmol/L)。提取细胞总RNA和总蛋白做RT-PCR和Western-blot测定GLUT4mRNA和蛋白的表达情况。结果与对照组比较实验组GLUT4mRNA和蛋白的表达水平显著升高(P<0.05)。结论吡格列酮促进3T3-L1脂肪细胞GLUT4mRNA和蛋白表达。  相似文献   

7.
目的:观察脂联素在顺铂诱导的急性肾损伤模型大鼠中的变化及吡格列酮干预后的研究。方法:将清洁级雄性SD大鼠随机分为对照组(A组)、单纯吡格列酮处理组(B组)、急性肾损伤模型组(C组)、不同吡格列酮剂量干预组(D组、E组、F组),每组各5只。C、D、E、F组予单次腹腔注射顺铂注射液(10 mg/kg)进行造模。成功后B、D、E、F组分别予不同剂量吡格列酮连续灌胃3 d[10、5、10、15 mg/(kg?d)],观察大鼠饮食、精神、活动等。48 h后各组大鼠眼球取血行血清学检查。72 h后各组大鼠予水合氯醛腹腔注射,眼球取血检测血清脂联素,肾组织行病理检查,免疫组织化学法检测各组大鼠肾组织Caspase3表达。结果:与A组相比,C、D、E、F组大鼠血肌酐、尿素氮、血清脂联素明显升高(P<0.05),Caspase3表达增加(P<0.01),HE染色显示肾间质及肾小管损伤加重。给予不同剂量吡格列酮干预后,D、E、F组大鼠组织病理学损伤减轻,血肌酐、尿素氮下降(P<0.05),血清脂联素升高更显著(P<0.05),肾组织Caspase3表达降低(P<0.05),且这些改变具有浓度依赖性趋势,其中E、F组改变更明显(P<0.05)。相关分析显示血清脂联素与Caspase3表达呈负相关(P<0.05)。结论:吡格列酮干预后可减轻急性肾损伤模型大鼠肾小管间质病变,改善肾功能,其机制可能与提高血清脂联素水平,从而抑制肾组织Caspase3的表达有关。  相似文献   

8.
脂联素与胰岛素抵抗的研究进展   总被引:4,自引:3,他引:1  
蔡红卫  陈兵 《重庆医学》2002,31(11):1125-1127
自DeFronzo提出胰岛素抵抗学说以来 ,人们开始注意到脂肪细胞在 2型糖尿病发病机制中的作用。目前认为脂肪细胞增多、肿瘤坏死因子和瘦素 (liptin)的产生 ,从而导致胰岛素抵抗并进一步诱导 2型糖尿病的发生[1] 。临床上通过使用噻唑烷酮类胰岛素增敏剂来治疗 2型糖尿病取得疗效似乎证明了这一机制的客观性。但矛盾的是噻唑烷酮类药物同时可促进脂肪细胞增殖。解释此种现象的最新进展 ,可能当属脂联素(adiponectin)的发现及其胰岛素抵抗的研究[2 ] 。现将近年来有关此方面的研究进展综述如下。1 脂联素的定义ad…  相似文献   

9.
目的观察动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠主动脉脂联素受体(adiponectin receptor,AdipoR)的表达,探讨吡格列酮对AS大鼠血管AdipoR表达的影响。方法 Wistar大鼠26只,随机分为正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=20)。高脂饮食组加维生素D3诱导AS模型。AS造模成功后,检测血脂水平。再分AS组即模型组(n=10)和AS+吡格列酮组即干预组(n=10)。干预组给予吡格列酮溶液10 mg/(kg·d),连续灌胃4周,对照组和模型组给予等量蒸馏水灌胃4周,检测血脂水平及免疫组织化学检测血管AdipoR变化,Western blotting检测AdipoR蛋白表达。结果高脂饮食喂养后,甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)明显升高(P〈0.01);给药4周后,干预组TG、TC明显降低(P〈0.01);模型组AdipoR蛋白表达明显下降(P〈0.01)。与模型组比较,干预组AdipoR蛋白表达明显升高(P〈0.05)。结论吡格列酮具有降低TG、TC的作用,上调主动脉AdipoR水平。吡格列酮具有抗AS作用,该作用可能与增加血管AdipoR表达有关。  相似文献   

