不同剂量HS6101对环磷酰胺损伤小鼠造血功能的影响

目的观察不同剂量HS6101对环磷酰胺（cyclophosphamide，CTX）损伤小鼠造血功能恢复的影响。方法正常ICR小鼠连续3 d腹腔注射CTX 100 mg/（kg·d）制备化疗药损伤模型，3组动物于首次CTX前1 d，每只分别皮下注射HS61010、9和27μg，每组动物数分别为20只，观察各组小鼠外周血细胞计数、第4和9天骨髓造血祖细胞集落数和骨髓病理组织学变化。结果不同剂量HS6101均可明显升高CTX化疗小鼠外周血白细胞和中性粒细胞数（P<0.05），增加骨髓各系造血祖细胞集落生成，刺激化疗损伤后骨髓细胞增殖。其中HS610127μg给药组效果更佳。结论 HS610127μg可明显促进CTX化疗ICR小鼠造血功能的恢复。     

多发性硬化患者骨髓造血干(祖)细胞体外集落培养及其意义

目的：探讨多发性硬化（MS）患者骨髓造血干（祖）细胞体外培养的增殖分化功能及其临床应用意义。方法：采用体外胶原半固体培养法观察19例MS患者骨髓造血干（祖）细胞巨核系集落形成情况，甲基纤维素半固体培养法观察粒单系和红系集落形成情况。并将各系集落形成单位按复发期和缓解期分组及按病程≤3年和病程〉3年分组与健康对照组分别进行比较分析。结果：①MS复发期组的粒-单系集落形成单位（CFU-GM）显著低于健康对照组（P=0．006），也显著低于缓解期组（P=0．001）。MS缓解期组CFU-GM虽比健康对照组高，但差异无统计学意义（P〉0．05）。MS复发期组、缓解期组的巨核系集落形成单位（CFU-MK）、红系集落形成单位（CFU-E）与健康对照组相比，差异均无统计学意义（均P〉0．05）。②MS病程≤3年组和病程〉3年组的CFU-MK、CFU-GM、CFU-E与健康对照组相比。差异均无统计学意义（均．P〉0．05）。结论：MS复发期患者骨髓造血干（祖）细胞本身或其分化成粒-单系的过程存在异常；MS复发期造血干（祖）细胞也可能对造血生长因子的反应较缓解期差．     

生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的机制研究

目的 通过观察骨骼抑制小鼠外周血网织红细胞、造血祖/干细胞集落产率的变化,探讨生血丸对⁶⁰Co合并环磷酰胺致骨髓抑制小鼠的促进造血功能的作用机制。方法 雄性BalB/C小鼠随机分为对照组、模型组、生血丸组、重组人粒细胞巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）阳性对照组,除对照组外,其他3组小鼠以⁶⁰Co合并环磷酰胺制备骨髓抑制模型后24 h开始给药,生血丸组每天ig 10 g/kg的生血丸1 mL,对照组和模型组ig等体积生理盐水,阳性对照组ip GM-CSF 12 5 μg/kg,连续给药7 d。进行网织红细胞计数,造血干祖细胞培养术计数集落产率。结果 与模型组相比,生血丸组、阳性对照组均能明显改善骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞的计数（P＜0.05）,生血丸组网织红细胞的形态接近对照组;生血丸组及阳性对照组大鼠各系祖细胞集落产率均得到改善,且两组间比较无显著差异（P＞0.05）。结论 生血丸能提高骨髓抑制小鼠外周血网织红细胞计数,改善各系造血祖细胞集落产率,可能为生血丸促进骨髓抑制小鼠造血功能的部分机制。     

右归丸对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的：观察右归丸对骨髓抑制小鼠外周血、造血干细胞增殖能力、骨髓细胞周期和凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法：小鼠48只,随机分为正常组、模型组,右归丸低、中、高剂量组和阳性对照组,每组8只。除正常组外,余五组均予造模,连续3天给予腹腔注射环磷酰胺制备骨髓抑制模型。造模后各组应用相应药物治疗7天。用全自动血细胞分析仪、白细胞计数法、造血祖细胞培养和流式细胞术（FCM）分别检测右归丸对骨髓抑制小鼠外周血、骨髓有核细胞数、体外培养各系造血祖细胞的集落数以及骨髓细胞周期和凋亡的影响。结果：右归丸中、高剂量均能明显升高外周血红细胞（RBC）、血红蛋白（Hb）、骨髓有核细胞（BMC）数,高剂量对血小板（PET）和白细胞（WBC）有明显升高作用。右归丸能明显提高体外培养各系造血祖细胞的集落数,以中、高剂量效果显著。右归丸低、高剂量均能促进骨髓G0／G1期细胞向S期细胞以及S期细胞向G2／M期细胞的转化,提高G2／M期细胞比例,增殖指数（PI）明显升高。右归丸中、低剂量组的骨髓细胞凋亡比例显著下降。结论：右归丸可能通过促进G0期造血干细胞进入细胞周期,进行增殖;加速骨髓细胞修复受损的DNA,通过GI／S和S期监测点;抑制造血细胞的凋亡;调节造血细胞增殖与凋亡之间的平衡等机制,从而促进损伤骨髓造血功能恢复。     

