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1.
目的观察热疗联合阿霉素增强对慢性髓系白血病细胞系K562的体外增殖抑制作用、凋亡及Bcl-2表达的影响。方法采用MTT法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化疗或与热疗的联合,选择温度40℃、42℃,体外作用于K562。作用前及48h采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡及Bcl-2表达。观察热疗联合阿霉素的抗肿瘤效果。结果作用48hIC50的药物浓度作为实验的工作浓度。单纯热疗60min对K562细胞系有抑制作用(P〈0.01),抑制作用随温度增高而增强;热化疗组在40℃及42℃下,对K562均有显著的抑制作用(P〈0.01),随着温度的增高而增强。热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率均较对照组显著升高,各组之间差异均有显著性(P〈0.01);Bcl-2蛋白的表达则下降,各组之间差异也有显著性(P〈0.01)。结论热疗联合阿霉素能增强对K562细胞体外抑制作用,提高肿瘤细胞的凋亡率,下调Bcl-2蛋白的表达。 相似文献
2.
热疗在阿霉素对KG-1a白血病细胞杀伤作用中的增敏作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察热疗在阿霉素对人急性髓系白血病细胞株KG-1a细胞杀伤作用中的増敏作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法确定阿霉素的工作浓度,以该浓度进行化学治疗和热疗联合化学治疗,选择温度40、42℃,体外作用于KG-1a细胞。作用前及作用48 h后,采用台盼蓝拒染法检测肿瘤细胞的存活率;MTT法检测对肿瘤细胞增殖的抑制作用;流式细胞仪检测肿瘤细胞凋亡率的变化。结果各处理组的存活率明显要低于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞存活率明显低于单纯的热疗组(P<0.01)和化学治疗组(P<0.01)。40、42℃热疗联合化学治疗组的细胞抑制率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。各处理组的细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),40、42℃热疗联合化学治疗组细胞凋亡率明显高于化学治疗组(P<0.01)和单纯的热疗组(P<0.01)。结论热疗可以增加阿霉素对KG-1a细胞的杀伤作用,提高肿瘤细胞的凋亡率。 相似文献
3.
热疗联合柔红霉素对人急性髓细胞白血病KG1a细胞增殖抑制及凋亡的影响 总被引:3,自引:1,他引:3
目的观察热疗联合柔红霉素(DNR)对人急性髓细胞白血病细胞株KG1a体外增殖抑制和凋亡的影响。方法甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测DNR作用KG1a细胞48 h抑制50%的药物浓度(IC50),以此浓度为工作浓度,设对照组(正常培养)、热疗组(单纯加热)、化疗组(单纯DNR处理)和热化疗组(加热联合DNR处理),热疗和热化疗各设40℃、42℃、43℃3个温度组,热疗在恒温水浴箱中加热60 min;MTT法检测作用前后对KG1a细胞的抑制作用;甲基纤维素培养体系分析细胞克隆能力;流式细胞仪检测KG1a细胞凋亡率。结果热疗、化疗和热化疗均能抑制KG1a细胞增殖,热化疗组细胞抑制率明显高于化疗组及相同温度的热疗组,且抑制作用随温度的升高而增强(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组细胞克隆形成率明显低于对照组(P<0.05),热化疗组克隆集体落形成率明显低于热疗组、化疗组(P<0.05);热疗组、化疗组和热化疗组的细胞凋亡率均较对照组显著升高(P<0.05),热化疗组与化疗组及相同温度热疗组相比细胞凋亡率均显著提高(P<0.05)。结论热疗联合DNR能增强对KG1a细胞的体外抑制作用,提高其凋亡率。 相似文献
4.