10.
孙殿静  刘晴晴  耿建林 《重庆医学》2016,(35):4901-4903
目的 研究罗格列酮对胰岛素抵抗(IR) 3T3-L1脂肪细胞脂联素、瘦素及抵抗素的分泌及mRNA表达的影响.方法 将3T3-L1脂肪细胞分为5组:A组为对照组,B、C、D、E组为不同水平罗格列酮处理的IR组,分别给予终浓度为0、0.1、0.5、1.0 μmol/L的罗格列酮.检测各组细胞培养液的葡萄糖消耗量,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)及实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-RT-PCR)检测瘦素、脂联素及抵抗素的分泌及mRNA表达水平.结果 与B组比较,D、E组细胞分泌的疫素及抵抗素水平及其mRNA表达水平均降低,分泌的脂联素及其mRNA表达水平与葡萄糖消耗量均升高,差异均有统计学意义(P<0.05).B组与C组细胞分泌的瘦素、脂联素及抵抗素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05).结论 罗格列酮可以通过调节瘦素、脂联素及抵抗素的表达及分泌减轻脂肪细胞的IR.  相似文献   

11.
氧化应激对3T3-L1脂肪细胞MCP-1、PAI-1、脂联素表达的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察氧化物质第三丁基过氧化氢(t-BHP)对3T3-L1脂肪细胞表达单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、1型纤溶酶原激活物抑制物(PAI-1)、脂联素的影响初步探讨氧化应激引发脂肪细胞功能障碍的可能作用机制。方法培养3T3-L1脂肪细胞,将其诱导分化为成熟的脂肪细胞,不同浓度t-BHP(100,200,300,400,500μmol/L)作用10min后继续培养。MTT比色法检测24h时3T3-L1脂肪细胞的存活率;荧光定量PCR检测8h时MCP-1、PAI-1、脂联素的表达,Real-time PCR检测t-BHP(500μmol/L,10min)作用于3T3-L1脂肪细胞后不同时间点(2,4,8,12,24h)MCP-1、PAI-1、脂联素的表达。结果 (1)t-BHP对3T3-L1脂肪细胞的存活状态无明显影响;(2)t-BHP可剂量依赖性的降低脂联素而增加MCP-1、PAI-1mRNA的表达;(3)500μmol/L的t-BHP对脂联素、MCP-1、PAI-1的调节具有时间相关性。结论氧化损伤能够促进MCP-1、PAI-1的表达、抑制脂联素的表达,这是其介导脂肪细胞功能障碍的可能机制之一。  相似文献   

12.
目的探讨甘精、地特、人胰岛素对3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA表达的影响。方法体外培养3T3-L1脂肪细胞,诱导分化成熟后加入含有1nmol/L、10nmol/L、100nmol/L、1000nmol/L甘精、地特、人胰岛素的基础培养基培养24h,并设立基础培养基组为空白对照组,培养24h,RT-PCR方法检测脂肪细胞脂联素mRNA水平。结果100nmol/L、1000nmol/L甘精、地特、人胰岛素均抑制脂联素mRNA的表达中,1000nmol/L胰岛素的抑制作用强于100nmol/L胰岛素。地特胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素及甘精胰岛素。甘精胰岛素的抑制作用弱于人胰岛素。结论高浓度甘精、地特、人胰岛素均不同程度抑制3T3-L1脂肪细胞脂联素mRNA的表达。  相似文献   

13.
14.
JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨JNK对胰岛素和葡萄糖刺激下脂肪细胞表达脂联素(adiponectin)和抵抗素(resistin)的影响。方法:用不同浓度葡萄糖(5mmol/L,25mmol/L)和胰岛素(0.1nmol/L,100nmol/L)刺激分化成熟的脂肪细胞,各浓度均设立JNK抑制剂组(SP600125),采用荧光定量PCR检测adiponectin和resistin的mRNA表达。结果:高浓度胰岛素和葡萄糖均能使adiponectinmRNA表达降低(P<0.01),resistin表达升高(P<0.01),对应的抑制剂组adiponectin表达较高浓度组增加(P<0.05),resistin表达降低(P<0.05);两个低浓度组与对应抑制剂组及对照组相比均无明显差异。结论:高浓度葡萄糖和胰岛素影响了脂肪细胞脂联素和抵抗素的表达,JNK在其中起到了介导作用。  相似文献   