何首乌提取物对放射线照射小鼠血小板生成的保护作用

目的：探讨何首乌提取物对放射线照射后小鼠血小板（Plt）生成功能的促进作用。方法：24只BALB/C小鼠随机分为正常组（A组。不接受照射和药物处理）,对照组（B组）和何首乌提取物组（C组）,每组8只。B、C组予3.5Gy Cs137射线全身照射;照射后C组每天腹腔注射何首乌提取物125mg.kg-1.d-1,连续21 d,B组注射等容积NS。于照射前及照射后第7、14、21 d采集尾部静脉血,观察全血细胞计数变化;第21 d采血后取骨髓行巨核细胞集落形成（CFU-MK）、骨髓基质细胞集落形成（CFU-F）、红系爆增性集落形成（BFU-E）及粒单系集落形成（CFU-GM）培养。观察6只正常小鼠体外骨髓CFU-MK、CFU-F在不同浓度（0、10、50、100、200、500μg/mL）何首乌提取物作用下的生长情况。结果：C组Plt计数回升明显高于B组（P〈0.01）,体内C组的CFU-MK、CFU-F、BFU-E、CFU-GM集落生长明显优于B组（P〈0.05,P〈0.01）。体外小鼠骨髓CFU-F的生长对何首乌提取物有浓度-依赖性。而何首乌提取物对体外骨髓CFU-MK生长无明显作用。结论：何首乌提取物对照射后小鼠骨髓的Plt生成功能有促进作用,它的作用机制可能通过刺激骨髓基质细胞增殖,改善巨核细胞造血微环境,进而提升外周血Plt数量。     

补肾解毒活血法对环磷酰胺所致小鼠骨髓抑制的预防作用研究

目的研究补肾解毒活血法对环磷酰胺所致骨髓抑制的预防作用及机制。方法昆明小鼠60只,随机分成空白组、模型组和中药预防组,中药预防组连续灌胃给药10 d,空白组和模型组给予等体积的生理盐水。造模后,各组随机抽取10只,于造模前1 d及造模后第1、3、5、7、10天检测外周血象,其余10只小鼠在造模后第1天检测骨髓有核细胞计数、骨髓细胞凋亡情况、造血生长因子及培养造血祖细胞集落。结果造模后外周血WBC、PLT,骨髓有核细胞计数,粒—巨噬系集落形成单位（colony forming unit-granulocyte macrophage,CFU-GM）,造血祖细胞集落形成单位及造血生长因子中药预防组均显著高于模型组（P〈0.01或P〈0.05）。中药预防组总凋亡率远低于模型组（P〈0.01）。结论补肾解毒活血法可以减轻环磷酰胺对小鼠的骨髓抑制毒副作用,明显促进骨髓抑制小鼠WBC、PLT、CFU-GM及骨髓有核细胞的增加,抑制环磷酰胺所致的细胞凋亡。     

经扩增的脐血细胞在小鼠体内短期造血重建的研究

目的 探讨体外扩增后人脐血细胞在小鼠体内的短期造血重建能力。方法 采用脾结节形成法和祖细胞培养等技术,观察受体小鼠外周血、脾脏和骨髓的短期造血恢复情况。结果 照射小鼠脐血移植后其生存时间延长,外周血象恢复加速。脾脏有多系细胞组成的造血结节(CFU-S-13d),移植后d30骨髓中培养出粒单系(CFU-GM)和红系祖细胞(CFU-E),且CFU-S、CFU-GM和CFU-E计数较新鲜脐血细胞组无明显差异。从30d活存的小鼠外周血液中检出了人核型血细胞。结论 经扩增的人脐血造血细胞同新鲜细胞一样能够在致死性照射小鼠体内短期造血重建。     

巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤小鼠造血干细胞移植后重建造血能力的影响简

目的 研究藏药巴桑母酥油丸对放射线-化学复合损伤后机体骨髓造血干细胞功能的影响,探究其“补益”作用机制.方法 将经60Co γ射线照射＋环磷酰胺腹腔注射方法得到的放射线-化学复合损伤小鼠分为巴桑母酥油丸组、生理盐水组、空白组,分别灌胃巴桑母酥油丸、生理盐水及自然恢复14d后,将其骨髓作为供体移植给受致死剂量γ射线照射的同种受体小鼠,再检测受体小鼠外源性脾集落、骨髓造血祖细胞集落产率、骨髓细胞造血干细胞抗原-1（Sca-1）阳性细胞率,并与灌胃.结果 巴桑母酥油丸组的外源性脾集落、骨髓早期红系祖细胞集落（BFU-E）、粒-巨噬系祖细胞集落（CFU-GM）产率均显著高于空白组和生理盐水组（P＜0.05）,而晚期红系祖细胞集落（CFU-E）、巨核系祖细胞集落（CFU-Meg）、骨髓细胞Sca-1＋细胞率并不离于自然恢复的空白组（P＞0.05）.结论 巴桑母酥油丸可以提高放射线-化学复合损伤小鼠骨髓造血干细胞移植后造血重建能力,提示巴桑母酥油丸可经改善骨髓造血干细胞功能发挥其对放射线-化学复合损伤机体“补益”作用.     

再生障碍性贫血发病机制的初步研究

目的:探讨再生障碍性贫血(再障)的发病机制.方法:采用甲基纤维素半固体培养法及胶原半固体培养法对56例再障患者的骨髓CFU-GM、CFU-E、BFU-E及CFU-MK、BFU-MK进行培养;采用APAAP法及双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对再障患者外周血T细胞亚群、血清sIL-2R进行检测.结果:再障患者CFU-GM、CFU-E、BFU-E及CFU-MK、BFU-MK集落数均明显低于对照组(P＜0.01),且严重型再障CFU-GM、CFU-E、BFU-E及CFU-MK、BFU-MK集落数减少程度较慢性再障更明显;再障患者CD3亚群细胞无变化,CD4亚群细胞减低,CD8亚群细胞增高,CD4/CD8降低,重型再障患者血清sIL-2R中水平明显高于对照组(均P＜0.01). 结论:骨髓造血祖细胞数量减少是再障发病的重要因素,其减少程度与再障的病情有关;细胞免疫功能异常及造血负调控因子可能在再障发病中起一定的作用.     

参芪扶正注射液联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察

目的观察参芪扶正注射液联合GP方案治疗晚期非小细胞肺癌近期疗效及其对患者生活质量、造血功能的影响。方法将100例初治晚期非小细胞肺癌随机分成两组,治疗组在GP方案化疗的同时给予参芪扶正注射液;对照组单用GP方案化疗。共化疗2个周期。观察两组近期疗效、化疗前后血细胞及KPS评分变化。结果治疗组、对照组近期有效率分别为46．0％、42．0％,差异无统计学意义（P〉0．05）;KPS评分稳定率分别为82．0％、50．O％,差异有统计学意义（P〈0．01）;治疗组外周白细胞下降率（44．0％VS76．O％）、血红蛋白减少率（20．0％VS50．0％）明显低于对照组（P均〈0．01）。结论参芪扶正注射液能减轻化疗对非小细胞肺癌患者骨髓造血功能的抑制,提高化疗患者的生活质量。     

参芪扶正注射液对再生障碍性贫血小鼠脾脏T-bet表达的影响

目的观察参芪扶正注射液对再生障碍性贫血(以下简称再障)小鼠的疗效及其对Th1细胞转录因子T-bet的影响,探讨参芪扶正注射液在再障治疗中的免疫调节作用。方法将小鼠随机分成正常组、模型组及用药组,用药组给予参芪扶正注射液腹腔注射治疗,正常组及模型组给予生理盐水对照治疗,治疗第11天观察外周血、骨髓象及T-bet蛋白表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠外周血象计数、骨髓造血细胞明显降低,T-bet蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,用药组小鼠外周血象计数、骨髓造血细胞明显升高,T-bet表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论参芪扶正注射液能改善贫血症状,降低再障小鼠脾脏组织中转录因子T-bet的表达水平,逆转Th1型反应,调节免疫异常。     

Toll样受体5激动剂CBLB502的辐射造血损伤保护作用

目的：研究CBLB502对辐射造血损伤的防护作用。方法C57BL/6J小鼠随机分为正常对照、60Co γ射线6.5Gy一次性全身照射对照和CBLB502照前30 min 0.2mg/kg皮下给药预防组,照前1 d和照后30 d定期检测外周血细胞数,照射后2和24 h取骨髓检测有核细胞数和集落形成数,竞争性移植方法观察骨髓造血细胞植入能力,流式细胞仪测定外周血中各系细胞比例。结果CBLB502能显著减轻60Co γ射线6.5 Gy照射小鼠的外周血中白细胞、红细胞及血小板数的急剧降低并加速其恢复,照后2和24 h CBLB502预防给药组小鼠骨髓各系造血祖细胞集落形成数均显著高于照射对照组（P＜0.01）,且预防给药可明显提高受照射小鼠骨髓造血细胞的植入能力。结论 CBLB502具有明显的辐射造血损伤保护作用。     

