M2型巨噬细胞与支气管哮喘研究进展

<正>巨噬细胞在体内分布广泛,根据活化后细胞表面标志及功能的不同,巨噬细胞大体可分为M1和M2型巨噬细胞~([1])。M1型巨噬细胞即经典活化巨噬细胞(classically activated macrophages,CAM),主要发生在Thl细胞的免疫应答中,由IFN-γ、LPS和TNF-α等诱导,活化后释放活性氧(ROS),诱导生成一氧化氮合成酶(iNOS),合成大量促炎因子(IL-6、IL-12、IL-1β、TNF-α等)。M2型巨噬细胞即替代活化巨噬细胞(alternatively activated macrophages,AAM),由IL-4、IL-1 3     

巨噬细胞功能M1/M2极性化在心血管疾病中的研究进展

巨噬细胞是先天免疫系统的主要细胞,具有可塑性和异质性,在机体的免疫应答、组织稳态、重塑等多方面发挥重要功能。根据功能极性可分为M1(促炎)和M2(抗炎)2个亚型。M1/M2巨噬细胞在响应局部微环境的刺激反应过程中,通过改变其功能极化,获得特定的功能表型并分泌不同的细胞因子。巨噬细胞通过改变代谢重编程以适应其功能变化。M2巨噬细胞以氧化磷酸化和脂肪酸为能量代谢的主要方式,而M1巨噬细胞为无氧糖酵解。目前研究发现在心血管疾病中,巨噬细胞可能通过其功能极性变化引起巨噬细胞激活、组织浸润、释放促炎性细胞因子而参与心血管疾病的发生。本文对巨噬细胞功能极化、代谢重编程在心血管疾病中的作用进行综述。     

巨噬细胞对2型糖尿病免疫炎性反应作用的研究进展

巨噬细胞在机体先天性免疫及适应性免疫过程中均发挥着重要作用,它会对不同微环境下的信号做出反应,分化或激活成明显具有组织特异性的亚型,其两种激活方式分别为经典活化型(classically activated,M1型)和替代活化型(alternative-ly activated,M2型),与此相平行适应的是适应性免疫细胞Th1和 Th2的分化[1-2]。正常状态下,组织中既有 M1型巨噬细胞,也有 M2型巨噬细胞,两者保持动态平衡。2型糖尿病(T2DM)患者可诱导巨噬细胞产生炎症因子激活补体,同时诱导内皮细胞产生黏附因子,使内皮功能受损,加速炎性反应过程[3]。因此,免疫炎性反应影响 T2DM 的病理变化,巨噬细胞分泌的细胞因子及抗原提呈等作用可影响 T2DM 的发病及进展。本文拟从免疫炎性反应在 T2DM 发病中的作用、巨噬细胞在影响 T2DM 病程中所涉及的细胞因子及嘌呤受体介导的机制方面进行综述。     

M2型巨噬细胞与疾病的研究进展

巨噬细胞在辅助性T细胞(Th)1细胞因子的诱导下,可分化为M1型巨噬细胞,具有促进炎症的作用;在Th2细胞因子的诱导下,可分化为M2型巨噬细胞,在寄生虫免疫应答、创伤愈合、组织重塑等方面发挥重要作用。巨噬细胞对于机体预防感染和维持正常生理很重要,其功能异常可导致多种疾病的发生。M1型巨噬细胞不仅与感染性疾病和炎性疾病相关,还与动脉硬化、胰岛素抵抗等代谢相关性疾病相关。M2型巨噬细胞同样与多种疾病的发生相关。     