微波热疗对人乳腺癌阿霉素细胞MCF-7多药耐药蛋白及耐药性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨微波热疗对人乳腺癌阿霉素细胞MCF-7和阿霉素耐药细胞MCF-7/ADM的多药耐药蛋白表达和耐药性的影响。方法应用Real-TimePCR法检测微波热疗对P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)表达的影响和高效液相色谱法(HPLC)检测微波热疗对细胞内阿霉素浓度的影响。结果MCF-7/ADM细胞在微波热疗后4h和24h,P-gp、MRP表达量明显下降(P<0.01)。微波热疗以后肿瘤细胞内阿霉素(ADM)浓度有明显上升(P<0.01)。结论微波热疗抑制了耐药蛋白的表达,增加了细胞内的药物浓度,热疗可能是逆转化疗耐药从而提高化疗效果的一种有效手段。 相似文献
5.
目的 研究在一定强度交变磁场下DMSA@γ-Fe2O3纳米磁流体热疗联合化疗药物卡氮芥对人胶质瘤细胞U251的影响.方法 对Fe2O3纳米材料进行体外升温实验,以期找到热疗(43℃)所需的最佳浓度.MTT法评价Fe2O3纳米材料对人胶质瘤细胞U251的毒性作用,并确定卡氮芥对该细胞的工作浓度.将人胶质瘤细胞U251分为对照组、磁纳米热疗组、化疗组、磁纳米热疗联合化疗组(简称热化疗组),对照组更换培养液后继续培养,磁纳米热疗组加入适当浓度的Fe2O3浸提液置于磁场下43℃热疗2h,化疗组加入工作浓度的卡氮芥后继续培养24h,热化疗组加入上述浓度的卡氮芥后置于于磁场下43℃热疗2h,采用流式细胞仪观察各组细胞的凋亡情况.结果 Fe2O3纳米材料升温效应良好,当Fe2O3浓度≥8g·L-1时,温度可达43℃以上.Fe2O3纳米材料对U251细胞毒性为0~1级,均属对细胞无毒性范畴.以24h 时IC10~IC25的药物浓度作为实验的工作浓度,确定卡氮芥的工作浓度为0.02g·L-1;43℃单独热疗和单独化疗均对胶质瘤细胞有抑制和杀伤作用(P<0.05),而在此温度下磁纳米热疗与药物联合抑制作用均明显强于单独热疗和单独化疗(P<0.05);流式细胞仪结果显示,对照组、磁纳米热疗组、化疗组、热化疗组细胞凋亡率分别为2.58%、13.75%、17.60%和35.27%.结论 交变磁场作用下,磁纳米热疗(43℃)可以明显增强化疗药物卡氮芥对人胶质瘤细胞U251的抑制作用. 相似文献
6.
目的 探讨加热(hyperthermia,HT)联合紫杉醇(Taxol)对人喉癌细胞系(Hep-2细胞)体外增殖抑制及凋亡的影响.方法 将Hep-2细胞分为实验组与对照组,实验组用不同浓度(0.1、1.0及10.0μmol/L)的Taxol预处理后联合热疗(39、41及43℃1h)处理不同时间(24、48及72h)后,采用Wright-Gimsa染色法观察Hep-2细胞凋亡的形态学变化;以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原试验检测细胞活力,以细胞增殖率作为细胞损伤指标,流式细胞术检测细胞凋亡发生率.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均显著降低(P<0.01);39℃组与对照组37℃组比较差异无统计学意义(P>0.05);热疗联合Taxol组处理细胞48h后,细胞出现凋亡形态学改变.与热疗和Taxol单药组相比,热疗联合Taxol组对细胞的抑制率显著增强(P<0.01),其作用呈时间和剂量依赖性;热疗联合Taxol组诱导细胞凋亡率与单药组及单热疗组相比较均增高(P<0.05);而单药紫杉醇组与单独热疗组之间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 热疗和Taxol单药体外均可抑制Hep-2细胞增殖并诱导其调亡.热疗和Taxol联合应用对Hep-2细胞体外增殖抑制其诱导凋亡作用显著增强;诱导凋亡可能是细胞增殖抑制的作用机制之一. 相似文献
7.
