300例青年病毒性肝炎、肝硬化患者的肝癌早期诊断的相关因子的临床分析

目的探讨青年慢性病毒性肝炎、肝硬化患者中肝癌早期诊断的相关因子。方法对300例年龄在18～40岁的青年病毒性肝炎、肝硬化和肝癌患者进行病史调查、辅助检查和相对危险度的比较分析。结果肝癌组的男女之比3．76：1，肝癌和病毒性肝炎患者合并肝硬化的分别为72％、63％。肝硬化和病毒性肝炎患者发生肝癌的相对危险度分别为26．78和2．27。肝癌患者AFP阳性率为68．36％，〉400ng／ml者占44．89％。HBV感染标记随肝炎-肝硬化-肝癌的发展呈递减关系。结论男性青年病毒性肝炎、肝硬化是肝癌的高危人群；肝炎的病程与反复发作及肝癌的发生密切相关；家族肝癌及其他肿瘤史在青年肝癌的发生中相对危险度较高，AFP阳性对早期诊断肝癌有重要临床价值。     

乙型肝炎患者如何早期发现肝硬化

正慢性乙型肝炎患者最担心的事情就是出现肝硬化或肝癌,肝癌发生率低,而且大多发生在肝硬化的基础上,所以关注的核心还是肝硬化。临床上经常见到慢性乙型肝炎患者自我感觉良好,经检查已是早期肝硬化了。很多的肝硬化患者早期可以没有任何症状,等到出现消化道出血、腹水等表现的时候基本是晚期,也就是我们所说的失代偿期肝硬化。所以及早发现肝硬化十分重要。但对于慢性乙型肝炎患者来     

盘状结构域受体在人肝癌、肝硬化与正常肝组织中的表达及其意义

目的 研究人肝癌、肝硬化及正常肝组织中盘状结构域受体DDR1、DDR2的表达情况,了解DDRs表达在上述组织中的表达有无差异及其相关性.方法 分别采用免疫组化及Western blotting技术检测38例肝癌合并肝硬化患者的肝癌与肝硬化组织及正常肝组织中DDRs蛋白的表达,探讨DDRs表达情况与肝癌及肝硬化的关系.结果 DDR1在肝癌组织中的表达率及表达水平显著高于肝硬化及正常肝组织,DDR2在肝硬化组织中的表达率及表达水平高于肝癌及正常肝组织.结论 DDR1与肝癌的发生与发展可能相关,DDR2可能与肝硬化的发生发展相关.     

乙肝相关性肝癌抗病毒治疗的重要性

正原发性肝癌(HCC)在我国高发,目前我国患者数约占全球的55%,在肿瘤相关死亡中,仅次于肺癌,位居第二。目前原发性肝癌发生的原因错综复杂,主要有乙肝病毒感染、丙肝病毒感染、黄曲霉素及化学致癌物以及酗酒等。我国肝癌患者中约95%有乙型肝炎病毒的感染史,乙型肝炎病毒感染与肝癌的发生关系最为密切。慢乙肝患者未来5年内有12%-20%的患者进展到肝硬化,慢乙肝相关性肝硬化患者未来5年内有6%-15%的患者发生肝癌。抗病毒治疗对降低HCC的发生及改善患者预后有着重要临床意义。     

2型糖尿病对肝硬化患者发生原发性肝癌的发生率及预后的影响分析

目的:观察2型糖尿病(T2DM)对肝硬化患者发生原发性肝癌的发生率及对患者预后的影响。方法:临床纳入2010年1月-2011年1月本院收治的肝硬化患者188例,其中86例患者合并有T2DM,102例患者为单纯肝硬化。对所有患者进行定期随访,每半年对患者进行腹部B超以及血清肿瘤标志物的检查。随访时间至2012年12月。Logistic回归分析影响肝硬化患者发生原发性肝癌的相关因素。观察随访期间患者原发性肝癌的发生情况。结果:肝硬化合并T2DM组患者中位随访时间为21.6个月,单纯肝硬化组患者中位随访时间为23.1个月。单因素分析发现男性、年龄60岁、T2DM、BMI≥28 kg/m2、吸烟史、饮酒史等均是导致肝硬化患者发生原发性肝癌的重要因素(P0.05)。多元Logistic回归分析发现性别、年龄、T2DM、BMI、吸烟史、饮酒史等均是导致肝硬化患者发生原发性肝癌的独立危险因素(P0.05)。肝硬化合并T2DM组患者原发性肝癌的临床发病率为17.44%(15/86);单纯肝硬化组患者原发性肝癌的临床发病率为7.84%(8/102),比较差异有统计学意义[P0.05,RR=2.480,95%CI(1.247,6.176)]。原发性肝癌患者中糖尿病的病程为(8.72±2.32)年,非原发性肝癌患者中糖尿病的病程为(4.70±0.59)年,比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:肝硬化患者发生原发性肝癌与多因素有关,其中T2DM是造成肝硬化患者发展为原发性肝癌的独立危险因素之一,能够显著增加肝硬化患者发生原发性肝癌的风险,同时与T2DM的病程存在密切的联系。     