CD47在肿瘤防治中的作用

免疫系统对抑制肿瘤的发生发展有重要作用。肿瘤免疫监视即通过免疫系统识别并清除肿瘤细胞。尽管多类免疫细胞介导肿瘤免疫监视,但是近年来研究才发现巨噬细胞在肿瘤的发病机制中发挥重要作用［1］。巨噬细胞的功能包括吞噬作用、抗原呈递、细胞因子的产生,它在维持细胞稳态、病原体防御及免疫应答等方面发挥重要作用。恶性肿瘤组织有大量的巨噬细胞浸润,称为肿瘤相关巨噬细胞（ tumor -associated macrophages,TAMs）。既往研究［2］认为TAMs具有重要的抗肿瘤免疫调节作用,可以直接杀伤肿瘤细胞,或者通过呈递肿瘤相关抗原诱导机体免疫应答清除肿瘤细胞。随着研究深入,学者们认识到TAMs在不同的肿瘤微环境刺激下发生不同性质的活化,包括2种类型： M1型,又称经典活化的巨噬细胞,具有抑制和杀伤肿瘤细胞的作用;M2型,又称替代性活化的巨噬细胞,主要促进肿瘤的发生发展,两者在一定条件下又可互为转换。近年来研究发现许多肿瘤细胞表面CD47表达增高,它可与巨噬细胞表面的SIRPα结合从而抑制巨噬细胞对肿瘤细胞的吞噬和破坏,进而促进肿瘤的形成和发展［3］。本文旨在对CD47在肿瘤发病机制中的作用及用单克隆抗体靶向阻断此通路的治疗作用作一综述。     

自噬在巨噬细胞极化中的作用研究进展

自噬广泛发生在真核细胞内,是清除细胞内功能异常的细胞器、病原体和错误折叠的蛋白质等有害大分子物质的重要途径,在维持细胞内环境稳态中发挥重要作用[1] ,自噬功能失调与许多疾病的发生、发展有关. 巨噬细胞是机体固有免疫的重要组成部分,在防御、炎症、修复和代谢等生理及病理过程中发挥重要作用. 同时巨噬细胞也是一种异质性细胞,在不同刺激下可活化成为不同类型( M1、M2 型巨噬细胞) ,称之为巨噬细胞极化[2]. 两种极化类型的巨噬细胞发挥不同的生物学效应. 本文对近年来自噬与巨噬细胞极化之间关系的研究进展作一综述.     

巨噬细胞亚群与胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键因素之一。在2型糖尿病胰岛素抵抗的发生、发展中,巨噬细胞起到了非常关键的作用。巨噬细胞是具有可塑性和多能性的细胞群体,在体内外不同微环境诱导下可极化为功能截然不同的细胞亚型。根据活化状态和功能不同,目前主要分为M1型和M2型,M1型主要发挥促炎性作用,M2型主要发挥抗炎性作用,两者在肥胖诱导胰岛素抵抗的发生、发展中分别起到促进和抑制的作用。     

肿瘤相关巨噬细胞在肿瘤侵袭转移中的作用及其中药调控述评

肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages,TAMs)是肿瘤微环境(tumor microenvironment,TME)中数量最多的间质细胞,是肿瘤相关免疫细胞的一种,可分为经典活化的巨噬细胞(M1)和替代性活化的巨噬细胞(M2)两种类型。TAMs通过表面分子标志物及其分泌的诱导因子与细胞因子参与肿瘤的发生发展、侵袭转移、免疫抑制等过程。扶正祛邪是中医药治疗肿瘤的基本原则,中药复方主要通过抑制M2型巨噬细胞分化、促进M2型巨噬细胞向M1型巨噬细胞转化等重塑肿瘤微环境,抑制肿瘤的侵袭转移。TAMs抑制肿瘤与促进肿瘤的对立统一的双重作用,与可实现扶正与祛邪相结合的中药复方具有内在一致性。目前,中药调节TAMs的研究主要集中在对TAMs细胞亚型、分泌因子的调节,其具体的靶向分子机制有待进一步研究。     

肿瘤相关巨噬细胞的起源和表型特征的研究进展

巨噬细胞是炎性细胞中的重要一群,对不同的微环境信号应答表现出不同的功能,而极化的M1和M2巨噬细胞是巨噬细胞功能表现的两个极端。其中,浸润到肿瘤组织的巨噬细胞又称肿瘤相关巨噬细胞(TAM),受肿瘤诱导产生的细胞因子的影响,这些极化的巨噬细胞在破坏适应性免疫反应和促进肿瘤生长与进展方面具有重要作用,然而对于TAM的起源和活化表型至今仍无充分的认识。     

肺组织巨噬细胞与支气管哮喘关系的研究进展

支气管哮喘(哮喘)是临床常见的慢性气道炎症性疾病,多种细胞及其组分参与哮喘发病。肺组织巨噬细胞是呼吸道中重要的免疫细胞,在不同疾病环境下具有不同的表型与生物学功能。目前针对肺组织中巨噬细胞不同表型及其功能分析的研究还不够完善。发生哮喘时肺组织巨噬细胞会发生表型改变。M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞极化的分子介质调节机制尚不完全清楚,有数条信号通路与这一过程相关。     