紫杉醇联合热疗对鼻咽癌CNE-1细胞株增殖及凋亡的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨紫杉醇(Paclitaxel)联合热疗对鼻咽癌细胞株CNE-1增殖及凋亡的影响,为临床紫杉醇与热疗联合应用提供实验依据.方法 将不同温度(39℃、41℃和43℃)及不同浓度(0.01、0.10、1.00、10.00和100.00 nmol/L)紫杉醇采用分组设计(共15个组),各浓度组设37℃为对照组(共5个组).在紫杉醇对CNE-1细胞作用48h后加热30min.使用MTT法、克隆形成能力试验、细胞形态学、超微结构观察及琼脂糖凝胶电泳等方法 测定紫杉醇联合热疗对CNE-1细胞体外增殖抑制及细胞凋亡的影响.结果 加热41℃组细胞增殖率与其他不同温度同剂量组比较均降低,差异有显著性.与其他各组比较均降低,差异均有显著性(P<0.05);39℃和43℃组细胞增殖率与37℃对照组比较均升高,差异有显著性(P<0.05).琼脂糖凝胶电泳显示紫杉醇作用48h后便可出现DNA梯带,并呈时间剂量性增强.最低0.10nmol/L浓度可见DNA梯带.倒置显微镜和电镜下可见细胞损伤及凋亡细胞.结论 加热41℃时不同浓度紫杉醇对CNE-1细胞均有增殖抑制及诱导细胞凋亡作用;39℃或43℃热疗联合0.01 nmol/L紫衫醇化疗时CNE-1细胞增殖能力最强. 相似文献
8.
目的探讨和厚朴酚(HNK)诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡及其可能机制。方法 MTT法检测不同浓度HNK对Raji细胞的增殖抑制作用。流式检测不同浓度HNK(0、7.5、15μg/ml)作用Raji细胞后细胞周期及凋亡率变化。Caspase8试剂盒检测Raji细胞内Caspase8的活化。RT-PCR法检测Raji细胞Bcl-2、Bad、Bax凋亡相关基因的表达。结果 HNK对Raji细胞的生长有明显抑制作用,且呈时间和剂量依赖关系,其中12、24、48 h的半数抑制浓度(IC50)分别为17.53、12.61、7.4μg/ml。流式显示经HNK处理后,细胞周期被阻滞在G0/G1期。经7.5、15μg/ml HNK作用24 h后,细胞早期凋亡率分别为(18.24±2.53)%、(28.44±2.48)%,显著高于对照组的早期凋亡率(4.84±1.15)%(P<0.01)。HNK可显著上调Raji细胞内Caspase8的活性(P<0.05)。RT-PCR显示,HNK处理后Raji细胞内促凋亡基因Bad表达显著上调,Bcl-2、Bax无明显变化(P<0.01)。结论 HNK可诱导人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞凋亡,其机制可能与上调细胞内Caspase8的活性及诱导促凋亡基因Bad的表达有关。 相似文献
9.
目的 探讨As2O3与5-氟尿嘧啶(5-FU)联合应用对肾癌细胞786-0细胞株细胞增殖、细胞凋亡及X连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达的影响.方法 取对数生长期786-0细胞,MTT比色法检测As2O3和/或不同浓度5-FU对细胞生长抑制作用;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR法及蛋白质印迹法检测XIAP mRNA表达及XIAP蛋白质表达的变化.结果 不同浓度的5-FU分别作用786-0细胞后,细胞生长受到抑制,但无明显的时间、浓度相关性;2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合应用对786-0细胞的增殖抑制率随作用时间、药物浓度的增加逐渐升高,与单药相比较(P<0.01),两药相互作用系数显示为协同作用.48h检测2μmol/L As2O3与不同浓度5-FU联合用药处理的786-0细胞的凋亡率明显增加,与单药相比(P<0.01);XIAP mRNA表达明显减少,与单药相比(P <0.01);2μmol/L As2O3与400 μg/ml 5-FU联合应用48h XIAP蛋白表达亦明显减少,与单药相比(P<0.01).结论 As2O3联合5-FU可以明显提高肾透明细胞癌的化疗敏感性,抑制786-0细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,这一作用与抑制786-0细胞XIAP基因的表达有关. 相似文献
10.