升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症影响的研究

目的研究升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少症的影响以及升高白细胞的作用机制。方法将60只小鼠随机分为正常对照组,模型对照组,贞芪扶正胶囊组及升白胶囊大、小剂量组,每组12只,各组分别灌胃给予蒸馏水及相应药物混悬液,灌胃第8 d,除正常对照组外,其余4组小鼠通过腹腔注射环磷酰胺制备白细胞减少症模型,观测升白胶囊对小鼠外周血象、骨髓有核细胞数和骨髓DNA含量的影响。结果与正常对照组比较,模型对照组白细胞(WBC)数、骨髓有核细胞(BMNC)数及骨髓DNA含量显著降低(P0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组与升白胶囊大、小剂量组WBC数、BMNC数及骨髓DNA含量显著升高(P0.01或P0.05)。结论升白胶囊对环磷酰胺所致小鼠白细胞减少有显著的升高作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

升白胶囊对辐射所致小鼠白细胞减少症影响的研究

目的探讨升白胶囊对辐射所致小鼠外周血白细胞减少症的影响以及升高白细胞的作用机制。方法将60只小鼠随机分为5组,正常对照组、模型对照组、贞芪扶正胶囊组、升白胶囊大剂量组、升白胶囊小剂量组,每组12只。经低能X射线照射制备小鼠白细胞减少症模型,造模成功后各组分别给予相应药物灌胃。造模后第8d、第14d取血及股骨进行检测。观测小鼠外周血象、骨髓有核细胞数(BMNC)和骨髓DNA的含量。结果与正常对照组比较,模型对照组白细胞(WBC)数、BMNC数及骨髓DNA含量显著降低(P﹤0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组与升白胶囊大剂量组第8d、第14dWBC数及升白胶囊小剂量组第14dWBC数显著升高(P﹤0.01);与模型对照组比较,贞芪扶正胶囊组、升白胶囊大剂量组BMNC数及骨髓DNA含量显著升高(P﹤0.01或P﹤0.05),升白胶囊小剂量组骨髓DNA含量显著升高(P﹤0.05)。结论升白胶囊对低能X射线照射所致小鼠白细胞减少有显著升高作用,其机制与促进骨髓造血功能有关。     

Panaxdiol Saponins Component Promotes Hematopoiesis and Modulates T Lymphocyte Dysregulation in Aplastic Anemia Model Mice

Objective: To investigate the potential efficacy of panaxadiol saponins component (PDS-C) in the treatment of aplastic anemia (AA) model mice. Methods: Totally 70 mice were divided into 7 groups as follows: normal, model, low-, medium-, high-dose PDS-C (20, 40, 80 mg/kg, namely L-, M-, H-PDS-C), cyclosporine (40 mg/kg), and andriol (25 mg/kg) groups, respectively. An immune-mediated AA mouse model was established in BALB/c mice by exposing to 5.0 Gy total body irradiation at 1.0 Gy/min, and injecting with lymphocytes from DBA mice. On day 4 after establishment of AA model, all drugs were intragastrically administered daily for 15 days, respectively, while the mice in the normal and model groups were administered with saline solution. After treatment, the peripheral blood counts, bone marrow pathological examination, colony forming assay of bone marrow culture, T lymphocyte subpopulation analysis, as well as T-bet, GATA-3 and FoxP3 proteins were detected by flow cytometry and Western blot. Results: The peripheral blood of white blood cell (WBC), platelet, neutrophil counts and hemoglobin (Hb) concentration were significantly decreased in the model group compared with the normal group (all P<0.01). In response to 3 dose PDS-C treatment, the WBC, platelet, neutrophil counts were significantly increased at a dose-dependent manner compared with the model group (all P<0.01). The myelosuppression status of AA was significantly reduced in M-, H-PDS-C groups, and hematopoietic cell quantity of bone marrow was more abundant than the model group. The colony numbers of myeloid, erythroid and megakaryocytic progenitor cells in the model group were less than those of the normal mice in bone marrow culture, while, PDS-C therapy enhanced proliferation of hematopoietic progenitor cells by significantly increasing colony numbers (all P<0.01). Furthermore, PDS-C therapy increased peripheral blood CD3+ and CD3+CD4+ cells and reduced CD3+CD8+ cells (P<0.05 or P<0.01). Meanwhile, PDS-C treatment at medium- and high doses groups also increased CD4+CD25+FoxP3+ cells, downregulated T-bet protein expression, and upregulated GATA-3 and FoxP3 protein expressions in spleen cells (P<0.05). Conclusion: PDS-C possesses dual activities, promoting proliferation hematopoietic progenitor cells and modulating T lymphocyte immune functions in the treatment of AA model mice.     