热疗对巨噬细胞M2极化作用及其对肺癌细胞侵袭、迁移影响的体外实验研究

背景　热疗是一种安全的辅助治疗方法,通过抑制肿瘤细胞DNA修复、促进其凋亡、提高机体免疫等作用阻碍其发生、发展。但是,对于热疗是否可以通过干预巨噬细胞间接影响肿瘤细胞的研究并不多。目的　通过体外模拟热疗产生的温热作用,探讨在热疗条件下M2型肿瘤相关巨噬细胞对肺癌细胞（LLC）的调控作用。方法　本研究于2019年6-12月实施。10 000 ng/L的干扰素γ（INF-γ）和100 000 ng/L的脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞48 h成为M1型巨噬细胞,20 000 ng/L 白介素（IL）-4诱导RAW264.7细胞48 h成为M2型巨噬细胞;通过流式细胞术和ELISA法分别检测M1、M2巨噬细胞表面标志抗原CD86、CD206的表达率和细胞因子IL-10、IL-12的分泌水平;采用CCK-8法检测不同热疗温度（41 ℃、42 ℃、43 ℃）干预对M2型巨噬细胞在24 h、48 h和72 h的增殖活性作用;采用实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-PCR）检测M0、M2型巨噬细胞及热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞Arg-1、Fizz-1、Ym-1 mRNA相对表达水平;Western blotting法检测M2型巨噬细胞及热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞Arg-1、Fizz-1、Ym-1蛋白相对表达水平;Transwell法检测LLC+M2、LLC+M2+热疗（42 ℃）中LLC的侵袭、迁移能力。结果　IFN-γ和LPS可诱导RAW264.7细胞向M1型极化,IL-4可诱导RAW264.7细胞向M2型转化。流式细胞术检测结果显示,M2型巨噬细胞CD86、CD206的表达率高于M0型巨噬细胞和M1型巨噬细胞（P<0.001）。ELISA法检测结果显示,M2型巨噬细胞IL-10的分泌水平较M0、M1型巨噬细胞高（P<0.001）;M1型巨噬细胞IL-12分泌水平较M0、M2型巨噬细胞高（P<0.001）。CCK-8法检测结果显示,42 ℃时热疗抑制巨噬细胞的能力高于41 ℃及43 ℃时（P<0.001）。RT-PCR检测结果显示,与M0型巨噬细胞相比,M2型巨噬细胞的Ym-1、Arg-1、Fizz-1 mRNA相对表达水平升高（P<0.001）。热疗（42 ℃）后M2型巨噬细胞的Ym-1、Arg-1 mRNA和蛋白相对表达水平降低（P<0.001）。Transwell法检测结果显示,M2型巨噬细胞与LLC共培养后LLC侵袭、迁移数量增加（P<0.001）;热疗（42 ℃）后LLC侵袭、迁移数量减少（P<0.001）。结论　热疗可能通过下调M2型巨噬细胞的Arg-1、Ym-1 mRNA的表达水平从而抑制LLC的侵袭与迁移能力。     

人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体调控恶性胶质瘤相关巨噬细胞的极化

  目的  探究人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体对肿瘤相关巨噬细胞极化的影响，并初步探讨其对胶质瘤发生发展的影响。  方法  利用试剂盒提取人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体，通过扫描电镜及Western blot 鉴定外泌体。将胶质瘤细胞分为SHG449:SHG449细胞不做特殊处理；SHG449+M0组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养；SHG449+M0+exosome组:SHG449细胞与M0型巨噬细胞共培养后，加入标记有PKH-67的外泌体使其进入M0型巨噬细胞。  结果  （1）人骨髓间充质干细胞分泌的外泌体成功提取，且进入M0型巨噬细胞；（2）外泌体进入胶质瘤细胞SHG449诱导极化的巨噬细胞后细胞形态转化，且M2型巨噬细胞活化标志物Arginase、CD206以及CCL22，TGF-β表达下降（Arginase:P < 0.01，CD206:P < 0.05， CCL22:P < 0.05，TGF-β:P < 0.01），M1型活化标志物iNOS，CD68以及IL-1β，TNF-α表达上升（iNOS:P < 0.01，CD68:P < 0.01，L-1β:P < 0.000 1，TNF-α:P < 0.001）；（3）被外泌体诱导极化的巨噬细胞导致胶质瘤细胞增殖能力下降（P < 0.05），凋亡能力上升（P < 0.000 1）。  结论  人骨髓间质细胞分泌的外泌体可抑制肿瘤相关巨噬细胞向M2表型转化，并诱导其向M1表型转化，调节肿瘤免疫微环境，从而达到抑癌的作用。     