目的:观察塞来昔布(celecoxib)单用及联合阿霉素(adriamycin, ADM)对Raji细胞增殖和凋亡的影响。方法:MTT法测塞来昔布单用或联合阿霉素干预后Raji细胞的增殖率;流式细胞技术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测caspase-9 mRNA变化;免疫组织化学法检测caspase-9蛋白的表达。结果:20~100 μmol/L塞来昔布干预Raji细胞后,随药物浓度增高细胞增殖率减低,凋亡率增高(P<0.05)。联合阿霉素干预后细胞增殖率减低,凋亡率增高,与塞来昔布单用比差异有统计学意义(P<0.05);且伴随细胞caspase-9 mRNA和蛋白的表达增高。结论:塞来昔布可抑制Raji细胞增殖,呈剂量和时间依赖;可诱导Raji细胞凋亡,伴有caspase-9的激活;塞来昔布联合小剂量阿霉素后以上作用增强。 相似文献
11.
目的探讨不同温热对多西紫杉醇增敏的规律及其机制。方法应用四氮唑蓝(MTT)快速比色法测定不同温度下的热疗组、单纯化疗组以及以不同序贯方式结合的热化疗组对人肺巨细胞癌细胞(PLA-801D)的生长抑制率;流式细胞仪测定42%温热条件下各组细胞周期的变化。结果1)38~41℃的单纯热疗促进了肺癌细胞的生长(P〈0.01);42~43℃的单纯热疗对肺癌细胞有抑制和杀伤作用(P〈0.01);2)温热与药物同时作用效果最佳(P〈0.001),且抑制率与温度的变化呈正相关(r=0.9920,P=0.0001);3)细胞周期分析发现热化同时组细胞各个周期增减的幅度最大。结论临床热疗不宜单独进行,需与化疗联合应用;一定范围内,温度越高热化疗的疗效越好。 相似文献
12.
三氧化二砷联合阿霉素对人淋巴瘤细胞增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨三氧化二砷(As2O3)联合阿霉素(adriamycin, ADM)对淋巴瘤细胞增殖及凋亡的影响。方法:将Raji细胞分为实验组与对照组,实验组分为1 μmol/L As2O3组、2 μmol/L As2O3组、ADM组、1 μmol/L As2O3与ADM联合组、2 μmol/L As2O3与ADM联合组。用As2O3和ADM干预不同时间的人淋巴瘤细胞株Raji,采用Wright-Giemsa染色法观察细胞凋亡的形态学变化;采用噻唑蓝比色法检测As2O3联合ADM对淋巴瘤细胞的增殖抑制作用;流式细胞术检测As2O3联合ADM对淋巴瘤细胞凋亡率及淋巴瘤细胞内ADM荧光强度的影响;半定量聚合酶链反应检测As2O3和ADM对淋巴瘤细胞p53表达的影响。结果:As2O3联合ADM作用细胞24h后,可观察到细胞出现凋亡形态学改变。与As2O3和ADM单药组相比,As2O3联合ADM可增强对Raji细胞的抑制率,差异有统计学意义(P<0.05),其作用呈浓度和时间依赖性;As2O3与ADM联合组与单药组相比,Raji细胞的凋亡率差异具有统计学意义(P<0.05);As2O3和ADM单药组及联合组p53的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);另外,加入1 μmol/L和2 μmol/L As2O3后细胞内ADM的荧光强度分别为18.53和18.12,分别增加0.056倍和0.023倍,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:As2O3和ADM单药及两种药物联合体外均可抑制淋巴瘤细胞增殖,诱导凋亡和下调突变型p53;As2O3和ADM联合体外有协同抗淋巴瘤作用;As2O3对Raji细胞内ADM浓度无显著影响;As2O3可增强淋巴瘤细胞的化疗敏感性,其下调突变型p53的表达可能是其分子水平的作用机制之一。 相似文献
13.