原发性肝癌患者血清sIL-2R的临床检测意义

原发性肝癌（简称肝癌）是常见恶性肿瘤,大多合并肝硬化,主要与乙肝相关,丙型肝炎病毒感染是一个重要原因。阐明原发性肝癌发病机制,有利于早期诊断及治疗,提高生存率。我们通过检测肝癌患者血清可溶性白介素-2受体（ sIL-2 R ）水平,并与肝硬化患者及正常对照组比较,探讨其临床意义。     

原发性肝癌介入治疗的研究进展

原发性肝癌(HCC) 属最难治疗的恶性肿瘤之一,在我国发病率高,居第三位,每年死于肝癌约11 万人,其中男性8万,女性3 万,占全世界肝癌死亡患者的45%.我国肝癌患者多合并慢性肝炎和肝硬化,长期慢性肝病导致肝功能代偿能力差, 可切除率低;肝癌恶性程度高, 极易发生早期播散和转移;手术后复发率较高.肝癌的治愈性切除是原发性肝癌首选的治疗方法,一部分小肝癌也可通过肝移植治疗.     

肝癌患者的血浆纤维蛋白原水平变化及意义

目的探讨具不同肝硬化背景的肝癌患者血浆中纤维蛋白原（Fibrinogen,FBG）水平差异及其临床意义。方法采用全自动血凝分析仪检测48例正常人、104例肝硬化患者、243例肝癌合并肝硬化患者、61例肝癌无肝硬化患者的FBG,分析四组间血浆FBG水平的差异;并分析FBG水平与是否合并肝硬化、肝功能分级、原发灶大小、肝内血管癌栓形成情况、肝癌分期间的相关性。结果肝硬化组、正常对照组、肝癌合并肝硬化组、肝癌无肝硬化组的血浆FBG水平依次升高;肝功能分级越差、原发灶越大、肝内血管癌栓越多、肝癌分期越晚的患者血浆FBG水平越高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）。结论肝癌患者具有高纤维蛋白原血症的特点,肝癌有无肝硬化背景与患者血浆FBG水平相关,血浆FBG水平可能成为肝癌发生发展、浸润转移的预测性指标之一。     

原发性肝癌的非手术治疗

我国原发性肝癌的治疗已获得显著的进展 ,其中外科治疗起了决定性作用。肝癌切除术是目前根治性治疗的最有效手段 ,也是肝癌患者获得长期生存的最主要途径。然而手术切除在肝癌治疗中的作用也有一定的限度 ,主要表现在 :①肝癌恶性程度高 ,极易发生早期播散和转移 ;②我国原发性肝癌多伴有肝硬化 ,往往存在肝功能失代偿 ;③相当部分的原发性肝癌为多中心发生。因此 ,切除率低和复发率高是制约肝癌手术治疗的关键。据文献统计 ,能够接受手术切除治疗的肝癌患者仅占 2 0 %左右。与其他恶性肿瘤一样 ,对原发性肝癌应根据具体病情采取多种方法的…     

血清高尔基体糖蛋白73和甲胎蛋白对200例肝硬化合并肝癌与肝硬化失代偿患者的鉴别诊断价值

肝炎、肝硬化和肝癌是＂肝病的三部曲＂,我国肝癌死亡率为20.14/10万,占全部恶性肿瘤死亡的18.18%,仅次于胃癌居第2位[1]。甲胎蛋白（alpha fetal protein,AFP）含量检测可有助于肝癌的诊断、普查、判断分化程度及预后,是检测肝癌最敏感的标记物[2],但仍然存在假阳性和假阴性[3]肝硬化失代偿患者,由于肝脏损伤严重,为肝癌的早期诊断提供了难度。     