lncRNA-MIAT对肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的作用及其机制

目的 探讨lncRNA-MIAT对肿瘤相关巨噬细胞M2型极化的作用,并阐明其可能的作用机制。 方法 体外培养THP-1细胞,将过表达（LV-MIAT）与下调lncRNA-MIAT表达（LV-shMIAT）的慢病毒颗粒及空载体（LV-Vector）转染入THP-1细胞中,将THP-1细胞诱导活化为巨噬细胞,并采用Transwell共培养体系将活化后的巨噬细胞与骨肉瘤（OS）MG63细胞共培养,将上述共培养体系分为MG63+LV-Vector组（阳性对照组）、MG63+LV-shMIAT组、MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组。检测各组THP-1细胞中lncRNA-MIAT表达水平,流式细胞术检测各组细胞中M2型巨噬细胞百分率,ELISA法检测各组THP-1细胞上清液中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素4（IL-10）和转化生长因子β1（TGF-β1）水平,检测各组HUVEC中血管内皮细胞生长因子受体2（VEGFR2）、Notch1和δ样蛋白4（DLL4）表达水平。取各培养体系中的巨噬细胞与人脐静脉内皮血管细胞（HUVEC）共培养,EDU染色法检测各组HUVEC增殖活力,成管实验检测HUVEC血管形成数。Western blotting法检测各组THP1中Janus激酶1（JAK1）、信号传导及转录激活蛋白6（STAT6）和磷酸化STAT6（p-STAT6）蛋白表达水平,并计算p-STAT6/STAT6比值。构建OS荷瘤小鼠模型,并将36只荷瘤小鼠分为LV-Vector组、LV-shMIAT组和LV-MIAT组（n=12）。检测干扰lncRNA-MIAT表达后各组小鼠肿瘤体积和质量及肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率。 结果 采用慢病毒感染成功建立稳定过表达或下调lncRNA-MIAT的THP-1细胞。与LV-Vector组比较,LV-shMIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显降低（P<0.05）,LV-MIAT组细胞中lncRNA-MIAT表达水平明显升高（P<0.05）。与MG63+LV-Vector组比较,MG63+LV-shMIAT组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显降低（P<0.05）,HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF、IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05或P<0.01）, HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平明显升高（P<0.05）,M2型巨噬细胞百分率、THP-1细胞中p-STAT6/STAT6比值和JAK1蛋白表达水平升高（P<0.05）;与MG63+sh-MIAT组比较,MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组THP-1细胞中VEGF水平明显降低（P<0.05）,IL-10和TGF-β1水平明显升高（P<0.05）,HUVEC中VEGFR2、Notch1和DLL4蛋白表达水平均明显升高（P<0.05）;与MG63+LV-Vector组比较,MG63+LV-shMIAT组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显降低（P<0.05）,MG63+LV-MIAT组和IL-4+LV-Vector组HUVEC的增殖活力与血管形成数均明显升高（P<0.05）。裸鼠体内成瘤实验,与LV-Vector组比较,LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05）,肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）;LV-shMIAT组小鼠移植瘤体积和质量、肿瘤组织中CD163和CD31阳性表达率均明显降低（P<0.05）。与LV-shMIAT组比较,LV-MIAT组小鼠移植瘤体积和质量明显升高（P<0.05）,肿瘤组织中CD163与CD31阳性表达率明显升高（P<0.05）。 结论 lncRNA MIAT可能通过促进巨噬细胞的M2极化和上调肿瘤组织血管生成,参与调控OS进展。     