参芪扶正注射液对消化道肿瘤化疗的辅助作用研究

目的?探讨参芪扶正注射液在消化道肿瘤化疗过程中的临床辅助作用及对化疗引起的不良反应的改善效果。方法?收集2014-2016年本院收治的消化道肿瘤患者156例,随机平均分为联合化疗组（78）和对照组（78）。对2组病人进行常规化疗方案,联合化疗组加用参芪扶正注射液250?mL/d静脉滴注。化疗结束后对化疗疗效进行评价,计算化疗有效率和疾病控制率（DCR）。分别于化疗前后检测CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及NK细胞的活性和外周血细胞水平;记录和统计化疗过程中的不良反应出现情况。结果?化疗后联合化疗组疗效分布与对照组差异有统计学意义（P<0.05）。化疗后2组血细胞水平均下降,对照组免疫细胞活性下降,而联合化疗组升高,组间比较联合化疗组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+、NK及各血细胞水平均高于对照组（P<0.05）;化疗过程中联合化疗组不良反应出现率为74.35%,低于对照组88.46%（P<0.05）。结论?注射参芪扶正注射液可以在一定程度上提高消化道肿瘤患者的化疗效果,并可以改善化疗后的免疫低下和化疗不良反应状况。      

蝎毒对放疗后小鼠骨髓造血功能保护作用的实验研究

目的探讨蝎毒对放疗后小鼠骨髓保护的效应及其机制。方法将小鼠分为对照、治疗和预防组，观察比较放疗后外周血WBC数、骨髓有核细胞数、脾重指数等造血功能指标。结果蝎毒多肽、蝎毒对放疗后小鼠外周血WBC均有明显促进作用，低剂量蝎毒多肽对放疗后小鼠外周血WBC及骨髓造血细胞具有明显促进作用；高剂量蝎毒多肽对放疗后小鼠外周血WBC具有明显促进作用。低剂量蝎毒对小鼠骨髓造血细胞具有明显促进作用。低剂量蝎毒多肽对小鼠外周血WBC及骨髓造血细胞促进作用最为明显。蝎毒多肽、蝎毒预防和治疗对放疗后小鼠脾重指数的恢复均有显著的促进作用。结论蝎毒多肽、蝎毒对放疗后小鼠骨髓造血功能具有保护作用。     

参芪扶正粉针对小鼠免疫功能的影响

目的    本研究通过观测参芪扶正粉针静脉给药对动物机体免疫功能的影响,探讨其免疫调节作用。方法    每项检测用KM小鼠50只,雌雄各半,按体质量随机分为5组,每组10只,分别为阴性对照组、参芪扶正粉针低剂量（20mg/10g）组、中剂量（40mg/10g）组、高剂量（80mg/10g）组及参芪扶正注射液组（0.8mL/10g）。连续静脉给药7d后,分别检测小鼠脏器指数、溶血空斑数、血清溶血素水平、迟发型变态反应、T淋巴细胞转化增殖、碳廓清指数及NK细胞活性等免疫指标。结果    与阴性对照组相比,参芪扶正粉针40、80mg/10g组及参芪扶正注射液0.8mL/10g组小鼠的脏器指数、血清溶血素水平、溶血空斑数、迟发型变态反应、T淋巴细胞转化增殖、碳廓清指数及NK细胞活性指标均有统计学差异（P<0.05或P<0.01）;而参芪扶正粉针20mg/10g组,仅碳廓清指数和NK细胞活性两项指标与阴性对照组的差异有统计学意义（P<0.05）。结论    参芪扶正粉针能增强小鼠的非特异性和特异性免疫作用,能有效地提高机体的免疫功能。     

参芪扶正注射液治疗晚期非小细胞肺癌化疗后骨髓抑制的Meta分析

<正>据国际癌症研究机构(international agency for research on cancer,IARC)统计,中国肺癌发生率居所有肿瘤中的第一位,其次为胃癌和肝癌[1],其中非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生率约85%[2]。目前对于晚期非小细胞肺癌的治疗方案,主要以手术配合放化疗为主,然而许多患者在化疗过程中,会出现肝肾功能损伤、免疫力下降、骨