肝癌组织survivin的表达及其与HBV感染的关系

目的:研究肝癌组织中的survivin的表达与HBV感染的关系. 方法:应用免疫组化法检测原发性肝癌组织45例,癌旁肝硬化组织25例,肝硬化组织18例,肝炎组织5例,正常肝组织10例中survivin的表达,同时检测原发性肝癌中HBsAg的表达. 结果:在45例肝癌组织中survivin阳性34例(75.5%),阳性率高于癌旁肝硬化组织(44.4%),肝硬化组织(0),肝炎组织(0)和正常肝组织(0,P＜0.001). 肝癌中survivin的表达在Edmondson分级Ⅲ～Ⅳ级高于Ⅰ～Ⅱ级(P=0.014),而在年龄、性别、肿瘤大小、临床分期、是否有门脉转移方面无统计学差异(P＞0.05),survivin与HBsAg的表达呈正相关(P=0.014). 结论:肝癌组织中survivin高表达说明其在肝癌发生发展中起重要作用,同时HBV感染对于survivin表达上调有一定作用.     

原发性肝癌的时间密度曲线研究

目的：应用MSCT研究原发性肝癌的时间密度曲线，研究肝硬化基础与肝癌之间的TTP及PV的差异性。方法：肝炎后肝硬化合并原发性肝癌病例32例，行MSCT动态增强扫描，观察时间密度曲线及分别得到TTP及PV，应用配对t检验进行统计学分析。结果：肝硬化实质与肝癌的TDC形态不同，两者之间TTP及PV均P〈0．05，有统计学意义。即肝癌强化早而强化程度低于肝脏实质。结论：通过肝硬化及肝癌TDC研究，形态学及TTP与PV量化指标明确提示它们不同的血流动力学。     

Tenascin-C在人原发性肝细胞癌浸润、转移和血管生成中的作用

目的研究Tenascin-C在原发性肝细胞癌(HCC)中的表达,探讨Tenascin-C与HCC浸润、转移和血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测54例HCC、32例肝硬化、17例正常肝组织中Tenascin-C的表达情况以及微血管密度(MVD);采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测Tenascin-C mRNA,并结合临床病理指标进行分析。结果 Tenascin-C在HCC、肝硬化和正常肝脏组织中的阳性例数分别为34、6和0,其差异具有统计学意义(χ2=14.06,P<0.01);Tenascin-C在HCC组织内的表达强度明显高于肝硬化组织[(162.15±9.77)vs.(149.24±8.25),t=2.192,P<0.05]。HCC组织Tenascin-C mRNA的表达强度明显高于肝硬化组织[(0.593±0.110)vs.(0.138±0.089),t=2.894,P<0.05]。有包膜浸润的HCC组织中Tenascin-C表达量明显高于无浸润者(t=2.248,P<0.05),Edmondson-Steiner病理分级中HCC属Ⅲ～Ⅳ级的Tenascin-C含量明显高于Ⅰ～Ⅱ级者(t=2.698,P<0.05),HCC有转移的Te-nascin-C含量明显高于无转移者(t=2.785,P<0.01)。HCC组织中Tenascin-C表达与微血管密度(MVD)呈正相关(r=0.68,P<0.05)。获随访的46例(85.2%)HCC患者在随访期间(3～30个月,平均11.5个月),Tenascin-C阴性表达的患者中位生存时间长于Tenascin-C阳性表达的患者[(22.01±6.95)月vs.(15.08±7.06)月,P<0.05,log-rank test]。结论 Tenascin-C对HCC的浸润、转移和血管生成起着重要作用。Tenascin-C和MVD可以作为预测HCC浸润、转移的生物学指标。     

肝硬化和肝癌组织中乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及p53蛋白的检测

目的 检测肝硬化和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）组织中乙型肝炎（hepatitis B virus,HBV）表面抗原（HBsAg）、丙型肝炎（hepatitis C vims．HCV）核心抗原（HCVAg）和p53赁白的表达。方法 应用免疫组织化学法检测20例肝硬化，78例HCC及癌旁肝组织HBsAg、HCVAg和p53蛋白的表达。结果肝硬化，HCC及癌旁肝组织中HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白表达率分别为75．0％、40．0％、25．0％、20．0％；9．07％、6．4％、2．6％、87．2％；80．8％、44．9％、29．5％、21．8％，3组间有显著性差异（P〈0．01）。HCC与癌旁肝组织之间HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg和p53蛋白阳性表达率甜显著性差异（P〈0．01）。在肝硬化和HCC无肝艇化组，p53蛋白表达与HBsAg阳性率显著相关（P〈0．01）。HCC合并肝硬化组p53蛋白表达与HBsAg、HCVAg、HBsAg并HCVAg阳性率显著相关（P〈0．01）。结论HCC的发生与HBV和HCV的感染密切相关，肝细胞癌变是一个长期的、多因索作用的结果．在这个过程中p53基因的突变起到了重要的作用。     