15.
目的研究体外模拟低氧对小鼠3T3-L1脂肪细胞脂连蛋白(ADPN)表达的影响。方法体外培养小鼠3T3-L1前脂肪细胞,将其诱导分化成为成熟的脂肪细胞,油红O染色鉴定脂肪细胞分化程度和脂质积聚情况。氯化钴(CoCl2)化学模拟脂肪细胞低氧环境,采用实时PCR(Real-TimePCR)检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和ADPNmRNA的表达,蛋白质印迹法(Westernblotting)检测低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的蛋白表达;酶联免疫吸附测定(ELISA)分析细胞培养上清液中ADPN蛋白的分泌水平。结果在CoCl,诱导3T3-L1脂肪细胞低氧的条件下,细胞内HIF-1αmRNA和蛋白的表达水平均显著上调;细胞内ADPNmRNA表达和细胞培养上清液中ADPN蛋白的分泌水平均显著下降;HIF-1αmRNA与ADPNmRNA的表达水平呈显著负相关(r=-0.854,P〈0.001)。结论CoCl2诱导低氧能够下调3T3-L1脂肪细胞ADPN的表达,该作用可能与脂肪细胞代谢功能障碍和胰岛素抵抗有关。  相似文献   

16.
目的:明确急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)期间炎症激活与脂肪因子代谢紊乱的关系,探 讨阿托伐他汀的潜在治疗作用及其机制。方法:32只C57BL/6小鼠随机分为4组:假手术组、AMI组、小剂量阿托伐 他汀组[2 mg/(kg.d)]和大剂量阿托伐他汀组[20 mg/(kg.d)]。干预3周后,后3组采用冠状动脉结扎术构建AMI模型,测 定小鼠血浆高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein,hs-CRP)浓度,以及血浆和组织中脂联素和抵抗素的表达。 体外诱导小鼠3T3L1前脂肪细胞分化成熟后,观察氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对细胞脂 联素和抵抗素表达的影响,并研究不同剂量阿托伐他汀干预对ox-LDL所致脂肪因子代谢紊乱的作用。结果:动物实 验显示AMI小鼠血浆hs-CRP和抵抗素浓度均明显升高,而脂联素明显降低。阿托伐他汀预处理呈剂量依赖性抑制AMI 小鼠血浆上述因子浓度变化。hs-CRP和抵抗素在小鼠脂肪组织中表达也观察到类似的结果。相关性分析显示血浆hs- CRP浓度与抵抗素呈正相关,而与脂联素呈负相关。体外试验显示ox-LDL刺激可上调脂肪细胞抵抗素表达,同时降 低脂联素表达,而阿托伐他汀呈剂量依赖性逆转上述ox-LDL效应。结论:AMI小鼠体内炎症激活导致脂肪因子代谢 紊乱,而阿托伐他汀通过抗炎作用可改善此类脂肪因子代谢紊乱。  相似文献   

17.
18.
19.
目的观察外源性脂联素对体外培养的大鼠肝星状细胞系(HSC-T6)细胞脂联素受体1(AdipoR1)表达的调节作用及对细胞内p38MAPK信号通路的影响,并观察该通路是否参与调节脂联素对HSC细胞基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)表达的影响。方法 MTT法观察不同浓度脂联素对HSC生长的影响。荧光定量PCR法检测脂联素作用下HSC-T6细胞AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的mRNA表达情况。Western blotting方法检测脂联素作用下HSC-T6细胞信号蛋白p38MAPK的活化及活性和AdipoR1、MMP-13、TIMP-1的蛋白表达情况。结果 0.5μg/mL~2.0μg/mL脂联素处理HSC细胞,各组细胞增生无明显变化。0.5μg/mL、1.0μg/mL、1.5μg/mL脂联素作用下AdipoR1mRNA和蛋白表达增加。1.0μg/mL脂联素处理HSC后,p38MAPK激酶磷酸化水平随时间增加而增高,在120min达最大值,之后又开始下降。不同浓度脂联素处理HSC120min后,p38MAPK激酶磷酸化水平均增加,并具有浓度依赖性。p38MAPK抑制剂SB203580可抑制p38MAPK激酶的磷酸化及活性。脂联素处理组HSC细胞MMP-13mRNA及蛋白表达均较对照组明显增加,而TIMP-1mRNA及蛋白表达较对照组降低,而SB203580可以抑制这种效应。结论脂联素可上调活化肝星状细胞AdipoR1的表达,通过激活p38MAPK信号通路,调节HSC细胞MMP-13及TIMP-1的表达。  相似文献   

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