内脏脂肪素对巨噬细胞MMP-9的作用及其机制探讨

目的 研究内脏脂肪素（visfatin）对巨噬细胞基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的作用及其机制。方法体外诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞。为明确visfatin对MMP-9的作用,细胞分为两组：①巨噬细胞+visfatin 12 h组;②巨噬细胞+visfatin24 h组,两组的visfatin的质量浓度均为：0（对照组）、50、100、200、400 ng/mL。采用RT-PCR和Western blotting测定MMP-9基因和蛋白表达,明胶酶谱法检测MMP-9的活性。为明确visfatin对MMP-9的作用机制,细胞分为五组：①巨噬细胞未加刺激组（对照组）;②巨噬细胞+ MAPK p38、ERK1/2、JNK信号通路抑制剂预处理1 h后加visfatin（200 ng/mL）24 h组;③巨噬细胞+过氧化物酶体增殖剂活化受体（PPARγ）天然及人工配体/ RXR配体预处理1 h后加visfatin（200 ng/mL）24 h组;④巨噬细胞+visfatin（200 ng/mL）24 h组（Vis200组）;⑤巨噬细胞+visfatin（200 ng/mL）刺激不同时间组（5、10、15、30、60 min）。Western blotting检测MMP-9蛋白和PPARγ蛋白表达及visfatin刺激下巨噬细胞p38、ERK1/2、JNK MAPK磷酸化水平。结果 Visfatin能促进MMP-9基因及蛋白表达（P<0.05,P<0.01）,同时增强了MMP-9的活性（P<0.01）。p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体抑制visfatin对MMP-9表达具有上调作用;visfatin能促进p38 MAPK和ERK1/2 MAPK的磷酸化,但不影响PPARγ蛋白的表达。结论 Visfatin增加了巨噬细胞炎症因子的表达,该作用与p38 MAPK和ERK1/2MAPK信号通路有关;RXR可能参与了该过程。     

功能磁共振成像对正常人脑手运动皮质的定位研究

【目的】使用功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,fMRI)技术对正常人脑手运动皮质进行定位。【方法】健康受试者10人,男7例,女3例,均为右利手,每个健康受试者分别完成左右手运动刺激。刺激模式为手握拳运动。fMRI检查采用Philips 3.0 T超导型磁共振机,GRE-EPI序列。使用SPM5软件进行预处理和统计分析。【结果】10例正常受试者,左手或右手运动时均见对侧初级运动皮质(Primary motor cortex,M1)区激活;同侧M1、辅助运动区(supplementary motor area,SMA)、后顶叶皮层(posterior parietal cortex,PPC)、前额叶皮层(prefrontal cortex,PFC)及小脑存在不同比例、不同程度激活。非利手即左手运动引起右侧M1区激活体积大于利手运动引起的左侧M1区激活体积(P<0.05)。【结论】M1区是控制对侧手运动的脑皮质区,同侧M1、SMA、PPC、PFC及小脑也参与手运动,非利手与利手运动激活对侧M1区的程度存在差异。     

基于巨噬细胞极化探讨寒热并用法治疗溃疡性结肠炎的作用机制

巨噬细胞作为机体重要的免疫细胞在溃疡性结肠炎中发挥关键作用。巨噬细胞极化是其根据周围环境转变不同表型的动态过程,一般分为两个表型:经典激活的M1型巨噬细胞和替代激活的M2型巨噬细胞。当巨噬细胞极化为M1型时,炎症反应启动,介导组织损伤;当巨噬细胞极化为M2型时,发挥抗炎、修复组织损伤作用。在一定条件下,二者状态可以相互转化,因此巨噬细胞不同的极化表型是炎症发展与转归的"风向标",而调节巨噬细胞极化状态无疑是治疗溃疡性结肠炎的重中之重。本虚标实、寒热错杂乃溃疡性结肠炎基本病机,故治疗上,当寒热同用、疏理气机、调和阴阳,代表方半夏泻心汤、乌梅丸。半夏泻心汤可能通过抑制巨噬细胞向M1型极化,从而减轻炎症反应;乌梅丸不仅可以减少M1型促炎巨噬细胞,同时增加M2型抗炎巨噬细胞的表达,恢复促炎/抗炎轴的平衡。通过中医寒热并用法调节巨噬细胞极化的动态平衡是治疗溃疡性结肠炎的一条可行之径。     

巨噬细胞极性改变与动脉粥样硬化的关系

动脉粥样硬化(As)是心脑血管疾病的重要病理特征,而炎症是As发生、发展过程中的主要因素,其中单核巨噬细胞极性的改变又是该过程中的重要特征之一。不同亚型的巨噬细胞相互转化可为As治疗提供新靶点。该文就As的发病机制以及M1、M2型巨噬细胞相互间的转化在As斑块的形成和发展过程中的影响等相关研究进展予以综述。     

