羟乙基淀粉对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响

目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对缺血再灌注损伤肾SOD和MDA的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为二组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组(C组).AHH组于AHH后、C组于补足丢失液体后,用无损伤动脉夹夹闭肾动脉,缺血30分钟,松开动脉夹再灌注180分钟,制成缺血再灌注损伤模型.于再灌注180分钟时取肾下极肾组织:作匀浆测SOD和MDA.结果:(1)稀释后和稀释前相比,动物ECG和MAP无明显变化,HR虽明显降低,但在正常范围内;CVP从2.85±1.25cmH2O升高至4.48±1.69cmH2O,有显著性差异.(2)血液稀释后,动物血红蛋白从127.85±12.55g/L下降到87.85±7.74g/L,Hct从37±2.12%下降到25±3.83%,达中度血液稀释.(3)SOD测定,AHH组比C组明显升高,有显著性差异.(4)MDA测定,AHH组比C组明显降低,有显著性差异.     

急性高容量血液稀释对下肢缺血－再灌注损伤病人外周血细胞因子的影响

摘要: 目的: 探讨急性高容量血液稀释对下肢缺血－再灌注损伤病人外周血中TNF－а、IL－1、IL－10 的影
响。方法: 择期行下肢单侧手术病人60 例,随机分成二组(每组30 例):A 组(羟乙基淀粉组)、B 组(复方乳酸钠
林格组)。两组均采用腰－硬联合麻醉,二组病人均于入室后开放静脉,其中A 组15 min 内输入羟乙基淀粉130 /
0．4氯化钠注射液500mL,B 组以相同的速度输入复方乳酸钠林格液500mL。两组病人术中均输入复方乳酸钠林
格液维持液体出入平衡。两组病人均在上止血带前(T0)、松止血带后0．5h(T1)、4h(T2)、24h(T3) 取静脉血,采
用酶联免疫吸附法检测TNF－а、IL－1 和IL－10 血浆浓度。结果: 与T0 时比较,TNF－а、IL－1,A 组在T2 时浓度增
加较明显,差异有统计学意义(P＜0．05);TNF－а,T0、T1、T2 时明显低于B 组(P＜0．05) IL－10,A 组在T1、T3 时浓
度降低较明显且P＜0．05,T2 时浓度在增加。IL－10,T0、T1 时浓度明显低于B 组(P＜0．05)。结论: 羟乙基淀粉
130 /0．4行急性高容量血液稀释,可以改善组织氧合、降低炎性细胞因子的释放。     

羟乙基淀粉行急性高容量血液稀释对肾切除术患者肾功能指标的影响

急性高容量血液稀释（AHHD）因实施简便、费用低廉等已成为临床上经常采用的进行血液保护及减少异体输血的重要措施,并有逐步取代急性等容量血液稀释的可能[1-3].多项研究发现,AHHD对机体免疫和凝血功能无明显影响,但目前关于其对肾功能方面的影响研究则较少,因此本研究采用6%羟乙基淀粉（HES）对行单侧肾切除术的患者实施AHHD,观察其对围手术期患者肾功能指标的影响,以期为合理评价和发展这一新兴的血液保护方法提供帮助.     

缺血预处理对肾缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨缺血预处理对家兔肾缺血再灌注损伤后血清电解质及SOD和MDA的影响及作用机制。方法健康新西兰兔27只，随机分为对照（Control）组、单纯缺血再灌注（IR）组和缺血预处理＋缺血再灌注（IPC-IR）组。分别检测缺血再灌注后2h和24h的血清中肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、Na^＋、K^＋、Ca^2 ＋、Cl^＋、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果缺血再灌注24h后，IR组和IPC-IR组血清BUN均高于Control组,而血清Cr,IR组显著高于Control组（P≤0．05）。缺血再灌注后，IR组血清Na^＋显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．而血清中K^＋，IR组显著高于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。血清Ca^2＋在缺血再灌注2h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）．但缺血再灌注24h后，IPC-IR组显著高于Control组和IR组（P≤0．05）。血清Cr在再灌注24h后，IR组显著低于Control组和IPC-IR组（P≤0．05）。肾缺血再灌注2h和24h后，血清MDA,IR组最高、IPC-IR组其次，而Control组最低，血清SOD活性为IPC-IR组最高、Control组其次，而IR组最低。结论缺血预处理可以明显改善缺血再灌注损伤后肾脏的功能，尤其在调节血清电解质平衡方面有更好的作用．其机制与预处理后机体抗氧化能力的增强有关。     