代谢综合征与肝癌流行病学研究进展

原发性肝细胞癌是全球第5位常见恶性肿瘤,也是近年来发病率上升最快的肿瘤之一,其病死率位于因癌症而死亡的第3位。引起肝癌的危险因素很多,我国主要是由乙型肝炎病毒感染引起,其中有25%～30%的乙型肝炎患者可发展为肝硬化进而演变为肝癌。人们针对肝癌的危险因素进行了大量的流行病学研究,发现代谢综合征与肝癌有密切相关性,甚至可以成为独立的危险因素影响肝癌的发生、发展。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是代谢综合征在肝脏的临床表现,最近大量文献报道NAFLD作为最常见的肝脏疾病之一与肝癌的发生有密切联系。本文就代谢综合征及肝癌相关性的研究进行了复习,为了解两者之间的关系提供参考。     

慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α与CXCL12β的检测及其意义

目的：探讨慢性肝脏疾病中趋化因子CXCL12α和CXCL12β水平的变化及其临床意义。方法应用实时定量逆转录PCR检测72例肝癌、72例癌旁、20例肝纤维化及8例正常新鲜肝组织标本CXCL12α、12βmRNA的表达;ELISA检测71例慢性肝炎、24例肝硬化、26例肝癌患者及34例健康体检者血清CXCL12α、β的水平。结果肝癌、癌旁及肝纤维化组织中CXCL12αmRNA表达均高于CXCL12βmRNA,肝癌和癌旁组的差异有统计学意义（P=0.02,P 〈0.001）;肝癌、癌旁、肝纤维化组CXCL12α、12βmRNA水平均高于正常组。慢性肝炎、肝硬化、肝癌及正常组血清 CXCL12α水平分别为（497.44±216.54）、（675.17±565.43）、（812.54±446.69）、（282.47±220.78）pg/ml;CX-CL12β水平为（1619.72±730.22）、（1177.12±541.78）、（2487.96±1192.79）、（281.69±217.08）pg/ml;肝炎、肝硬化、肝癌组血清CXCL12α、12β含量均高于正常对照组。肝硬化及肝癌组血清CXCL12α水平明显高于肝炎组（P 〈0.05）;肝硬化组血清CXCL12β含量低于肝炎和肝癌组（P 〈0.05）。在肝炎患者中,随着肝纤维化程度加重（S1~S4期）,血清CX-CL12β含量升高,组间尚无明显差异（P=0.28）;血清CXCL12α水平无显著变化（P =0.686）。结论慢性肝脏疾病进展过程中CXCL12α、12β的表达差异显著,可成为慢性肝病辅助诊断和疾病监测的候选指标。     

Cyclooxygenase-2 promoter polymorphism -899G/C is associated with hepatitis B-related liver cancer in a Chinese population of Gansu province

Background  Hepatitis B virus infection is closely related to hepatocellular carcinoma (HCC). Cyclooxygenase-2 (COX-2) is overexpressed in HCC and considered to play a role in hepatic carcinogenesis. In this study, we analyzed the polymorphism of COX-2 promoter -899G/C in healthy controls, chronic hepatitis B (CHB) patients, liver cirrhosis patients, and hepatocellular carcinoma (HCC) patients, to investigate the relationship between COX-2 -899G/C polymorphism and the risk for hepatitis B-related liver cancer in a Chinese population from Gansu province.

Methods  Patients were divided into four groups: 300 patients with CHB, 300 patients with liver cirrhosis, 300 patients with HCC, and 300 healthy controls. The polymorphism of COX-2 -899G/C was detected by PCR-TaqMan probes. The results were analyzed by SPSS 17.0.

Results  The COX-2 -899G/C genotypes were GG, GC, and CC. Frequencies in CHB were 87.00%, 12.67%, 0.33%; in liver cirrhosis were 85.33%, 14.00%, 0.67%; in HCC were 77.00%, 21.67%, 1.33%; and in healthy controls were 90.67%, 9.00%, 0.33%, respectively. COX-2 -899C carriers may have an increased risk for hepatitis B-related liver cancer. Compared with the frequency of GG genotype, there were significant differences in the frequency of GC genotype between HCC and healthy control groups (OR=2.835, 95%CI: 1.751–4.589); HCC and CHB groups (OR=1.933, 95%CI: 1.248–2.994); and HCC and liver cirrhosis groups (OR=1.175, 95%CI: 1.119–2.628). Stratification analyses showed that COX-2 -899C allele carriers with a drinking history are more susceptible to develop HCC.