目的:探讨IL-21对非霍奇金淋巴瘤细胞的生长和凋亡的影响及其可能机制。方法:通过MTT(噻唑兰比色法)检测观察IL-21对Raji细胞生长的影响;流式细胞仪观察24 h后IL-21对细胞凋亡的影响;RT-PCR(逆转录-聚合酶链式反应)检测IL-21对survivin mRNA的表达水平的影响。结果:IL-21对Raji细胞生长有抑制作用,呈剂量依赖关系(P<0.05);0,10,50,250μg/L组细胞凋亡率分别为0.00%,7.26%,15.12%,22.57%,药物组与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01或<0.05);随着IL-21浓度升高,survivin的表达水平逐步下降(P<0.05)。结论:IL-21可以抑制淋巴瘤细胞的生长和诱导其凋亡,其机制可能与降低survivin的表达有关。 相似文献
14.
目的 通过构建Lon基因表达下调的哺乳动物细胞模型,观察Lon基因对肿瘤细胞增殖及凋亡的影响.方法 设计针对Lon蛋白酶基因的小干扰RNA(siRNA),构建pSilencer U6 2.1-Lon真核表达载体,并用脂质体法转染人乳腺癌细胞MCF7.RT-PCR法检测Lon基因下调的水平,通过采用高温、紫外线照射、顺铂处理,观察Lon基因下调后细胞敏感性的变化(MTT法);流式细胞术检测siRNA诱导细胞凋亡的作用.结果 RT-PCR显示重组质粒pSilencer U62.1-Lon转染MCF7细胞后,Lon基因明显下调,RT-PCR未见扩增目的条带,细胞培养结果显示细胞增殖能力明显减弱.MTT结果显示,pSilencer U6 2.1-Lon转染的MCF7细胞经紫外线照射和顺铂处理后,增殖能力明显下降,与空载体转染组和未转染组相比有显著差异(P<0.05).加热应激实验显示,41℃处理后,RNA干扰转染组(pSilencer U6 2.1-Lon)与空载体转染组(pSilencer U6 2.1)、未转染组相比有显著性差异(P<0.05).而在43℃和45℃时,3组之间均无显著性差异(P>0.05).流式细胞术检测pSilencer U6 2.1-Lon质粒组细胞凋亡率为(22.47±3.15)%,相对于空载体转染组的(2.3±0.9)%和无质粒转染组的(1.14±0.79)%有明显提高,而空载体转染组和无质粒转染组相比无明显差异.结论 RNAi能有效下调Lon蛋白的表达.Lon基因的下调可抑制乳腺癌细胞MCF7的增殖,诱导细胞凋亡,并可增加MCF7细胞对紫外线和顺铂的敏感性. 相似文献
15.