穿心莲内酯对活化巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2信号转导通路的抑制作用

目的：观察穿心莲内酯对脂多糖激活的小鼠腹腔巨噬细胞细胞外信号调节激酶1/2（extracellularsignal-regulated kinase1/2,ERK1/2）信号转导通路及肿瘤坏死因子α（tumor necrosisfactor-α,TNF-α）的影响。方法：以穿心莲内酯作用于脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞后,细胞计数试剂盒8测定穿心莲内酯对巨噬细胞的细胞毒作用,蛋白质印迹法检测巨噬细胞ERK1/2、p38和JNK蛋白磷酸化水平以及IκBα蛋白表达水平,逆转录聚合酶链反应法检测巨噬细胞TNF-αmRNA的表达水平,酶联免疫吸附测定法检测巨噬细胞培养上清液中TNF-α蛋白的表达水平。结果：1~100μg/mL穿心莲内酯对脂多糖活化的小鼠腹腔巨噬细胞无细胞毒作用;穿心莲内酯能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的ERK1/2磷酸化,随着穿心莲内酯浓度增加,抑制作用增强（P〈0.01）;1~25μg/mL穿心莲内酯不能抑制脂多糖活化小鼠腹腔巨噬细胞的p38和JNK磷酸化,对脂多糖引起的IκBα降解也无影响。12μg/mL穿心莲内酯和20μmol/LPD98059（ERK1/2信号转导通路抑制剂）能降低巨噬细胞TNF-αmRNA的表达和其上清液中TNF-α的分泌水平（P〈0.01）。结论：穿心莲内酯能阻断ERK1/2信号转导通路,并在抑制TNF-α的表达中可能起作用。     

M2型巨噬细胞外泌体对皮肤创面愈合影响的探究

目的:探究M2型巨噬细胞来源的外泌体（M2exos）对成纤维细胞增殖、迁移的影响。方法:极化RAW264.7细胞并收集M2型巨噬细胞上清,提取并鉴定M2exos。通过免疫荧光观察L929真皮成纤维细胞对M2exos的摄取情况,设对照组和M2exos组,通过CCK-8、细胞划痕实验分别观察在0、24、48、72 h对成纤维细胞的增殖和迁移作用。建立皮肤创口模型,随机将12只C57BL/6J小鼠分为PBS组和M2exos组。两组分别注射200 μL PBS、M2exos（500 μg/mL）,在第1、4、7天观察、拍摄记录,并取材进行HE染色。结果:成功极化得到M2型巨噬细胞,提取和鉴定了M2exos。与对照组相比,M2exos组在48、72 h对成纤维细胞具有促进增殖（t=26.73,P＜0.000 1;t=6.648,P＜0.01）、迁移（t=5.196,P＜0.05;t=22.00,P＜0.000 1）作用。对C57BL/6J小鼠的研究显示,与PBS组相比,在第4、7天时M2exos组创面显著缩小（t=32.80、 51.16,均P＜0.000 1）。结论:M2exos通过促进成纤维细胞增殖和迁移,对小鼠创面愈合有显著的促进作用。     

HRCT划分慢性阻塞性肺疾病不同表型的临床特征观察

目的 通过HRCT划分COPD的不同表型,探讨不同表型的COPD临床特点。方法 通过HRCT像数指数法将COPD患者分成A型（n=12）、E型（n=15）和M型（n=16）3组,观察每组患者的临床症状、肺功能以及痰液细胞计数。结果 （1）A型组的患者多数为不吸烟者,其BMI也显著大于E、M型; （2）M型中有咳嗽,咳痰,喘鸣者显著多于E型,有大量咳痰,活动后或休息时有喘鸣; （3）M型在使用支气管扩张剂后FEV1％有明显增加,而E型的FEV1％则没有明显增加; （4）A型及M型患者口痰中嗜酸性粒细胞数显著大于E型患者,而在3组不同表型中,痰中中性粒细胞,淋巴细胞,巨噬细胞含量均无明显差异。结论 HRCT像数指数法能够判断COPD的不同表型,不同表型COPD的临床症状、肺功能之间存在差异。