Conclusion  COX-2 -899C genotype may increase the susceptibility of individuals to hepatitis B-related liver cancer in Gansu province, China.

     

端粒酶活性在肝炎后肝硬化恶变趋势中的意义

目的　探讨端粒酶活性在肝炎后肝硬化向肝细胞性肝癌转化过程中的临床意义。方法　采用端粒重复序列扩增法对 2 7例肝炎后肝硬化 (A组 )、9例肝细胞性肝癌 [癌组织 (B组 )、癌旁肝硬化组织 (C组 )和非癌旁肝硬化组织 (D组 ) ]、5例肝良性肿瘤 (E组 )和 12例正常人 (F组 )的肝组织标本中端粒酶活性进行检测 ,再用半定量法对其活性强度进行评价。结果　B组端粒酶活性高于A组 ,差异有极显著意义 (P <0 .0 1) ;A、B、C、和D组的端粒酶活性均高于E组和F组 ,差异有显著意义 (P <0 .0 5 ) ,但B组和C组间、A组和D组间端粒酶活性差异无统计学意义。结论　端粒酶活性在肝炎后肝硬化向肝细胞性肝癌的发展过程中不断增强 ,并在肝细胞性肝癌形成后达到最高。     

高尔基体蛋白73及甲胎蛋白在原发性肝癌中的诊断意义

目的研究高尔基体蛋白73(Golgi protein 73,GP73)、甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)单独及联合使用在原发性肝癌中的诊断意义.方法选择我院2011年4月-2012年10月门诊、住院患者和健康体检人群,分别用酶联免疫吸附法和化学发光免疫分析法检测47例原发性肝癌、45例肝硬化、387例乙肝携带者、528例健康对照组血清GP73与AFP水平,分析两指标各组间差别,绘制其诊断原发性肝癌的ROC曲线.结果原发性肝癌、肝硬化、乙肝携带者、健康对照组GP73分别为174.22±119.22、127.98±39.71、74.51±40.13、47.08±22.75ng/ml,各组间均存在显著差异.原发性肝癌、肝硬化、乙肝携带者、健康对照组AFP中位数分别为27、3.2、2.8、2.6ng/ml,原发性肝癌组高于其他各组,其他各组间无统计学差异.GP73诊断原发性肝癌ROC曲线的曲线下面积、敏感度、特异度、Youden指数分为别0.819、0.574、0.966、0.540;AFP分别为0.825、0.745、0.846、0.591.两者平行联用敏感度、特异度、Youden指数分别为0.851、0.815、0.666;序贯联用以上指数分别为0.362、0.990、0.352.结论 GP73、AFP两者平行联用敏感度0.851,特异度0.815,对诊断HCC有较好的诊断性能.     

普美显MRI在肝癌早期影像诊断中的应用

目的：探讨普美显核磁共振(MRI)在肝癌早期影像诊断中的应用价值。方法选取2015年1月至2016年6月期间在我院经组织病理学确诊的原发性肝癌患者22例和单纯性肝硬化患者24例作为研究对象,比较两组不同Child-Pugh分级的患者肝脏摄取分数(HEF)值的差异,并比较普美显MRI和MRI平扫诊断肝癌效能的差异,分析普美显MRI定量评估HEF值诊断肝癌的ROC曲线下面积。结果原发性肝癌组患者的HEF值为(84.12±7.16)%,明显高于单纯肝硬化组的(76.49±7.55)%,差异具有统计学意义(P<0.05);普美显MRI诊断肝癌的灵敏度、特异度、阳性预测值、阴性预测值、准确率分别为81.82%、88.00%、85.71%、84.62%、85.11%,均高于MRI平扫的45.45%、60.00%、50.00%、55.56%、53.19%,且差异均有统计学意义(P<0.05);普美显MRI定量评估HEF值诊断肝癌的ROC曲线下面积为91.45%,诊断阈值为81.0%,灵敏度为81.81%,特异度为92.00%,约登指数为0.738。结论普美显MRI诊断肝癌的效能高于MRI平扫,且普美显MRI定量评估HEF值可作为诊断肝癌的指标。