目的:背景与目的从中药功劳木中提取、分离出来的异喹啉类生物碱组分(Fraction 6,F6),具有抗病毒、抗炎、降血压等生理活性。近年有文献报道异喹啉类生物碱具有一定的逆转肿瘤细胞耐药的作用。本文以白血病多药耐药细胞(K562/ADM)为对象来研究F6逆转肿瘤多药耐药性(Mu ltidrug resistance,MDR)的效果及作用机制,以寻找具有多药耐药逆转活性的新型中药。方法:采用MTT法检测F6及阿霉素(Adriamyc in,ADM)对K562/S和K562/ADM细胞增殖的抑制作用;RT-PCR法检测F6对耐药肿瘤细胞MDR1基因mRNA表达的影响;流式细胞仪分析细胞内罗丹明123(Rhodam ine123,Rh123)浓度,以检测F6对肿瘤细胞膜P糖蛋白(P-glycoprote in,P-gp)泵功能的影响;免疫组化方法检测F6对肿瘤细胞膜P-gp表达水平的影响;流式细胞仪检测F6对肿瘤细胞凋亡的作用。结果:10 mg/L为F6的无毒剂量;ADM对K562/S和K562/ADM细胞的IC50分别为(1.68±0.08)mg/L和(80.25±1.06)mg/L;无毒剂量F6与ADM联合应用后对K562/S和K562/ADM细胞的IC50分别为(1.09±0.07)mg/L和(16.68±0.72)mg/L,此剂量F6使K562/ADM细胞的IC50下降4.81倍;无毒剂量的F6应用前后,K562/ADM细胞MDR1基因表达水平和细胞膜P-gp表达水平无明显差异;Rh123蓄积试验中无毒剂量的F6应用后使K562/ADM细胞内Rh123浓度由F6应用前的29.21%升高到85.35%,Rh123外排试验中无毒剂量的F6应用后使K562/ADM细胞内Rh123浓度由F6应用前的27.19%升高到59.22%;凋亡检测结果显示无毒剂量的F6使K562/ADM细胞凋亡率升高3.82倍。结论:F6能有效逆转白血病细胞的MDR;F6逆转白血病MDR的机制为通过抑制肿瘤细胞膜上P-gp的药泵功能,增加耐药细胞内化疗药物浓度逆转耐药性,而不是抑制MDR1基因和P-gp表达。 相似文献
16.
目的初步探讨塞来昔布联合多柔比星(ADM)对人乳腺癌细胞MCF-7的增殖和凋亡的影响,及其可能机制。方法用不同浓度的塞来昔布溶液、ADM溶液及二者联合用药(简称3药)分别与MCF-7细胞共育24h、48h、72h后,MTT法测定其对细胞的抑制作用。分别用3药作用MCF-7细胞48h后,流式细胞仪检测细胞周期和凋亡。结果10mg/L多柔比星、50μmol/L塞来昔布溶液分别与MCF-7细胞共育24h后,对MCF一7细胞的生长均有明显抑制作用(P〈0.01)。联合用药组的抑制作用更为显著。流式细胞术检测发现,给药细胞48h后,G0/G1期细胞比例升高,S期和G2/M期比例下降,3个给药组细胞均形成明显的凋亡峰,实验组各组与对照组的凋亡率差异有统计学意义(P〈0.01)。结论①塞来昔布和多柔比星均有抑制乳腺癌MCF-7细胞的作用,并呈时间和剂量依赖性;②塞来昔布能诱导MCF-7细胞凋亡,可能与阻止细胞周期进展有关;③塞来昔布与多柔比星联合应用可起到协同抗肿瘤的作用。 相似文献
17.
目的研究姜黄素对耐药卵巢癌细胞的促凋亡作用及其可能的机理。方法用MTT法检测不同浓度姜黄素、化疗药物〔顺铂(DDP),紫杉醇〕及姜黄素联合化疗药物(姜黄素+顺铂,姜黄素+紫杉醇)作用于卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP细胞48h后各组的细胞抑制率,并用流式细胞仪检测上述各组细胞的凋亡率。RT-PCR技术检测姜黄素、顺铂、姜黄素+顺铂作用于COC1/DDP细胞48h后各组的磷脂酰肌醇3-激酶催化亚基(PI3KCA)mRNA的表达。结果不同浓度姜黄素作用COC1/DDP 48h后,细胞的抑制率和凋亡率随着姜黄素浓度的升高相应增高,姜黄素联合化疗药物作用组比单用化疗药物组的细胞抑制率及细胞凋亡率高(P<0.05)。顺铂与姜黄素联合用药与顺铂单独作用相比PI3 KCA mRNA的表达降低(P<0.05)。结论姜黄素能够促进卵巢癌耐药细胞株COC1/DDP的凋亡,这一作用可能与姜黄素和化疗药物协同诱导该细胞系的凋亡有关,其机制可能为降低PI3 KCA基因的表达。 相似文献