羟乙基淀粉急性高容量血液稀释对家兔血液动力学和流变学的影响

目的:研究6%羟乙基淀粉(HES)急性高容量血液稀释(acute hypervolemic hemodilution,AHH)对家兔血液动力学和流变学的影响.方法:健康新西兰雄性白兔26只,随机分为两组(n=13):HES AHH组(AHH组)和对照组.AHH组于AHH后、对照组于补足丢失液体后,用八道生理记录仪分别监测两组动物的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、心电图(ECG)、中心静脉压(CVP)、稀释前后的血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct)等.结果:两组稀释前相比,动物ECG、MAP和Hb无明显变化.血液稀释后,HR有明显降低(P＜0.05);CVP从(2.85±1.25)cmH2O升高至(4.48±1.69)cmH2O,差异有统计学意义(P＜0.05);Hb从(127.85±12.55)g/L下降到(87.85±7.74)g/L,Hct从(37±2.12)%下降到(25±3.83)%,达中度血液稀释(Hct 25%～30%).结论:6%羟乙基淀粉血液稀释安全有效.     

再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌SOD和丙二醛的影响

观察应用右旋糖酐４０例分别于再灌注前后稀释血液对兔缺血再灌注心肌ＳＯＤ活性和丙二醛的含量的影响。心肌缺血４５ｍｉｎ，再灌注１８０ｍｉｎ，复制急性心肌缺血再灌注模型。３０只兔随机分为３组，每组１０只。其中Ⅰ组，Ⅱ组于再灌注后２０ｍｉｎ稀释血液，Ⅲ组于再灌注前２０ｍｉｎ稀释血液。     

中分子羟乙基淀粉急性高容量血液稀释在骨科手术中的应用

①目的探讨急性高容量血液稀释在手术中对骨科手术患者的影响。②方法选取预计术中出血量大于500mL的ASA—Ⅰ级骨科手术患者60例，随机分为息性高容量血液稀释组和对照组．每组各30例。急性高容量血液稀释组（AHH组）于麻醉后30分钟给患者输入15—20mL的6％中分子羟乙基淀粉液，使机体血容量扩大20％-30％，减少血液有形成分的丢失。时照组按常速补液。术中监测ECG、HR、SPO2、CO2、MAP、CVP、PT、CT、KPIT、Hct。术中记录出血量、尿量、输血量。最后对以上数据进行统计分析。③结果中分子羟乙基淀粉急性高容量血液稀释在骨科手术中不影响患者的凝血功能，PT、CT、KPIT在稀释前后及与时照组（C组）比较无统计学意义（P〉0．05）。Hct值AHH组稀释后比稀释前下降明显（P〈0．01），稀释后30分钟与60分钟比较无差异。AHH组比C组手术结束时Hct值较高（P〉0．05）。出血量两组对比无统计学差异（P〉0．05），手术开始后24小时内输血量AHH组（260±97）mL比C组（373±149）mL减少（P〉0．01）。④结论中分子羟乙基淀粉急性高容量血液稀释有效地提高患者对围术期失血的耐受性，可安全用于全髋置换、脊柱骨折内固定等出血量多的骨科手术患者，并明显减少此类患者的术中异体血输入量，是一种有效血液的保护措施。同时对患者血流动力学、凝血功能等指标无明显不良影响。     

血液稀释对大鼠肝脏缺血/再灌注损伤的保护作用

Wister大鼠77只，随机分为正常组；对照组和血稀组。对照组和血稀组动物阻断肝门血流1小时，恢复血流后与正常组在同等条件下饲养观察。分别在肝缺血1小时、再灌注1天、和2天时，活杀存活大鼠，进行GPT、血清与肝组织MDA测定；肝组织切片，光镜下病理组织学检查；肝细胞印片，显微分光光度计作细胞核DNA定量分析。结果显示血稀组动物各时段死亡数、GPT升高程度、肝组织细胞损伤程度、血清与肝组织MDA含量均明显低于对照组；核DNA定量为4C与8C的细胞数比对照组增多，提示血液稀释对肝缺血／再灌注损伤有保护作用，并可能有利于缺血／再灌注损伤的逆转。     

血液释释对大鼠肝脏缺血／再灌注损伤的保护作用

Ｗｉｓｔｅｒ大鼠７７只，随机分为正常组；对照组和血稀组。对照组和血稀组动物断肝门血液１小时，恢复血流后与正常在同等条件下饲养观察。分别在肝缺血１小时，再灌注１天，和２天时，活杀存活大鼠，进行ＧＰＴ、轿清与肝ＭＤＡ测定；肝组织切片，光镜下病理组织学检查；肝细胞印片，显微分光光度计作细胞核ＤＮＡ定量分析。     

肾缺血再灌注损伤的介导因素

缺血缺氧引起的肾损伤不但可以发生在组织灌流不足的当时,更重要的是发生在肾组织再灌注之后,这一现象称之为“肾组织再灌注损伤”。低血压和低血容量所致的急性肾功能良竭(ARF)较心、脑和肝功能衰竭更为常见和严重。新近的研究证实,一些因素在肾缺血再灌注细胞损伤中起重要作用,综述如下: 一、嘌呤池耗竭: 细胞能量代谢及DNA、RNA和蛋白质合成主要由高能磷酸键供能。一旦ATP的合成     

急性缺血再灌流肾损伤的机理研究

探讨急性缺血再灌流肾损伤的机理。方法１８只日本大耳白兔随机分为对照组，ＩＲ组。采用左肾切除，右肾动静脉夹闭１ｈ再灌流３ｈ致肾损伤模型。结果：ＩＲ组血和肾组织中丙二醛及肾组织中ＷＢＣ滞留烤，肾小管计分和Ｎａ＋、Ｃａ＾２＋肖度较对照组显著升高。     

急性缺血再灌流肾损伤的组织学变化

观察家兔肾缺血１小时再灌注２小时和２４小时的组织学变化。方法：３１只日本大耳白兔随机分为４组,左肾缺血小时再灌流２小时组和再灌流２４小时组及各自的对照组,采用肾动脉夹闭法制成急性缺血再灌流损务模型。结论近端小管比肾小球滤过膜对缺血再流刺激更为敏感,白细胞可能参与了缺血再灌流肾损伤。     

胰岛素抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究

目的 :研究胰岛素 (insulin ,Ins)对家兔急性缺血再灌注性肾损伤的影响。方法 :采用钳夹肾动脉的方法建造急性肾缺血再灌注肾损伤模型。实验动物分为三组 :对照组、单纯缺血再灌注 (IR)组、胰岛素处理 (Ins -IR)组。胰岛素处理组再灌注的同时给予胰岛素溶液 (含Ins 3UI/kg ,葡萄糖 1.5 g/kg ,k+ 0 .4mg/kg) ,对照组和IR组给予等量生理盐水。分别观察三组动物缺血再灌注 2h ,4 8h后 ,血清尿素氮 (BUN)、血糖、血清及肾组织中丙二醛 (MDA)、肾组织一氧化氮 (NO)含量变化 ,以及肾组织超微结构改变。结果 :肾缺血再灌注 4 8h后 ,IR组血清尿素氮较对照组显著升高 (P <0 .0 0 1) ,而Ins-IR组与对照组无显著差异 (P >0 .0 5 ) ;IR组血清及肾组织中MDA含量较对照组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,胰岛素处理后MDA含量明显降低 (P <0 .0 5 ) ;缺血再灌注 2h后 ,肾组织中NO含量即明显降低 (P <0 .0 0 1) ,胰岛素处理后 ,NO水平升高至正常水平。缺血再灌注 2h后 ,三组动物血糖均较术前增高 ,但以IR组增高更为显著 ,与对照组比较P <0 .0 5 ,Ins-IR组与对照组无差异。电镜结果显示 ,对照组超微结构正常 ,IR组肾组织呈变性和坏死改变 ,Ins -IR组肾组织轻度变性。结论 :胰岛素具有抗家兔急性缺血再灌注性肾损伤的作用 ,其作用     

白细胞参与急性缺血再灌流肾损伤的作用时间研究

目的：研究白细胞（WBC）参与缺血再准流肾损伤的作用高峰时间。方法：将24只家兔随机分为对照、缺血再灌流2小时（IR－2小时）和缺血再灌流24小时（IR－24小时）三组，分别观察血中白细胞（WhC）和过氧化脂质（LPO）含量、左肾系数（LRC）和肾超微结构的改变。结呆：IR－2小时组同对照组比较，WBC和LPO含量明显升高，LRC明显增大（P＜0．05），且WBC与LPO、LRC之间均呈显著正相关（P＜0．05）。IR-24小时组在24小时时，WBC与LPO之间仍呈显著正相关（P＜0．05），但WBC与LRC之间无相关关系，同IR-2小时时比较，WBC和LPO含量明显下降（P＜0．05）；同对照组比较，LRC明显增大（P＜0．05）。IR-2小时和IR-24小时组肾组织超微结构改变一致，肾小球和肾小管均发生明显的变性、坏死。结论：白细胞参与肾损伤，其作用的高峰期在再灌流2小时左右。     

6%中分子量羟乙基淀粉用于术前急性高容血液稀释对凝血功能的影响

目的 :观察 6 %羟乙基淀粉 (贺斯 ,HES 2 0 0 / 0 .5 )为容量扩充剂行术前急性高容血液稀释 (AHHD)对凝血功能的影响。方法 :5 0例择期手术 ,术前无凝血功能障碍 ,在全麻或硬膜外阻滞后以病人全血容量的 2 0 % (2 0～ 2 5 ml/ kg)输入 6 %贺斯 ,速度为 2 0～ 2 5 m l/ kg· h- 1。于输液前及输入 6 %贺斯后 30 ,6 0 min采集静脉血样测定血红蛋白 (Hb)、红细胞比容 (Hct)、血小板计数 (PL C) ,凝血酶原时间 (PT) ,凝血酶原时间国际比率 (INR)、部分凝血活酶时间 (APTT)、凝血酶时间 (TT)、纤维蛋白原(FIB)。结果 :输入 6 %贺斯后 Hb从 (131.88± 10 .4 5 ) g/ L 降至 (90 .99± 10 .10 ) g/ L,Hct从 0 .4 1± 0 .0 3降至 0 .32± 0 .0 2 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,达轻度血液稀释。输入 6 %贺斯后 PL C、FIB均降低 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。PT、INR、APTT、TT无明显改变。结论 :选用 6 %贺斯为容量扩充剂 ,以约 2 0～ 2 5 ml· kg- 1静脉输注 ,行轻度高容量血液稀释时对凝血功能无明显影响     

缺血预处理抗急性缺血和再灌流性肾损伤作用的研究

通过对对照、缺血再灌流（IR）和缺血预处理后缺血再灌流（IPC－IR）三个组的家兔血中和肾组织中的白细胞数、与白细胞有关的肾损伤指标（左肾系数和肾小管计分〕和肾超微结构改变的比较研究，表明在急性缺血1小时后再灌流120min时，IR组以上指标同对照和IPC－IR组间差异显著（P＜0．05）；而IPC-IR组与对照组间差异无显著性;IR组肾组织细胞发生明显变性、坏死改变，而IPC－IR组未见明显变性，提示IPC具有抗缺血和再灌流性肾损伤的作用。     

白细胞在急性缺血再灌流性肾损伤中的作用研究

采用家兔急性肾缺血再灌流损伤模型，研究白细胞在肾损伤中的作用。实验分缺血再灌流（ischemicreperfusionIR）和对照组。均去右肾，检测在缺血前、缺血60min和再灌60min、120min时混和静脉血中的白细胞总数和再灌120min时左肾系数（LRC）、肾组织中的白细胞数以及过氧化服质（LPO）含量．并在光镜下对再灌120min时的肾小管的病理变化进行评分。结果表明：IR在再灌流120min时，以上指标同对照组比较，差异显著（P＜0．05或P＜0．01）。血中白细胞数与LPO、LRC、肾小管评分的改变呈正相关（P＜0．05），肾组织中白细胞数与LRC、肾小管评分呈正相关（P＜0．05）。提示：白细胞在急性肾缺血再灌流损伤中起着重要的作用。     

细胞间粘附分子-1与大鼠肾缺血再灌注损伤的关系及参麦注射液保护肾脏作用研究

目的　探讨细胞间粘附分子 - 1 (intercelluaradhesionmolecule - 1 ,ICAM - 1 )与肾缺血再灌注损伤 (ischemicreperfusioninjury ,IRI)的关系 ,并观察参麦注射液对肾IRI的影响。方法　利用大鼠肾缺血再灌注模型 ,观察肾组织中ICAM - 1表达及中性粒细胞(polymorphonuclearneutrophils,PMNs)浸润的变化。 结果　缺血再灌注后 ,鼠肾组织中ICAM - 1明显表达 ,出现PMNs浸润积聚 ,给予参麦注射液 (ShenMaiinjection ,SMI)的鼠肾组织中ICAM - 1表达受到抑制 ,PMNs浸润减轻。 结论　肾IRI时 ,ICAM - 1参与了PMNs的浸润和IRI的发生发展 ;SMI可通过抑制ICAM - 1的表达而保护肾脏的功能。     

参麦注射液对兔缺血再灌流性肾损伤的预防作用研究

目的 :研究参麦注射液对兔缺血再灌流 (IR)性肾损伤的预防作用。方法 :左肾切除、右侧肾蒂夹闭 1h后再灌流 3h造成肾缺血再灌流损伤模型。结果 :SM IR组在缺血再灌流 2h时血清和再灌流 3h时的肾中丙二醛含量显著低于单纯IR组 (P <0 .0 5下同 ) ,超氧化物歧化酶活力显著高于IR组 ,但与对照组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 ,下同 )。SM IR组在再灌注 3h时肾中Na 含量显著低于单纯IR组 ;Ca2 含量较IR组低 ,但差异无显著性。电镜观察 ,单纯IR组肾脏呈严重坏死改变 ,SM组仅有轻度变性。结论 :参麦注射液对兔IR性肾损伤有预防作用。